VI. Il n'y a pas de trace d'artérite

Bé/lexions. A l'époque où celte observation a été recueillie, l'arrêt de la circulation dans les artères, la coagulation du sang dans la cavité de ces vaisseaux et la gangrène consécutive étaient généralement attribués à l'artérite. Cette théorie nous paraissait alors si solidement établie, elle était défendue par des autorités tellement respectables, que notre surprise a été grande quand l'autopsie et l'examen microscopique des

OBLITÉKATION SLBITE DES ARTÈRES.

parois artérielles et des caillots vint démontrer, de la manière la plus positive, l'absence de toute lésion caractéristique de l'inflammation. C'était donc par un autre mécanisme que l'arrêt de la circulation a dû se produire. Deux interprétations pouvaient être invoquées. Avec un rétrécissement considérable de la valvule mitrale, une dilatation énorme du cœur droit, une stase habituelle du sang dans les veines et une impulsion cardiaque qui , à chaque systole ventriculaire, ne pouvait projeter dans l'aorte que peu de sang, parce qu'il en arrivait peu dans le ventricule à travers l'orifice mitral rétréci, il était naturel de songer à une coagulation spontanée par arrêt du cours du sang dans les vaisseaux des extrémités. Mais, dans celte supposition, comment rendre compte de l'aspect des concrétions fibrineuses rencontrées dans les artères iliaque droite et crurale gauche, de leur forme de bouchons décolorés, jaunâtres, adhérents, tandis qu'au-dessous et au-dessus les artères ne contiennent que des caillots rouge brun, évidemment plus récents. Il faudrait donc admettre que la coagulation spontanée ne se soit faite que dans une petite étendue, et qu'elle ait duré longtemps sans produire des coagulations secondaires. C'est absolument impossible.

Tout s'explique, au contraire, quand on admet que les preinières concrétions obturantes ne se sont pas formées sur place, mais qu'elles sont arrivées déjà décolorées et anciennes dans les artères iliaques. Or, le cœur gauche présentait des conditions éminemment favorables à la formation de con-crétions fibrineuses. Il en contenait même à l'autopsie.

Sans doute, ce fait est moins absolu que les deux précédents. L'identité des coagulations cardiaques et des bouchons artériels n'est pas aussi positivement démontrée; Mais quand on songe à la marche de la maladie, à l'invasion subite des accidents, qui exclut l'idée d'un arrêt de circulation lentement

oO/j iMALlDIliS DKS OJlGANliS Dli I.A GIUCUL.YTIO.N.

développé, on ne saurait refuser à celle observation une valeur démonstrative suffisante.

Plus complexe et moins frappant par son évidence, le fait suivant diffère des observations que je viens de rapporter avec détail, par quelques-unes de ses conditions étiologiques; mais il renferme néanmoins tous les éléments nécessaires à la preuve clinique et nécroscopique du genre d'altération artérielle qui nous occupe.

Observation IV.

Hémiplégie subite du côté gauche sans perte de connaissance. Gangrène spontanéB du pied el de la moitié inférieure de la jambe gauche. Douleurs aiguës dans l'extrémité inférieure droite sans gangrène. Dégénérescence alhéromateuse très-avancée de l'aorte et des principales divisions artérielles. Obturation de l'artère sylvienne droite par im bouchon fibrineux , sans lésion notable des tuniques dans le point obturé. Occlusion par coagulation sur place de l'artère crurale gauche, suite de rétrécissement athéromateux de la poplitée. Obturation de l'artère crurale droite par un bouchon fibrineux ancien dont l'origine est douteuse. Observation recueillie à la clinique médicale de la Faculté de Strasbourg.

Catherine Meyer, âgée de soixante-sept ans, entra à la clinique le 28 novembre 1855. Six ou sept semaines auparavant, sans prodrome aucun, elle était tombée subitement, sans perdre connaissance, frappée d'hémiplégie du côté gauche. Depuis, les extrémités gauches sont restées affaiblies par une paralysie incomplète. Plus tard, à une époque que la malade ne peut pas préciser, un œdème s'est développé au pied et à la jambe gauches , avec refroidissement, insensibilité tactile, mais avec douleurs sous forme d'élancements et de fourmillements très-pénibles; bientôt après, taches bleuâtres violacées, phlyctènes et enfin plaques noires.

Le 26 novembre, pour la première fois, douleur subite avec élancements très-douloureux dans l'extrémité inférieure droite.

A son entrée, le 28 novembre, on constate l'état suivant :

OBLITÉRATION SUBITE DES ARTÈRES

Intelligence assez nette; point de paralysie faciale ni de la langue.

L'extrémité supérieure gauche peut exécuter les mouvements commandés, mais ils sont faibles, incertains, difficiles, et offrent une différence notable de force, quand on les compare à ceux du côté opposé.

L'extrémité inférieure du même côté est frappée de paralysie incomplète ; les mouvements de la cuisse sont très-bornés ; la jambe et le pied sont immobiles. Mais cette immobilité complète se lie à une gangrène imminente et déjà en partie développée. En effet, le pied et la moitié inférieure de la jambe offrent une teinte livide, bleuâtre, avec phlyctènes nombreuses, tuméfaction œdémateuse légère, froid glacial, insensibilité absolue , taches noires et sèches à la partie postérieure inférieure de la jambe. Les douleurs de l'extrémité gangrenée ont cessé; mais, par contre, douleurs très-vives sous forme d'élancements dans le membre inférieur droit.

Les battements de l'artère crurale gauche , qui est épaissie , sont assez forts au-dessous de l'anneau crural ; il est impossible de s'assurer de l'état de l'artère poplitée gauche.

L'artère crurale droite roule sous le doigt comme un vaisseau rempli de matière à injection solide; ses parois sont épaissies, incrustées de matière dure ; ses battements, très-faibles, ne se perçoivent que sous forme d'un léger frémissement.

Les artères des extrémités supérieures sont plus épaissies ^ plus dures que d'ordinaire, mais le pouls y est grand et assez fort.

Pas de bruit anormal dans les artères. Battements du cœur faibles, sans bruit anormal.

Pas de fièvre, appétit conservé, soif (prescription : vin de quinquina; fomentations aromatiques autour du membre gangrené).

Les jours suivants, la malade ne se plaint que des douleurs de l'extrémité droite : elles sont très-aiguës et causent de l'insomnie. Le talon surtout est le siège d'élancements très-pénibles. Pas de lésion apparente de ce membre.

A la jambe et au pied gauches, des escarres noires, sèches, se développent et s'étendent. L'appétit diminue; la malade s'affaiblit visiblement, elle a un mouvement fébrile continu; la langue est sèche (vin de quinquina; opium pour la nuit; fomentations aromatiques).

