V. L'embolie artérielle a été observée à la suite

a) De phlébite gangréneuse des veines pulmonaires ;

b) D'affections organiques du cœur gauche;

c) De dégénérescence athéromateuse des gros troncs artériels.

VI. Sa cause la plus fréquemment observée réside dans des concrétions fibrineuses ou calcaires, ou des excroissances polypiformes développées sur la valvule mitrale et entraînées par le courant sanguin.

OliLlTEUATlON SUBITE DES ARTÈRES.

VI [. La l'orme, le volume, la consistaace, la coloration et la nature des corps obturants sont variables et ditFèrent notablement, selon ^ que l'obturation que l'on examine est ancienne ou récente. Dans le premier cas, ces corps peuvent avoir subi des transformations qui les rendent méconnaissables; dans le second, il est possible de constater leur nature fibrineuse, calcaire, verruqueuse, etc.

VIII. Quand les malades ne succombent pas à une première obturation artérielle, il s'en produit ordinairement d'autres. La multiplicité et la successivité des lésions artérielles est un des caractères de la maladie.

IX. L'obturation multiple peut se produire successivement de la périphérie vers le cœur, dans différents points d'une même branche artérielle ou dans des divisions artérielles différentes.

X. Les artères que l'on a trouvées le plus souvent obturées sont : les artères sylvienne, carotide interne, celles des extrémités inférieures et supérieures, les artères splénique et rénales, l'artère carotide externe, les mésentériques, etc.

XI. L*obturation se produit d'ordinaire au point de rétrécissement d'une branche artérielle, immédiatement au-dessous de la bifurcation ou du point de départ d'une grosse branche, dans les points où une artère s'infléchit ou traverse des canaux aponévrotiques ou osseux.

XII. Au début de l'obturation embolique, les tuniques artérielles sont saines ; le bouchon obturateur est coiffé par un coagulum récent qui s'étend, au-dessus, jusqu'à la prochaine collatérale; au-dessous, l'artère peut être vide ou remplie par des coagulations sanguines récentes.

XIII. Les bouchons obturateurs difierent des caillots secondaires par leur couleur, leur consistance, leur composition.

XIV. A la suite d'une obturation artérielle, la tunique externe peut s'enflammer consécutivement ; le bouchon contracte des adhérences avec la tunique interne, et le tout se ransforme en un tissu comme ligamenteux.

XV. Si, à la suite d'une obturation artérielle, il s'établit une circulation collatérale suffisante, la lésion reste locale et n'entraîne que des perturbations fonctionnelles passagères.

XVI. Si, à h suite d'une obturation artérielle, la circulation collatérale est nulle, incomplète ou insuffisante, des altérations consécutives se produisent dans les organes auxquels Fartère se distribue.

XVII. A la suite de l'obturation des membres, sans circulation collatérale, il se produit un arrêt de circulation qui entraîne la mortification et la gangrène ; celle-ci est générale ou partielle, sèche ou humide.

XVIII. Dans les organes parenchymateux, l'obturation des branches artérielles produit des infarctus sanguins ou fibrineux très-exactement circonscrits.

XIX. Dans le cerveau, l'infarctus donne ordinairement lieu au ramollissement jaune ; mais il est infiniment probable que certaines indurations circonscrites dépendent de l'obturation de ramuscules artériels.

XX. Dans la rate et dans les reins, l'infarctus, suite d'obturation, constitue une lésion toute spéciale, exactement

OBLITÉRATION SUBITE DES AaTÈllES.

circonscrite, de l'orme ordiiiairemenl conique, de coloration variable, selon son ancienneté, et souvent plus dense que le reste du parenchyme.

XXI. Il est probable que l'embolie des petites artères peut produire d'autres lésions, encore peu connues, des organes parenchymaleux.

XXII. Les symptômes de l'embolie artérielle varient suivant les artères obturées.

XXIII. L'embolie des artères cérébrales produit des perturbations fonctionnelles analogues à l'attaque d'apoplexie. Les symptômes ne diffèrent pas de ceux de l'hémorrhagie cérébrale ou du ramollissement aigu.