Le 14, l'extrémité inférieure droite se refroidit; les douleurs y sont incessantes. L'affaissement est général.

Le 15, la malade meurt ù une heure du matin.

Autopsie faite trente-six heures après la mort.

Membre gangrené. Pas de gonflement sensible , coloration livide, violacée,, de tout le pied et des deux tiers inférieurs de la jambe gauche. Escarres noires, dures, aux extrémités des orteils et à la jambe. Peau de la jambe épaissie^ lardacée, dure, difficile à couper, les muscles sont ramollis et ont un aspect gras livide ; les os sont hyperémiés, livides. Le tissu cellulaire est teint en violet foncé.

Les artères du membre inférieur gauche , à partir de l'iliaque primitive, sont dans un état de dégénérescence athéromateuse et crétacée très-avancé. L'artère poplitée est, dans plusieurs points, rétrécie de moitié par des dépôts athéromateux et calcaires. La tunique interne présente, dans.toute la longueur du membre, des taches livides d'imbibition. Toute l'artère crurale, depuis la naissance de la profonde, renferme un caillot remplissant son calibre, d'une teinte rouge foncé, grumeleux, non adhérent aux parois dans sa moitié supérieure. Ce caillot se prolonge, dans l'artère poplitée rétrécie, jusqu'au niveau de la bifurcation. A partir de la région moyenne de la cuisse, le coagulum est décoloré peu à peu; en même temps, sa consistance augmente. Vers la partie inférieure de l'artère poplitée , il redevient grumuleux et présente une coloration plus foncée. A partir du milieu de la cuisse, il adhère par places à la tunique interne. Ces adhérences sont plus prononcées au niveau des points épaissis de l'artère" poplitée. Les divisions de la poplitée contiennent un peu de sanie rougeâtre, mais pas de caillots.

Adroite, dans les artères iliaque primitive et iliaque interne, la crurale et ses branches , la dégénérescence athéromateuse est trèsavancée; mais ces artères sont libres. L'iliaque externe est peu dégénérée ; elle présente à l'extérieur deux larges taches noirâtres, ecchymotiques , dans la tunique externe; du reste, les parois sont saines. Immédiatement au-dessus de la naissance de l'artère crurale profonde, on trouve un caillot ovoïde, remplissant tout le calibre de l'artère, à la tunique interne de laquelle il adhère fortement. Du reste, les parois ne présentent dans ce point qu'une plaque en arc assez étendue, mais pas de lésion inflammatoire. Le coagulum est exactement circonscrit, homogène, et se distingue nettement par sa coloration grisâtre, sa consistance beaucoup plus grande, des caillots foncés, rouge-brun,

OBLITÉRATION SUBITE DES ARTÈRES

situés plus haut. Son extrémité supérieure est coiffée par du sang coagulé, rouge-brun, grumeleux; ce caillot se prolonge jusqu'à la naissance de l'iliaque externe, sans adhérence aux parois.

L'aorte, dans toute son étendue, est généralement alhéromateuse, parsemée de plaques crétacées ; dilatée dans toute sa longueur , elle oflre des bosselures avec enfoncements multiples; sa face interne est rugueuse, mais elle ne contient pas de coagulum adhérent.

Dans le cœur , on trouve la valvule auriculo-ventriculaire gauche épaissie à sa base, mais pas d'autres lésions.

Les artères des extrémités supérieures, les carotides communes offrent quelques plaques, ainsi que l'artère basilaire.

Les artères carotides , à leur entrée dans le crâne , sont rigides, incrustées de plaques calcaires.

L'artère sylvienne droite , vers le milieu de la scissure de Sylvius, au niveau de la naissance d'une branche antérieure, est obstruée par un bouchon blanc fibrineux, dur, exactement circonscrit, assez adhérent aux parois artérielles. Les tuniques, dans le point obturé , sont saines et n'offrent aucune incrustation. Au devant de ce corps (vers le cœur), existe un coagulum rouge peu consistant. Au delà, l'artère était perméable.

Dans le lobe antérieur droit du cerveau, au centre de la substance blanche, existent trois foyers de ramollissement, séparés les uns des autres par de la substance blanche intacte. Ces foyers ont la dimension de petites noisettes ; ils sont formés par une substance crémeuse, gris jaunâtre, diffluente. A leur circonférence, la substance cérébrale est, dans quelques points, légèrement rosée. Quelques veinules paraissent dilatées; mais il n'existe pas d'hyperémie notable, pas de sablure.

Réflexions. Dans cette observation, la lésion anatomique du cerveau est analogue à l'altération cérébrale de la première observation. Sa cause est évidente ; on ne peut l'attribuer qu'a Tobturation de l'artère sylvienne. La question est de savoir si le corps obturant s'est formé sur place, ou si, formé ailleurs, il a été entraîné par le courant sanguin jusque dans l'artère sylvienne. Dans le lieu même de l'obturation, les

308 MALADIES DES OUGANES Dli LA CIRCULATION.

tuniques artérielles étaient saines; elles n'étaient pas non plus altérées au-dessus et au-dessous; l'artère n'était point rétrécie; il n'y a donc aucune cause locale de coagulation du sang dans cette artère. On ne peut pas admettre une coagulation du sang par ralentissement général de la circulation dans les artères cérébrales, et plus spécialement dans l'artère sylvienne. Si un tel ralentissement avait existé, il ne se serait pas formé un bouchon fibrineux très-circonscrit, mais une coagulation étendue à toute la branche artérielle. Le corps obturant est donc venu de plus loin. Mais le siège de sa formation primitive ne peut être positivement indiqué. Remarquons seulement que toute l'artère aorte ascendante et la crosse étaient profondément altérées, dilatées, offrant des surfaces rugueuses, condition éminemment favorable à la formation de concrétions fibrineuses susceptibles d'être immédiatement entraînées.

Peut-être l'obturation de l'artère crurale droite dépendelle d'une cause analogue. Je n'oserais cependant pas l'affirmer.

Quant à l'oblitération de la poplitée et de la crurale gauche, elle doit être attribuée évidemment à la dégénérescence athéromateuse et crétacée, au rétrécissement consécutif notable, au ralentissement de la circulation et à la coagulation sur place du sang contenu dans l'artère. La gangrène du membre a été la conséquence de l'oblitération artérielle.

Ce fait offre, réunies sur un même sujet, les deux causes les plus ordinaires de l'obturation des artères : l'arrêt de la circulation par rétrécissement, suite de dégénérescence alhéromateuse avancée, dans les artères poplitée et crurale gauche, l'arrêt brusque par embolie dans l'artère sylvienne. Si l'anatomie pathologique laissait quelques doutes, ils se dissiperaient en se rappelant l'invasion subite, apoplectiforme de l'hémiplégie. Un effet subit suppose une cause subite.

OBLITÉRATION SUBITE DES ARTÈRES

MM. Virchow, Kirkes, Sibley, Rûhle, TiifTnel, Strohl, Legroiix, ont publié des observations analogues à celles que je viens de rapporter. Dans quelques-unes de ces observations, l'origine des corps obturants est démontrée, comme dans nos deux premiers faits, par l'analogie de composition de ces corps et des concrétions observées dans le cœur. Dans l'une des observations de Virchow, des concrétions émanées des veines pulmonaires plongeant dans un foyer gangréneux du poumon, avaient produit des obturations par bouchons, en voie de ramollissement, dans l'artère mésentérique supérieure, et des foyers métastatiques gangréneux dans le cœur, le cerveau, le foie, la rate, les reins et la peau. Quelques-uns des autres faits sont également significatifs. Je me contenterai de rapporter l'indication des observations nécroscopiques, qui suffira pour faire apprécier la valeur de ces faits.

Observations de M. Virchow.

I. Épaississement de la valvule mi traie et du pourtour de l'orifice auriculo-ventriculaire ; concrétions fibrineuses adhérentes à la valvule. Bouchons dans l'artère carotide, dans l'artère cérébrale, dans l'artère crurale gauche, dans l'artère iliaque droite. Infarctus de la rate.

II. Dégénérescence du tissu musculaire du cœur. Sclérose et crétification des valvules aortiques. Obturation partielle, par concrétions calcaires trouvées dans des coagulums, des artères de l'extrémité inférieure gauche. Oblitération des veines crurales.

III. Adhérences du cœur hypertrophié et du péricarde. Insuffisance de la valvule mitrale. Concrétions polypiformes dans l'oreillette gauche. Obturation de l'aorte abdominale et des

deux iliaques, de l'artère poplitce gauche, des deux artères rénales. Infarctus de la rate.

IV. Hypertrophie du cœur. Sclérose avec crétifica tiens ramollies des valvules aortiques et mitrale. Oblitération de plusieurs branches de l'artère sylvienne. Foyers de ramollissement cérébral anciens et récents. Foyer fibrineux dans la rate. Maladie de Bright ancienne.

V. Oblitération de deux branches de l'artère sylvienne; foyer circonscrit de ramollissement dans le cerveau. Hydropéricarde. Hypertrophie du cœur; concrétions fibrioeuses anciennes dans l'oreillette droite avec obturation de l'artère pulmonaire. Infarctus du poumon, des reins et de la rate.

YI. Rétrécissement de la valvule mitrale. Oblitération de l'artère mésentérique supérieure, de l'artère iliaque commune droite, de la crurale gauche. Oblitération des extrémités inférieures et de la veine rénale gauche. Infarctus de la rate. Maladie de Bright. Ulcères perforants du duodénum.

Observations de Senhouse Kirkes.

I. Obturation de l'artère cérébrale moyenne droite. Ramollissement du corps strié et du lobe cérébral droit. Oblitérations de l'artère iliaque primitive droite. Infarctus de la rate et des reins. Cœur hypertrophié; excroissances verruqueuses multiples de la valvule mitrale.

II. Obturation de l'artère cérébrale moyenne gauche par un bouchon fibrineux de la grandeur d'un grain de froment. Ramollissement cérébral du même côté. Oblitération incomplète de l'artère cérébrale moyenne droite par un corps plus petit. Hypertrophie du ventricule gauche. Excroissances fibrineuses multiples à la valvule mitrale. Obturation, par des

OBLITÉRATION SUBITE DES ARTÈRES

corps analogues, de l'iliaque externe droite. Infarctus de la rate et des reins.

Observations de Sibley.

I. Obturation de l'artère cérébrale moyenne droite par un coagulum fibrineux non adhérent de la grandeur d'un grain de froment. Ramollissement du cerveau à droite. Excroissances fibrineuses de la valvule mitrale parfaitement analogues au coagulum fibrineux de l'artère cérébrale.

II. Obturation de l'artère cérébrale moyenne droite par un corps blanc de la grandeur d'un grain de froment. Ramollissement du cerveau. Excroissances verruqueuses de la valvule mitrale.

Observations de Riihle.

I. Obturation de l'artère sylvienne gauche par un corps calcaire entouré de coagulum fibrineux. Ramollissement du corps strié et de la substance cérébrale du même côté. Hypertrophie du cœur gauche; rétrécissement de l'artère aorte. Insuffisance des valvules sigmoïdes. A la valvule sigmoïde postérieure, concrétion calcaire mobile, entourée de coagulums fibrineux.

II. Obturation delà carotide cérébrale gauche par un coagulum sec fibrineux jaune. Dilatation de l'oreillette gauche du cœur; concrétion fibrineuse de même nature, adhérente à l'orifice mitral, mais flottante, du côté du ventricule gauche.

III. Obturation de l'artère carotide cérébrale gauche par un coagulum solide et élastique. Ramollissement cérébral du môme côté. Excroissances verruqueuses et deux coagulums fibrineux solides et adhérents à la valvule mitrale.

MALADIES DES OllftANRS DK f. V CIRCULmON.

Observation de Tuffnel.

Excroissances fibrineuses de la valvule mitrale. Insuffisance des valvules aortiques, recouvertes de masses fibrineuses. Dilatation de l'artère aorte avec athérôme ulcéré. Obturation de l'artère poplitée par un coagulum fibrineux jaune, sans athérôme de l'artère.

Observation de M. Strohl.

Lésion de la valvule mitrale. Concrétions fibrineuses dans l'oreillette gauche. Oblitération des artères vertébrales et sylvienne gauches, avec ramollissement du cerveau à gauche. Oblitération de l'artère iliaque primitive gauche, avec gangrène du membre inférieur gauche.

Ces observations, auxquelles on en pourrait ajouter plusieurs autres empruntées à des auteurs plus anciens, prouvent qu'il ne s'agit pas ici d'un fait isolé, extraordinaire, absolument rare, mais d'une affection démontrée par des observations cliniques multipliées et par des lésions qui offrent dans leur conditions étiologiques et dans leurs manifestations phénoménales une concordance remarquable.

Tout récemment, M. le docteur Chabot, dans la Gazette médicale, et M. Legroux, dans le Journal hebdomadaire, ont publié deux observations qui appartiennent à l'ordre de faits qui nous occupe.

OJÎLITÉRATlOiN SLBITB DES ARTÈRES.