XXIV. L embolie des artères des membres se traduit par des sensations d'engourdissement, de fourmillement, d'élancements douloureux dans les membres, par le refroidissement, la cessation des battements artériels. Ces accidents peuvent disparaître si une circulation collatérale s'établit. Dans le cas contraire, les symptômes ultérieurs sont ceux de la gangrène générale ou partielle, sèche ou humide.

XXY. L'embolie des artères splénique et rénales est d'ordinaire latente.

XXVI. Le traitement de cette affection ne peut être, quant à présent, que palliatif et symptomatique.

Note. — Ayant observé et traité, depuis, uu certain nombre d'obturations emboliques des membres, j'ai pu compléter mon expérience sur le meilleur traitement h. opposer à ce genre d'affection. Cotte expérience peut se résumer dans la proposition suivante :

Le seul remède efficace de la gangrène embolique imminente consiste dans l'emploi méthodique des affusions froides en arorsoir, combinées avec la fric-

ooO

MALADIES DES OllGANES DE LA CIUGULAllON.

tion-^yressure des membres. — La frictiou-prcssure a pour but de prodiyrc une circulation do retour artificielle, de vider incessamment les capillaires et les veines, afin do permettre au faible courant du sang, amenë par les collatérales, d'entretenir un minimum de circulation artérielle. — Les afinsions ont pour but d'exciter la contraction des petits vaisseaux, d'ordinaire suivie do dilatation, et de produire ainsi une systole et une diastole artificielle des petits vaisseaux.

Je fais commencer le traitement, aussitôt que le diagnostic est assuré, par une friction-pressure, suivie d'une afilision froide et d'une nouvelle frictionpressure, à son tour suivie d'un intervalle de repos. La durée du repos est d'autant plus courte que le soulagement est moins marqué ou le retour des douleurs plus rapide. — Au début, il faut y revenir de demi-heure en demiheure, plus tard d'heure en heure, de deux eu deux heures, ou trois ou quatre fois par jour, jusqu'à ce que la circulation collatérale soit rétablie. — La meilleure indication d'une reprise à faire consiste dans le retour des douleurs. Je crois avoir par cette méthode sauvé de la gangrène un certain nombre de malades, chez lesquels cette cruelle terminaison était imminente. Le succès notamment a été complet dans un cas d'embolie successive des deux artères crurales, dans uit autre cas d'obturation de l'artère brachiale; dans un troisième cas d'obturation de la crurale la guérison n'a été obtenue qu'à la suite d'une mortification partielle.

Je pense que la chirurgie pouiTait appliquer avec avantage cette méthode dans le traitement des gangrènes imminentes, consécutives à la ligature artérielle.

EMBOLIE rULMONAIllE.

Phlébite utérine puerpérale. — Thrombose des veines iliaque et crurale gauches. — Phénomènes d'infection. — Embolie de l'artère pulmonaire.

(GoBette médicale de Strasbourg 18G7.) PUE3I1ÈRE LEÇON DU 9 .TAIN'YIER 1867.

Messieurs,

Au no '* de la salle kS, nous venons d'examiner une malade entrée hier (8 janvier 1867). Le résultat de cet examen, que je veux vous rappeler succinctement, soulève des questions diagnostiques et pratiques d'un haut intérêt. Elles méritent une discussion approfondie.

i)..., âgée de 29 ans, servante, d'une constitution primitive, robuste et d'un tempérament lymphatique, accoucha, pour la deuxième fois, le 10 novembre 1866, il y a huit semaines. L'accouchement normal fut suivi d'hémorrhagies abondantes avant et après la délivrance. Le septième jour de ses couches, la malade fut admise à la clinique d'accouchements. M. le professeur Aubenas constata un état d'anémie prononcée, de l'œdème des extrémités inférieures, avec douleur dans la direction des veines crurales et grande faiblesse. L'œdème disparut rapidement; mais le 10 décembre, a la suite de plusieurs frissons violents et d'une fièvre intense, le toucher rectal et vaginal fit reconnaître dans le petit bassin une tuméfaction péri-utérine à gauche et en arrière du col. Le sulfate de quinine fut administré à haute dose, et sous