Esquisse de l'histoire générale de l'obturation artérielle par embolie, d'après l'analyse des faits nécroscopiques et cliniques.

Étiologie.

J'ai déjà élucidé, du point de vue théorique et à l'aide de l'induction scientifique, les principales questions étiologiques que soulève l'obturation artérielle par embolie.

J'ai discuté:

1** Les possibilités d'origine, le mode de formation et la nature des corps solides susceptibles d'être entraînés par le courant sanguin artériel ;

2° Les conditions qui peuvent rendre ces corps libres et flottants;

2)^ Leur transport dans les branches périphériques de l'arbre artériel.

Mais l'étiologie positive d'une affection ne repose pas sur des probabilités ou des possibilités scientifiques; elle doit être fondée sur l'analyse des faits d'observation.

C'est sous ce point de vue expérimental que je compte résumer ce qu'il est permis d'avancer sur les causes connues de l'obturation artérielle.

Il n'existe jusqu'à présent qu'une seule observation qui démontre que des corps trouvés dans des artères obturées peuvent avoir leur point de départ dans les veines pulmonaires. C'est le fait rapporté par M. Virchow, oii, à la suite d'une affection gangréneuse du poumon, il s'est produit, dans les veines pulmonaires, une inflammation avec concrétions fibrineuses en voie de décomposition.

Le cœur gauche a été le point de départ le plus ordinaire des corps obturants. Sur 18 cas d'obturation artérielle, avec

31 /i MALADIES DES ORGANES DE LA CIRCULATTON.

affection du cœur, que j'ai analysés, 12 fois des corps solides s'étaient développés sur la valvule mi traie seule, /[.fois sur les valvules aortiques et la valvule mitrale simultanément, 1 fois sur les valvules aortiques seules, 1 fois sur les parois, dans un cas d'insuffisance de la valvule mitrale.

Dans l'immense majorité des cas^ la valvule mitrale a donc été le siège de développement des corps obturants.

L'affection cardiaque, cause première des accidents, était, dans la grande majorité des cas, devenue chronique. Dans 3 cas seulement, l'endocardite était peu ancienne et ne datait que de quelques semaines.

La plupart des autres cas se rapportent à des lésions suites d'endocardite subaiguë ou chronique.

Dans 2 cas (nos propres observations), il existait des ruptures de la valvule mitrale.

Des excroissances verruqueuses ont été constatées dans 5 cas; des concrétions fibrineuses dans 3 cas; dans les autres cas, c'étaient des incrustations calcaires et fibrineuses, et, une fois, un simple épaississement, qui, probablement, avait produit des concrétions fibrineuses immédiatement entraînées.

Dans l'aorte ou dans ses principales divisions, la formation des corfts obturants n'a pas été, jusqu'à présent, positivement démontrée.

Dans notre troisième observation, la concrétion de l'artère sylvienne a probablement pris naissance dans le tronc aortique ascendant.

La dégénérescence athéromateuse offre néanmoins des conditions tellement favorables à la production de corps solides susceptibles de se détacher, que l'observation ultérieure ne tardera pas, sans doute, à révéler un rapport étiologique infiniment moins rare.

OBLITÉRATION SUBITE DES ARTÈRES

Nature des corps obturants.

La nature des corps obturants n'a pas été toujours assez rigoureusement déterminée dans les observations publiées jusqu'ici. Certaines relations nécroscopiques mentionnent simplement des concrétions ou des bouchons fibrineux plus ou moins anciens.

Dans nos deux premières observations, c'étaient des fragments identiques avec les corps implantés sur la valvule mitrale. Virchow et Rûhle rapportent des faits analogues. Une analyse microscopique exacte est indispensable pour recueillir toutes les données nécessaires à la détermination des corps obturants. Cette analyse ne devra pas être négligée dans les observations ultérieures.

Il importe de ne pas confondre les corps obturants avec les coagulations secondaires formées sur place, qui remplissent également quelquefois le calibre du vaisseau, surtout en amont de l'obturation. Dans les cas d'obturation récente, cette distinction est facile, en raison des différences frappantes de coloration, de consistance et de composition, qui existent entre le caillot sanguin et les concrétions fibrineuses emboliques ou les corps étrangers d'origine plus ancienne. Dans les cas d'obturation ancienne, la distinction n'est pas toujours facile à faire; car les corps obturants et les coagulations fibrineuses formées sur place subissent des transformations analogues et finissent par disparaître plus ou moins complètement, comme nous l'indiquerons plus loin.

Le volume des corps obturants est, en général, proportionnel au calibre du vaisseau ; il peut même paraître supérieur en raison du retrait de l'artère en dessous du point obturé, qui ofl're alors une distension apparente. La forme du

oK) MALADIES DES ORGANES DE I. V CIUCULATIOIV.

corps obturant est variable. Dans les petites artères, on a trouvé des corps arrondis, ovoïdes ou irréguliers. D'autres fois, surtout dans les artères plus volumineuses, ce sont des bouchons fibriniformes plus ou moins longs, mais qui d'ordinaire ne dépassent pas un ou deux centimètres. D'une coloration ordinairement blanche, rosée ou jaunâtre, ces corps offrent une consistance variable, fibrineuse ou crétacée. Virchow rapporte un cas où le corps obturant avait une consistance très-dure, cartilagineuse. Quand des concrétions fibrineuses obturantes sont déjà anciennes, leur centre est quelquefois ramolli, de consistance caséeuse, grumeleuse ou semi-fluide. ^

Siège des obturations.

Un fait remarquable mis en évidence par toutes les observations, c'est la multiplicité des obturations, d'ordinaire successives.

L'obturation multiple et successive se produit généralement dans différentes branches de l'arbre artériel, chez le même sujet. Notre deuxième observation en est un des exemples les plus remarquables. Nous y voyons, en effet, une obturation de l'artère carotide externe, de l'artère carotide interne, de Tartère brachiale, des artères iliaques, de l'artère rénale gauche et de l'artère splénique. Les cas où une seule artère a été trouvée obturée sont ceux où la mort a eu lieu par suite de cette obturation unique.

L'obturation multiple peut se produire également dans une seule et même artère, quand des bouchons, de volume de plus en plus considérable, sont successivement lancés dans un tronc artériel. Dans ce cas, les corps obturants peuvent être séparés les uns des autres par des coagulations secondaires.

OBLITÉRATION SUBITE DES ARTÈRES. 317

tlilîereiUes d'âge, et, par conséquent, de couleur et de -consistance. Notre deuxième observation démontre ce fait remarquable dans les artères des extrémités inférieures et dans l'artère splénique.

La multiplicité et la successivité des lésions artérielles dépendent évidemment de ce que les fragments des corps solides développés dans le cœur se détachent et sont entraînés successivement par le courant sanguin.

Les artères qu'on a trouvées le plus fréquemment obturées sont: l'artère sylvienne, l'artère carotide cérébrale, les artères des extrémités supérieures et inférieures, l'artère splénique, les artères rénales, les artères mésentériques, l'artère carotide externe.

Il est infiniment probable que les conditions anatomiques, l'angle de bifurcation, le volume des branches artérielles, etc., jouent un grand rôle dans la fréquence du siège de l'obturation. Il serait prématuré d'établir, quant à présent, des probabilités théoriques à cet égard. Quant à l'analyse numérique des observations connues, il faut se garder d'en tirer une conclusion définitive. C'est ainsi que la fréquence des obturations de l'artère sylvienne se présente avec un chiffre prépondérant remarquable; mais il pourrait se faire que ce chiffre n'apparût ainsi que parce que les lésions graves et trèssouvent mortelles que provoque l'obturation de l'artère sylvienne ont attiré plus spécialement les recherches de ce côté, tandis que l'examen des autres artères est beaucoup plus négligé. Les infarctus spléniques et rénaux qui, selon moi, dépendent de l'obturation des branches artérielles afférentes, sont beaucoup plus fréquents que le ramollissement cérébral, mais ils sont peu graves; ils ont été autrement expliqués, et l'on avait négligé l'examen des rameaux artériels des divisions de l'artère splénique et de l'artère rénale.

318 MALADIES DES ORGANES DE LA ClllCliLATION.

Par la môme raison, il pourrait se faire que l'obturalion des petits rameaux artériels fût plus fréquente que celle des gros troncs. Il appartient à des recherches ultérieures de résoudre cette question de siège.

Une autre particularité très-remarquable relative au siège de ce genre d'obturation, c'est qu'elle s'effectue d'ordinaire au point de bifurcation des artères ou, dans les troncs, immédiatement au-dessous de l'émergence d'une branche principale. Ce fait s'explique par le volume des bouchons cheminant librement tant que leur diamètre est en rapport avec celui des artères, et s'arrêtant brusquement au point où les vaisseaux se~ rétrécissent, s'infléchissent ou passent par des canaux aponévrotiques ou osseux.

Des effets locaux de l'obturation artérielle emboUque et des lésions consécutives produites dans les artères obturées.

La première conséquence de l'obturation d'une artère par un corps solide arrêté dans sa cavité, consiste dans l'arrêt de la circulation du sang. La colonne sanguine qui remplissait l'artère est, si je puis dire, divisée en deux parties, l'une audessus du bouchon, l'autre au-dessous. Le sang arrêté audessus du point obturé distend l'artère, se coagule immédiatement et coiffe le corps obturant. Ce coagulum consécutif se prolonge jusqu'à la première artère collatérale, absolument comme cela a lieu après la ligature d'une artère. Au-dessous, l'artère revient sur elle-même, se rétrécit sur le sang autant que le permettent son élasticité et sa tonicité. Le coagulum inférieur est donc moins volumineux, quelquefois mince, filiforme; l'artère même peut se vider complètement, comme cela se passe sur le cadavre.

Quand la circulation de retour est très-gênée, comme dans

OBLITÉRATION SUBITE DES ARTÈRES

notre troisième observation, le sang se coagule au-dessous des bouchons, dans les divisions artérielles, et jusque dans les grosses veines.

Je ne décrirai pas d'une manière spéciale le mode de formation de la circulation collatérale qui s'établit ou ne s'établit pas, suivant le siège de l'obturation et suivant les conditions locales. Ce fait est parfaitement connu et suffisamment élucidé par des expériences et par les observations de la chirurgie. Je dirai seulement que l'intégrité des artères est une des conditions les plus favorables à l'établissement prompt d'une circulation collatérale suffisante, et que les obturations qui se produisent dans des artères athéromateuses sont, sous ce rapport, infiniment plus graves.

Quand la circulation est complètement arrêtée dans un membre, le sang peut se coaguler secondairement dans les veines afférentes. Plusieurs observations constatent ce fait.

Au début, le corps obturant n'exerce sur les parois et les tuniques artérielles qu'une influence purement mécanique; aussi le corps est-il peu ou point adhérent et les tuniques artérielles sont-elles saines. Mais bientôt l'effet se complique de phénomènes organiques qui se passent dans le corps obturant lui-même, entre lui et les parois du vaisseau, dans le caillot consécutif et dans les tuniques artérielles elles-mêmes. La succession de ces phénomènes produit l'altération progressive que l'autopsie révèle dans les obturations plus ou moins anciennes.

Le corps obturant, d'ordinaire iibrineux, contracte des adhérences de plus en plus intimes avec la tunique interne; des adhérences analogues se produisent entre cette tunique et le caillot consécutif, de sorte qu'au bout d'un certain temps il devient impossible de détacher les concrétions sans enlever ou déchirer la tunique interne. La tunique externe s'enflamme,

s'épaissit, contracte des adhérences avec la gaine et les tissus voisins; en un mot, il se produit consécutivement une arlërite. Cette inflammation secondaire est circonscrite et quelquefois ne dépasse pas notablement le point obturé. Elle est l'effet et non la cause de l'obturation.

Le coagulum consécutif et le corps fibrineux obturant subissent une transformation successive; ils se décolorent, quelquefois se ramollissent, mais plus souvent encore deviennent de plus en plus denses, élastiques, comme ligamenteux, de moins en moins volumineux, de sorte que, finalement, les tuniques artérielles épaissies se confondent, avec leur contenu, en une espèce de tissu dense et fibreux.

Des effets éloignés de l'obturation artérielle.

Les effets éloignés que peut produire l'obturation artérielle varient selon qu'une circulation collatérale parvient à s'établir plus ou moins complètement, ou selon qu'il se produit un arrêt plus ou moins complet et permanent de la circulation dans les divisions de l'artère devenue imperméable.

Ils varient encore selon la nature des organes dans lesquels l'artère obturée se distribue.

Dans le premier cas, la circulation momentanément entravée peut bien produire des phénomènes fonctionnnels plus ou moins graves, mais elle n'entraîne pas de lésion matérielle permanente dans le tissu des organes.

Dans le second cas, au contraire, des lésions consécutives remarquables traduisent l'arrêt de la circulation artérielle.

Ces lésions varient d'aspect et de forme dans les différents organes, mais leur cause première est toujours la même ; c'est l'arrêt de la circulation, non-seulement dans l'artère, mais aussi dans les capillaires et dans les veines afférentes.