338 MALADUiS DES ORGANES DE J.A GIIICLLATION.

rinllucncc de ce traitement, la tiiiueur inllammatoire diminua en même temps que la fièvre. Le 31 décembre, la défervescence était complète. La malade, malgré l'avis du médecin traitant, quitta le service d'accouchements, se croyant guérie, mais elle était encore très-faible et profondément anémiée.

A peine sortie depuis quelques jours, la convalescente s'expose au froid et à la fatigue. La fièvre dès lors reparaît avec violence et grande prostration, douleurs pongilives dans la poitrine et dans les membres. Le 7 janvier, on transporte de nouveau la malade à l'hôpital, salle /iS.

A l'examen du matin, nous la trouvons dans le décubitus dorsal ; sa physionomie abattue exprime un certain degré de stupeur; les réponses néanmoins sont justes, mais lentes et difticiles; la voix est faible. Pendant la nuit, la sœur avait constaté un délire presque continu, interrompu par de la somnolence. Le teint est d'une pâleur de cire, les muqueuses décolorées, la température à /|.0°,2. Le pouls à ïkS, petit et parfois irrégulier, l'affaiblissement considérable. Le genou gauche est douloureux et tuméfié, la rotule soulevée par un épanchement intra-articulaire. L'articulation scapulo-humérale droite est également endolorie et tuméfiée ; les mouvements du bras sont difficiles. Les autres articulations paraissent indemnes. La respiration est fréquente (35 inspirations par minute); pas de dyspnée perçue; toux sans expectoration; douleurs vagues dans la poitrine. Du côté droit et en arrière, un peu de matité déclive avec respiration soufflée; quelques râles disséminés à gauche et à droite; dii reste, rien d'anormal. Langue humide et blanche; abdomen souple cl indolent. Le toucher vaginal et rectal ne constate plus aucune trace de l'ancienne tuméfaction péri-utérine. Pas d'albumine dans les urines. Pas d'œdème des extrémités. Rien au cœur.

Quelle conclusion diagnostique est-il possible de déduire

EMBOLIE PULMONAIRE

des données fournies par cette première analyse clinique?

Trois ordres de manifestations morbides surgissent de l'ensemble symptomatique actuel :

1° Une fièvre très-intense, à forme ataxo-adynamique, avec température dépassant [iO°, et un pouls à l/iO;

2° Une affection inflammatoire multiarticulaire, occupant le genou gauche et l'épaule droite;

2° Une localisation broncho-pulmonaire assez mal accentuée, mais offrant, elle aussi, les caractères d'une phlegmasie.

Si nous attachions une importance prépondérante et exclusive aux manifestations locales ou aux altérations anatomiques accessibles à l'investigation physique, nous serions tenté de conclure k l'existance d'une maladie rhumatismale, développée chez une femme épuisée par une maladie antécédente, et exposée prématurément au froid et à la fatigue.

Dans cette hypothèse^ l'arthrite et la localisation pulmornaire ne seraient qu'une affection rhumatismale naissante, provoquée par le froid. La fièvre serait la conséquence des localisations inflammatoires ou du rhmnatisme.

Je ne puis accepter, Messieurs, cette interprétation. Tout d'abord, je vous ferai remarquer la disproportion qui existe entre les affections locales et la fièvre. L'arthrite du genou et celle de l'épaule sont certaines; mais la douleur est médiocre, les phénomènes inflammatoires peu intenses, le gonflement du genou est peu considérable, celui de l'épaule l'est encore moins.

Du côté du poumon, nous n'avons qu'un peu de matité déclive et quelques râles disséminés, pas de signe d'une inflammation franche, intense ou étendue. Et cependant la fièvre est des plus violentes, elle offre une des formes les plus graves, elle menace évidemment l'existence de la malade.

Peut-on attribuer ce défaut de rapport entre les phéno-

MALAUlliS DES OlUJANliS DJÎ LA GIUCULATIOW.

mènes généraux fébriles et les lésions locales à la faiblesse, à l'anémie de la malade? Sans doute, une constitution épuisée tombera plus facilement dans l'adynaniie, et le délire aussi se produit plus facilement chez des fébrici tantes anémiques. Mais ici la températureest à /lO degrés, le pouls d'une fréquence excessive ; il n'y a pas seulement une grande faiblesse, il y a en réalité une fièvre, hors de proportion avec les manifestations locales. De là, un premier doute sur la réalité d'une simple affection rhumatismale franche. Ce doute, s'aggrave si je considère les antécédents de la malade, les conditions dans lesquelles elle a quitté le service des accouchées, et la rapidité avec laquelle se sont produits des accidents formidables qui se sont déclarés sous l'influence de causes banales.

N'est-on pas autorisé à soupçonner ici uneinlliience latente, un autre élément pathogénique? La maladie puerpérale étaitelle absolument éteinte quand la malade quitta le service d'accouchements? La défervescence, dit-on, était complète et l'engorgement péri-utérin avait disparu ; d'un autre côté, l'exploration actuelle ne constate rien de suspect ni du côté du ventre ni du côté du bassin. Tout cela est vrai. Certes, cela rend le diagnostic difficile, mais cela ne prouve pas encore qu'il n'y ait plus absolument rien de puerpéral dans la maladie actuelle.

N'allez pas croire que je vais invoquer ici quelque influence mystique ou mystérieuse, quelque mauvais génie puerpéral. Je sais que vous attendez de moi des idées plus précises, et cependant il y a dans ce vieux langage un fait d'observation d'une incontestable valeur: il fallait bien désigner par une dénomination quelconque les causes inconnues dont l'influence est manifeste. Aujourd'hui que la science a fait quelques révélations à cet égard, il est permis aussi de lui emprunter

lîMBOUE l'llLMONA.H\E.

des données plus positives et de les appliquer à l'interprétation de notre cas clinique.

Tout d'abord, nous pouvons nous demander quelle était la maladie puerpérale dont cette femme a été atteinte et dont elle se croyait convalescente à sa sortie de l'hôpital. Cela pouvait être, sans doute, un simple phlegmon péri-utérin. Dans ce cas, la résolution a dij être complète, puisque nous ne constatons plus rien aujourd'hui. Or un phlegmon passé ne peut nullement être invoqué comme cause pathogénique de la maladie actuelle. Mais est-on bien siir que la maladie puerpérale n'ait été qu'uti phlegmon? Qui nous dit que la tuméfaction constatée au toucher n'ait pas été le produit d'une périphlébite? qui nous dit que la maladie puerpérale n'a pas pu être une thrombose ou, comme l'on disait autrefoiSj une phlébite utérine? Et, s'il en avait été ainsi, ne pourrait-on pas admettre une infection tardive à la suite de thrombus fibrineux ramollis, dont les détritus ont pu être entraînés dans le torrent circulatoire?

Il y a en réalité dans l'observation clinique que nous analysons un fait éminemment favorable à cette hypothèse : c'est l'hémorrhagie utérine violente avant et après la délivrance. Cette hémorrhagie, qui signale une inertie, un défaut de contraction de la matrice, a dû s'arrêter par coagulation du sang dans les sinus veineux de la matrice. Or l'on sait que ces coagulations sont le point de départ ordinaire et fréquent de thromboses qui s'étendent progressivement et deviennent la cause de ce que l'on appelait naguère la phlébite utérine infectieuse.

Voyons maintenant si les manifestations symptomatiques actuelles ne sont pas précisément celles que l'on observe, sinon d'ordinaire, du moins assez souvent, à la suite de phlébite.