OBLITÉRATION SUBITE DES ARTISKES

Dans les membres, les effets de l'obturation des troncs artériels ont été le mieux étudiés et sont depuis longtemps connus. Dans les cas oii la circulation collatérale ne se rétablit pas, ces effets se traduisent par le développement de la gangrène, dont l'histoire pathologique est suffisamment connue. Je crois donc pouvoir m'abstenir d'entrer à cet égard dans une description de détails inutile.

Dans le cerveau, l'obturation de l'artère sylvienne, la plus fréquemment observée, produit une altération remarquable de la pulpe cérébrale. Il n'est pas convenable de désigner d'emblée celte lésion consécutive par la dénomination de ramollissement. Le ramollissement n'est que l'expression de l'évolution ultérieure de la lésion. Dans notre première observation, le tissu cérébral, altéré et jaune, n'était ramolli que dans deux points assez circonscrits ; le reste offrait une densité presque aussi grande que la substance blanche voisine. L'analogie d'aspect de cette lésion cérébrale circonscrite avec l'infarctus splénique était frappante. Je crois que le nom d'//ifarctus ftbrmeux convient le mieux à ce genre d'altération. Elle résulte évidemment de la coagulation du sang dans tout le système capillaire qui dérive de l'artère oblitérée. Et c'est l'altération consécutive de la fibrine coagulée et du tissu cérébral lui-même qui amène les changements de consistance. Dans un tissu aussi délicat que le cerveau, ce changement aboutit d'ordinaire à un ramollissement; mais il n'est pas certain que le ramollissement soit toujours le résultat de la lésion. Il est infiniment probable que certaines indurations cérébrales circonscrites, dont la nature et le mode de formation sont encore un problème pour beaucoup de pathologistes, n'ont pas d'autre origine que l'obturation de quelques rameaux des artères cérébrales.

Quoi qu'il en soit, les foyers d'altération du cerveau offrent

322 iMALADIES DES ORGANES DE LA C[RCL'LAT10N.

gondralemeiiL une teinle jaune ; ils sont exactement circonscrits, d'ordinaire plus mous, en totalité ou en partie, que le reste de la substance cérébrale.

On ne peut assimiler d'emblée ces lésions à la gangrène. Elles dérivent sans doute d'une cause analogue à celle de la gangrène des membres; mais elles ont une plus grande analogie avec les infarctus de la rate et des reins, qui ne sont rien moins que des foyers gangréneux.

Dans la rate et dans les reins, l'anatomie pathologique avait depuis longtemps constaté des lésions remarquables, exactement circonscrites, des foyers cunéiformes en général, occupant la circonférence de ces organes parleur base, et s'enfonçant, sous forme de pyramide tronquée, dans l'épaisseur du tissu. La consistance de ces infarctus est variable. Souvent, quand ils sont anciens surtout, leur densité est plus grande que celle du parenchyme splénique et rénal. Ils offrent d'ordinaire une teinte rose jaunâtre; dans la rate, c'est quelquefois une teinte lie de vin ; mais quand ils sont très-récents, ils ressemblent à des foyers de sang coagulé. Plus tard, ils se décolorent tout à fait, deviennent blanc sale, grisâtre.

La coïncidence fréquente de ces lésions avec les affections endocardiques est depuis longtemps connue; presque toutes les observations d'embolie artérielle constatent cette coïncidence. J'ai pu démontrer, dans mes deux premières observations, l'obturation des artères afférentes aux points où siègent ces lésions. Elles sont à l'obturation des rameaux des artères splénique et rénale ce que le ramollissement du cerveau est à l'obturation de l'artère sylvienne.

Il est infiniment probable que l'obturation des rameaux artériels peut produire des effets analogues dans d'autres organes. L'anatomie pathologique n'a pas encore dit le dernier mot à cet égard.

OBLITÉRATION SUBITE DES AUTÈRES

Considérations générales sur le diagnostic et le pronostic de l'oblitération artérielle par embolie.

Les symptômes de l'obturation artérielle varient nécessairement suivant les vaisseaux obturés. Il est certaines lésions de ce genre qui sont et resteront sans doute toujours latentes; de ce nombre sont les obturations des divisions des artères splénique^ et rénale. Il en est d'autres, au contraire, qui se traduisent, au lit du malade, par des j)hénomènes remarquables. De ce nombre sont:

i° L'obturation des troncs artériels des membres;

2° L'obturation des artères cérébrales.

I. Les symptômes qui caractérisent l'obturation des artères des membres peuvent être distingués en primitifs et cousécutils.

Les symptômes primitifs dérivent directement de l'arrêt subit et plus ou moins complet de la circulation. Dans un petit nombre de cas (observation de Hogdson), l'affection s'était annoncée par une sensation douloureuse subite survenue, pendant un mouvement, dans le trajet de l'artère.

Les symptômes primitifs de l'arrêt de la circulation sont:

i° Des sensations de fourmillement, de picotement, d'engourdissement pénibles. Ces sensations se transforment rapidement en douleurs lancinantes très-aiguës et souvent presque intolérables, qui simulent les douleurs névralgiques. Ces phénomènes dépendent manifestement de l'impression que produit la perturbation profonde de la circulation sur les nerfs sensitifs.

2° L'aspect cadavéreux du membre, la pâleur, l'anémie

^ Il est à remarquer que clans les cas d'infarctus spldnique nous avons noté deux fois des frissons répétés.

o24 MALADIES DES OUGANES DE LA CIRCULATION.

des téguments, qui prennent une teinte livide dans les cas de gangrène imminente.

3° L'abaissement notable de température, le refroidissement du membre.

4** La motilité est souvent conservée, mais les mouvements sont difficiles; au début, la sensibilité tactile n'est pas abolie.

5° La cessation des battements artériels dans les divisions du tronc obturé et dans le tronc lui-même, au-dessous du point obturé.

6° La plénitude de l'artère, sans battement, au point obturé et au-dessus jusqu'à la première collatérale. L'artère est dure, roulante soûs les doigts, et, tout au début, elle n'est pas douloureuse à la pression.

Les symptômes consécutifs dérivent: i° de l'artérite secondaire qui se développe dans le point obturé; ce sont des douleurs dans le trajet de l'artère, douleurs spontanées, augmentant par le mouvement et par la pression ; 2° de l'établissement plus ou moins complet ou de l'arrêt permanent de la circulation. Selon que cette circulation collatérale s'établit ou non, les symptômes consécutifs varient.