Tout d'abord, je ferai remarquer que la localisation articulaire cadre parfaitement avec cette étiologie. Nous connaissons depuis longtemps l'arthrite dite métastatique. Dans le courant de l'année dernière, j'ai publié l'intéressante observation d'une affection multiarticulaire suppurée chez un homme qui, à la suite d'un phlegmon du cou, fut atteint de phlébite grave et obturante de la veine jugulaire.

L'arthrite dite puerpérale est connue et redoutée de tous les accoucheurs. Quant à la localisation pulmonaire, elle serait plus facile encore à comprendre et à interpréter. C'est, en effet, directement dans les ramifications de l'artère pulmonaire que s'arrêteni les détritus détachés des thrombus veineux, quel que soit du reste leur siège. Les pneumonies métasta tiques sont l'effet de cette cause.

Or ces pneumonies ont précisément un caractère insidieux et des signes physiques en général mal accentués, analogues à ceux que nous observons dans le cas actuel.

Enfin, dans celte même hypothèse, l'intensité disproportionnée de la fièvre s'explique, elle aussi, le plus naturellement, car la fièvre ici est plus l'effet de l'altération du sang et de l'infection fibrineuse ou pyoémique que des phlegmasies locales concomitantes.

Si nos appréhensions sont fondées, nous sommes donc en présence d'une maladie dont la cause première remonte à l'accouchement d'il y a deux mois. Si ce n'est plus une maladie puerpérale proprement dite, c'est du moins une affection consécutive ou post-puerpérale dont Tenchaînement biologique peut se résumer comme il suit :

1° Inertie de la matrice au moment de la délivrance;

2° Hémorrhagie utérine consécutive qui s'arrête par formation de caillots dans les sinus veineux;

EMBOLIE PULMONAIRE

3° Thromboses et périphlébite utérine consécutives, avec tièvre infectieuse.

/t^Guérison apparente sous l'influence du sulfate de quinine, mais persistance de thrombus veineux et disposition à l'infection consécutive, qui se développe effectivement à la suite d'imprudence pendant la convalescence.

Dans ces conditions, je n'ai pas besoin d'insister longuement sur la gravité du pronostic. Il ressort suffisamment déjà de la physionomie symptomatique de la maladie actuelle ; mais il devient bien plus sérieux quand on admet la pathogénie infectieuse des lésions articulaires et pulmonaires.

Tout en vous signalant comme possible et comme probable Vélément latent sur lequel nous basons nos appréhensions, je crois cependant devoir vous faire remarquer que nous ne voyons cette lésion latente qu'avec les yeux de l'esprit. Le raisonnement seul nous conduit à l'admettre. L'investigation directe, le toucher rectal et vaginal semblent faire croire qu'il ne se passe plus rien d'anormal du côté du bassin, de l'utérus et de ses annexes. Il serait donc possible, à la rigueur, que la première hypothèse émise, celle d'une simple maladie rhumatismale développée chez une femme débilitée, fût exacte. Je le voudrais dans l'intérêt de la malade, sans pouvoir me faire illusion. Dans le traitement, cependant, nous aurons égard à cette possibilité qui offrirait encore le plus de chances de salut. Nous instituerons en conséquence une médication qui pourrait être utile dans les deux hypothèses et n'entraînerait, dans aucun cas, de conséquence grave. Nous combattrons l'arthrite par l'application de vésicatoires volants, et nous donnerons à l'intérieur le sulfate de quinine à haute dose. Le sulfate de quinine peut être avantageux dans la lièvre rhumatismale, et souvent il rend des services dans les affections infectieuses.

]VI/VI.\DTES DRS ORGANES DE LiV iCIRGlL/VTfON.

DEUXTÈME LEÇON DU 15 JANVfEP, 1867.

Messieurs,

Dans une de nos précédentes leçons, nous avons discuté un cas clinique fort; obscur au moment de l'entrée de la malade. Je vous ai fait part de mes appréhensions au sujet d'une cause infectieuse latente, liée très-probablement à une ancienne phlébite utérine. Depuis, des manifestations symptomatiques nouvelles se sont produites; elles donnent à l'interprétation première un caractère de certitude qui permet d'être plus affîrmatif. Voici ce qui s'est passé:

Administré à la dose de i .à grammes pendant deux jours, du 8 au 10 janvier 1867, le sulfate de quinine n'exerça aucune influence sur la fièvre. La température reste audessus de /iO°, et le pouls conserve sa fréquence. Cependant la malade se plaint de surdité, de vertiges, de bourdonnement d'oreille; h la visite, elle répond aux questions; mais, la nuit, elle délire, elle s'agite et a essayé de se lever. Les vésicatoires paraissent avoir diminué les douleurs articulaires; l'affaissement, du reste, est le même.

Le 10, au matin, nous constatons un gonflement œdémateux très-notable, étendu à tout le membre inférieur gauche. Ce membre est endolori ; à la palpation on ne perçoit pas de cordon veineux; mais la pression est positivement plus douloureuse sur le trajet de la veine crurale. L'œdème de la cuisse ' ést'' du reste assez considérable pour empêcher de palper directement un cordon veineux. Le membre droit est normal. La respiration est toujours fréquente, les signes stéthoscopiques douteux, la fièvre intense.

EMBOLIE PULMONAIRE. 3^5

Le 11, l'œdème douloureux augmente; la malade se plaint d'une douleur pongitive dans la partie latérale et inférieure gauche de la poitrine; la dyspnée est plus considérable. A la percussion, matité déclive à gauche^ soufïle tubaire faible, sans râle crépitant. Même traitement, sulfate de quinine à dose plus faible, 50 centigrammes en vingt-quatre heures.

Les accidents généraux et locaux restent les mêmes le 11 et le 12.

Le 12, dans la nuit, accès de suffocation et mort presque subite.

L'œdème douloureux, si rapidement développé dans le membre inférieur gauche, du côté même où l'on avait antérieurement constaté une tuméfaction péri-utérine, ne laisse plus de doute sur l'existence d'une thrombose propagée aux veines iliaques et crurales.

Nous croyons ne pas trop nous avancer en déclarant métastatiques les lésions articulaires et celles du poumon. Quant à la cause de la mort, il est permis, sinon d'affirmer, du moins de soupçonner une embolie de Tartère pulmonaire. L'autopsie, qui sera faite avec soin, montrera jusqu'à quel point les inductions diagnostiques formulées sont fondées.

Âutopsie.

Faite trente-six heures après la mort, l'autopsie constate ce qui suit:

L'examen porte tout d'abord sur les vaisseaux du membre inférieur gauche. La saphène et ses branches sont occupées, dans toute leur étendue, par un coagulum mou, non décoloré.

Dans la veine crurale, à 12 centimètres environ au-dessous

de l'arcade de Fallope, premier coagulum, long de 2 centimètres, dur, blanchâtre, de formation évidemment plus ancienne, non adhérent à la paroi veineuse, non ramolli à son centre. Il envoie un prolongement dans une veine musculaire qui va au muscle triceps. Un intervalle de 3 centimètres le sépare du caillot suivant, auquel il est uni par un coagulum plus récent. Le deuxième thrombus, long de 5 centimètres, est décoloré, non adhérent aux parois, assez résistant, sauf au centre de la partie moyenne, qui est ramollie. Son extrémité supérieure, située au niveau de l'arcade crurale, est aplatie, terminée brusquement; à la partie postérieure du sommet on remarque une facette plane, moins lisse que le reste de la surface, comme si de ce point un fragment s'était détaché. Ce caillot se continue avec celui qui occupe la saphène interne.