Dans le premier cas, ces sensations pénibles d'engourdissement, de fourmillement, d'élancement, diminuent, et, dans les conditions les plus favorables, la douleur lancinante n'acquiert pas une grande intensité. L'aspect cadavéreux cesse et la peau reprend sa coloration normale. La chaleur reparaît et, dans les divisions artérielles, la palpation parvient à distinguer de très-légers battements de retour. Au bout de quelque temps, tous les symptômes fonctionnels peuvent disparaître complètement; mais le pouls reste filiforme, faible, très-petit, souvent à peine perceptible, au-dessous du point obturé et dans les branches de l'artère. Pendant longtemps l'artère obturée reste roulante sous le doigt.

OBLITKUATION SUBITE DES ARTÈRES. 325

Dans le second cas, l'aspect cadavérique du membre se transforme en une teinte livide générale, ou par plaques ou marbrures. Un certain degré de tuméfaction se manifeste, le refroidissement persiste, les mouvements sont abolis, la sensibilité tactile s'éteint ; mais, par contre, des douleurs aiguës souvent atroces tourmentent incessamment le malade. Puis surviennent des phlyctènes, des escarres, et enfin tous Jes symptômes locaux de la gangrène. Cette gangrène peut être générale ou partielle, sèche ou humide; ces diverses formes ont été observées.

La gangrène humide se développe d'autant plus volontiers que les malades d'ordinaire atteints de lésions organiques du cœur, ont un certain degré d'œdème des membres, antérieur à l'obturation artérielle (obs. III).

Quant aux phénomènes généraux, ils sont variables. I/invasion est souvent annoncée par des étouffements, de l'anxiété, de l'agitation, du trouble dans la circulaticm générale, des vomissements, l'accélération du pouls, la chaleur et surtout des sueurs abondantes. Ce dernier symptôme a été noté dans la plupart des observations.

Dans les cas oii la circulation collatérale s'établit, les accidents généraux s'amendent et peuvent disparaître; mais, comme d'ordinaire il se produit dans ce cas des obturations successives d'autres artères internes, et que l'affection cardiaque elle-même persiste, il se développe une série d'accidents variables, des sensations douloureuses variées, des mouvements fébriles irréguliers, des frissons, des sueurs abondantes, des étouffements, des palpitations, etc., symptômes qui se terminent par l'épuisement progressif des malades, par le marasme, des hydropisies, etc.

Les symptômes généraux qui s'associent à la gangrène sont trop connus pour que j'insiste sur les détails de leur description.

Ces symptômes sont, du reste, variables selon la forme, l'étendue et les différentes phases d'évolution de la gangrène.

11. L'obtui'ation des artères cérébrales n'a encore été observée que dans les artères sylvienne et carotide interne. Il n'existe pas, dans ces cas, de phénomènes locaux accessibles à l'investigation directe, comme dans la lésiou des artères des membres. Les symptômes sont l'expression de la perturbation des fonctions cérébrales consécutives à l'arrêt, passager ou permanent, de la circulation encéphalique.

L'ensemble de ces perturbations fonctionnelles simule une attaque apoplectiforme. L'invasion est aussi brusque, aussi instantanée que celle des accidents de l'hémorrhagie cérébrale; les symptômes sont absolument les mêmes. C'est tantôt une perte subite de connaissance avec hémiplégie complète ou incomplète, tantôt une hémiplégie subite, sans perte de connaissance (obs. lY). Dans les cas d'obturation de l'artère sylvienne ou d'une de ses principales divisions, l'hémiplégie subite est le symptôme prédominant. Cette hémiplégie reste en général permanente s'il ne s'étabHt pas de circulation collatérale suffisante, ce qui est presque impossible dans les cas oîi le tronc de l'artère sylvienne est lui-même obturé. Dans ce cas, on voit survenir consécutivement de la contracture, des frémissements musculaires, et tous les symptômes qui caractérisent le ramollissement. Les symptômes de l'hémiplégie plus ou moins complète, au moment de l'invasion, peuvent s'amender progressivement quand la lésion cérébrale consécutive est très-circonscrite (obs. IV). Il est probablement des cas d'obturation des rameaux de l'artère sylvienne qui peuvent simuler des hémorrhagies cérébrales très-circonscrites, et où les symptômes de paralysie incomplète peuvent finir par disparaître plus ou moins complètement.

Quand l'artère carotide interne est le siège de l'obturation.

OBLITÉJLUION SUBITE DES ARTÈRES

l'attaque apoplectiforme est plus complète; la perte de connaissance prédomine au début et les accidents paralytiques peuvent être moins intenses (obs. II). Comme le cercle artériel permet, dans ce cas, l'établissement plus facile d'une circulation collatérale, les accidents cérébraux, très-intenses au début, peuvent s'amender rapidement, la connaissance peut revenir au bout d'un certain temps, et l'hémiplégie incomplète peut disparaître (obs. IV). Si la circulation collatérale est insuffisante, l'amendement ne sera que passager, et l'on observera consécutivement les symptômes caractéristiques d'un ramollissement secondaire circonscrit.

Il résulte de cet exposé que, du point de vue symptomatique, l'obturation des artères offre la plus frappante analogie avec les phénomènes de l'hémorrhagie et de certains ramollissements aigus du cerveau. Cette analogie est si frappante, qu'il est absolument impossible d'établir le diagnostic sur une appréciation des perturbations fonctionnelles. Ces deux affections ne diffèrent ni par elles-mêmes, ni parleur marche, ni par leur enchaînement. C'est ailleurs qu'il faut chercher les éléments du diagnostic. En effet, indépendamment des phénomènes locaux caractéristiques de l'arrêt de la circulation dans les membres ou des perturbations fonctionnelles qui peuvent être rapportées à ce genre de lésion dans les artères cérébrales, il est de la plus haute importance, pour le diagnostic, de tenir compte des faits suivants, qui sont communs à toutes les affections de ce genre :

i° L'existence antécédente ou concomitante d'une maladie organique du cœur ou des gros vaisseaux, et plus spécialement l'existence, constatée par une investigation attentive, d'une lésion des orifices gauches, mitral ou aortique, de polypes du cœur, de la dégénérescence athéromateuse des grosses artères ou d'une affection susceptible de s'étendre aux veines pulmonaires, comme la gangrène du poumon.

2° L'invasion subite d'accidents qui peuvent être rapportés à l'arrêt de la circulation dans les artères des membres ou du cerveau.

o° Le développement successif d'accidents multiples susceptibles d'être rapportés à l'arrêt de la circulation dans différentes artères.

Il est des cas cliniques où toutes ces conditions se trouvent réunies. Dans les cas de ce genre, le diagnostic peut être positivement établi au lit du malade.

En appréciant à leur juste valeur les conditions étiologiques spéciales, le mode de développement, la marche et la nature des accidents, il m'a été possible, dans deux des observations citées, d'affirmer positivement l'existence d'une obturation embolique des artères. Si la nature de l'affection cérébrale a été méconnue dans la première observation, il faut l'attribuer à une faute commise : l'insuffisance de l'examen de l'organe central de la circulation. Et si, dans la troisième observation, la gangrène est venue, si je puis dire, nous surprendre comme un fait insolite, c'est qu'à cette époque (i8/|7) la nature des lésions artérielles emboliques et leur fréquence à la suite d'affections du cœur étaient généralement ignorées. A l'avenir, les erreurs de diagnostic seront plus rares, et les accidents artériels, qui peuvent paraître encore aujourd'hui desaccidents exceptionnels, seront observés plus fréquemment, parce qu'ils seront moins souvent méconnus.

Il est inutile de revenir encore une fois sur la gravité absolue ou relative de la lésion artérielle qui nous occupe. Je n'entrerai pas davantage dans l'examen du pronostic, car ses éléments ne sont qu'une déduction de l'histoire générale de la maladie, telle que je viens de l'esquisser.

Quant au traitement, si des indications rationnelles sont

ORTJTÉU.VnON SUBITE DTÎS /UlTJ!:i\ES. 329

faciles à établir, les moyens de remplir ces indications sont excessivement précaires et généralement insuffisants. La cause de l'obturation artérielle, les polypes, les CKcroissances, les concrétions fibrineuses du cœur, les lésions des valvules aortiques et mitrales, la dégénérescence athéromateuse des artères, sont des affections généralement incurables. L'indication causale peut bien être formulée, mais l'arsenal thérapeutique ne contient aucun remède efficace pour la remplir. Gomme il est infiniment probable que la dycrasie fibrineuse du sang représente une des conditions les plus favorables à la production de concrétions fibrineuses multiples, il serait rationnel d'employer des agents thérapeutiques capables d'exercer sur le sang une influence fluidifiante. Les préparations alcalines, le bicarbonate de soude, le nitrate de potasse, les mercuriaux, pourraient être tentés en vue de remplir cette indication. J'ai employé le bicarbonate de soude chez un de mes malades; il n'a pas empêché la production d'obturations successives multiples, mais il est à remarquer que la circulation collatérale s'est développée partout avec une extrême facilité. Etait-ce en raison de l'état généralement sain des parois artérielles, ou en raison de la fluidité plus grande du sang, qui aurait empêché la formation de coagulations secondaires trop étendues? Je ne sais. Mais il est de fait qu'à l'autopsie le sang contenu dans les vaisseaux et dans le cœur était difiluent et ne présentait pas de traces de la coagulation cadavérique ordinaire.

La régularisation des contractions cardiaques et l'emploi de tous les agents hygiéniques et médicamenteux qui peuvent empêcher les embarras de la circulation, s'offrent à l'esprit du praticien comme un moyen de diminuer les chances de la reproduction facile des accidents. La digitale, qui, administrée à doses convenables, exerce sur l'activité cardiaque une in-

lluence régulatrice, peut être employée dans ce but; mais il faudra éviter les doses hyposthénisantes, qui pourraient devenir plus dangereuses qu'utiles.

Quand une obturation s'est produite, tout dépend de l'établissement d'une circulation collatérale suffisante. Je ne sais si l'emploi de la chaleur artificielle sur les membres refroidis est bien réellement utile. Généralement la chaleur sèche ou humide est mal supportée; elle augmente les élancements douloureux qui tourmentent incessamment les malades. Des applications froides soulagent au contraire et, comme palliatif, sont certainement préférables. Ne pourrait-on pas espérer quelque chose des alFusions froides répétées, employées dans le but de réveiller et d'activer la contraction tonique dos petits vaisseaux? Chez un de nos malades, les affusions en arrosoir sur la tête ont amené très- vite le retour de la connaissance et la disparition des accidents paralytiques; il est vrai que c'était un cas d'obturation de l'artère carotide interne, à sa seconde courbure, un cas, par conséquent, où la circulation collatérale a pu s'établir facilement par le cercle artériel (obs. II).

Dans un cas d'obturation de l'artère sylvienne, les affusions froides en arrosoir ont également été pratiquées ; elles ont produit une certaine amélioration dans l'état de stupeur du malade; mais la paralysie est restée permanente jusqu'à la mort ; la circulation collatérale ne pouvait pas se rétablir par les petits vaisseaux capillaires (obs. I). Je n'ai pas tenté ce moyen dans les cas d'obturation des artères des membres^.

Le plus souvent le praticien sera réduit à l'indication symptomatique. Dans cette catégorie, je range le traitement de l'artérite consécutive à l'obturation; elle peut exiger

' Voir note h la fin rie l'article.

OBLITÉRATION SUBITE DES ARTÈRES

l'emploi d'une médication an tiphlogis tique plus ou moins énergique. Les douleurs violentes, souvent atroces, peuvent nécessiter l'emploi de l'opium à haute dose ou celui d'autres narcotiques.

Quant au traitement de la gangrène consécutive, il ne présente rien de spécial et doit être institué selon les règles de la chirurgie.

L'amputation du membre gangréné me paraît offrir peu de chances de succès chez des malades menacés d'obturations multiples ultérieures, chez des sujets ordinairement atteints d'affections chroniques du cœur ou de dégénérescence athéromateuse de l'arbre artériel^.

Il est pénible de ne pas pouvoir élever nos moyens thérapeutiques à la hauteur du diagnostic. En médecine, cependant, c'est quelque chose déjà que d'apprécier plus exactement la nature d'une affection; et mon but est atteint, si j'ai pu faire mieux comprendre une affection peu connue et bien digne de fixer l'attention des hommes de science de mon pays.

Conclusions générales.

L Des concrétions fibrineuses, ou des corps solides formés dans le cœur ou dans les gros vaisseaux à sang rouge, peuvent se détacher de leur siège primitif, être ti'ansportés par le torrent circulatoire et obturer différentes branches secondaires de l'arbre artériel.

H. Ce fait n'est ni absolument rare, ni exceptionnel ; il

* Sur une des malades que j'ai traite'e d'embolie de l'artère crurale, suivie do gangrène sèche, l'amputation de la cuisse h la région moyenne a été pratiquée avec succès par M. le professeur Sédillot. La malade guérit et vécut encore plusieurs années. Une attaque apoplectiforme, probablement embolir|ue, mit fin à son existence.

Of^'-l MALADIES DES OIIGANES Dlî LA CIRCULATION.

constitue une aflection spéciale et très-rcniarqaable des arlères, qui peut être désignée, d'après Vircliow, sous le nom d'embolie artérielle.