Un troisième thrombus occupe toute la longueur de la veine iliaque primitive. Long de 5 centimètres, il est blanc, résistant à sa partie supérieure, beaucoup plus mou infélieurement. Il envoie deux prolongements assez courts et très-ramoUis, l'un dans la veine iliaque externe, l'autre dans la veine hypogastrique. L'extrémité supérieure arrive jusqu'au point -où les deux veines iliaques primitives se réunissent pour former la veine cave. A la partie postérieure du sommet, petite surface plane, un peu grenue, indiquant une cassure. Ce caillot est adhérent à la paroi veineuse par sa face antérieure de son tiers moyen ; au centre, ramollissement assez considérable. La veine hypogastrique est vide de sang et de coagulum au delà du prolongement que lui envoie le caillot précédent. Les parois sont épaisses, revenues sur elles-mêmes. En suivant la veine hypogastrique, on arrive sur la paroi inférieure du petit bassin ; là, la veine est englobée dans un tissu cellulaire épaissi, entremêlé de petites masses jaunâtres

EMBOLIE PULMONATRE.

et molles, où il est difiicile de la suivre. Le péritoine est très-adhérent en ce point, tandis qu'il se décolle très-bien a droite dans la même région.

La veine utérine gauche renferme, vers le sommet de la matrice, nn coagulum iibrineux décoloré. Cette veine se transforme bientôt en un cordon dur, de la grosseur d'une plume de corbeau. Les parois sont épaisses, la lumière presque complètement oblitérée. En suivant ce cordon, on arrive sur un petit noyau d^induration, qui siège à gauche du col; au delà il devient impossible de poursuivre cette veine; elle cesse d'être perméable. Rien de semblable dans la veine utérine droite.

L'examen microscopique démontre que la matière jaunâtre située sur le trajet de la veine utérine et dans le noyau induré est composée de tissu conjonctif notablement altéré. On voit des fragments nucléaires, des fragments de fibres conjonctives altérées de graisse, ce qui doit faire supposer un ancien foyer d'inflammation.

Aucune altération dans les veines du membre droit. Rien dans la veine cave. Rien au cœur.

Les ramifications de l'artère pulmonaire sont occupées par des coagulations de nouvelle formation, gélatiniformes. Au niveau d'une des bifurcations de la branche de l'artère pulmonaire qui va au lobe inférieur du poumon gauche, le coâgulum change tout lï' coup d'aspeCt; il devient blanchâtre. C'est évidemment une portion de fibrine coagulée d'ancienne date ; elle a le volume d'un gros pois un peu allongé ; sa surface est inégale et grenue. Les branches artérielles situées au delà sont remplies de coagulum un peu décoloré, mais d'aspect différent. Il est impossible de méconnaître une embolie dans cette portion de fibrine enchâssée dans des coagulations plus récentes. Les branches artérielles parlant de

;y|H VIAL/VDIES DES OIIG/VNES DR \A GrRCl]LA.TION.

l'embolie correspondent à une partie indurée du poumon, à un véritable infarctus. Il occupe la face interne du sommet du lobevinférieur gauche; il a 6 centimètres de haut sur 2 de profondeur. La partie indurée est rougeâtre à certains points, grisâtre dans d'autres. Au microscope on reconnaît que les vaisseaux capillaires sont dilatés, gorgés de sang. Les vésiculaires pulmonaires sont comprimées, déformées. Les cellulesd'épithélium plus volumineuses et plus nombreuses; quelques noyaux libres et du pus. Dans le reste de l'étendue, les poumons sont sains, un peu engoués en arrière. Quelques pseudo-membranes de nouvelle formation, jaunâtres, à la base du poumon gauche. Du reste, rien ni dans la plèvre ni dans le péricarde.

Pas de trace d'inflammation dans le péritoine, ni adhérences ni pseudo-membranes. Dans le petit bassin, à gauche de l'utérus, le péritoine est plus adhérent au tissu cellulaire qu'à l'état normal.

Rien au foie. Reins sains.

La rate est notablement volumineuse et ramollie comme chez les typhiques.

L'utérus est complètement revenu sur lui-même. Le col est reformé; il est sain, ainsi que les annexes et le vagin.

Dans V articulation du genou gauche, petite quantité de liquide épais, filant, contenant des globules de pus. Pas de liquide dans l'articulation de l'épaule. Pus en quantité plus notable dans l'articulation sacro-iliaque droite. Rien dans les autres articulations.

L'examen microscopique des caillots, fait par M. le professeur Morel, donne les résultats suivants:

i° Caillot de la veine utérine gauche, fragment pris au centre du caillot blanc. Dans diflerents points de la préparation on rencontre un certain nombre de globules blancs qui

liMBOLlli l'LLMOAAlUE. 3/|.9

n'ont subi aucune altération de l'orme, mais leur contour est plus granuleux que d'ordinaire. La masse iibrineuse est finement granulée cependant et commence à subir la dégénérescence graisseuse.

2° Caillot situé à la réunion de la fémorale et de l'iliaque externe. La structure est la même que pour le précédent.

S° Caillot de l'iliaque primitive, fragment pris au centre. Décoloration complète de la fibrine par infiltration graisseuse; mise en liberté des globules blancs très- nombreux.

/i° Caillot embolique. Il ressemble par sa texture à celui de la veine iliaque primitive ; seulement l'infiltration graisseuse est moins prononcée. Les parois veineuses, au niveau des caillots, n'offrent pas d'altération à leur face interne.

Les détails de cette autopsie, qui nécessita une dissection attentive et une investigation microscopique minutieuse de la part de notre savant collègue, M. Morel, ofl'rent un intérêt scientifique réel.

Au point de vue pratique, elle confirme en grande partie nos prévisions cliniques. On pourrait peut-être contester la pathogénie par thrombose des veines utérines, et admettre, comme point de départ, un phlegmon péri-utérin, englobant et comprimant la veine utérine. Mais je pourrais aussi défendre l'opinion d'une périphlébite consécutive à la thrombose.

En tout cas, il ressort clairement de l'autopsie que la veine utérine, épaissie et transformée en cordon à peu près imperméable, a été le point de départ des accidents.

Il est plus difficile d'établir clairement la migration de la thrombose par la veine hypogastrique vers l'iliaque.

Il semble, d'après l'autopsie, que la thrombose iliaque était

MALADIES DES ORGANES DE, JLA CillGULATlON.

déjà ancienne; peut-être un coagulum, non obturant, existait-il accolé aux parois à l'époque puerpérale.

Quoi qu'il en soit, le caractère infectieux des accidents généraux et locaux n'est pas douteux, et l'embolie de l'artère pulmonaire ne fait que montrer en grand ce qui a dû se produire incessamment en petit par un détritus de matière fibrineuse, par des globules blancs et graisseux entraînés dans le courant sanguin. On peut appeler cela infection fibrineuse plutôt qii infection purulente, car il n'y a pas eu ici formation de pus dans les veines, à moins que l'on ne veuille prendre pour tel des globules blancs granulés rencontrés dans le coagulum de la veine iliaque.

Note. — L'embolie pulmonaire ne produit la mort subite cjuc par obturation d'une branche volumineuse de l'artère. Les tbromboses de grosses veines peuvent seules fournir des caillots assez volumineux pour produire cet effet. — J'ai observé plusieurs cas de mort subite à la suite de phlébites obturantes et, fait assez singulier, le même accident s'est produit, k plusieurs années d'intervalle, chez deux frères atteints de varices considérables des jambes avec phlébite consécutive.

Par contre, j'ai conservé dans mes notes plusieurs autres observations d'embolie pulmonaire terminée par la guérison. Dans ces cas, les conditions étiologiques, le mode d'invasion et la nature des troubles fonctionnels, les phénomènes physiques et l'évolution des lésions pulmonaires étaient assez caractéristiques pour ne laisser aucun doute sur le diagnostic. Chez tous ces malades les accidents se sont produits subitement; c'étaient une sensation de suffocation et perte imminente de connaissance, des sueurs froides, de la faiblesse extrême, une respiration difficile et anxieuse. Plus tard survenait de la toux, avec expectoration de crachats peu abondants teintés de sang, plutôt liémoiJtoïques que pneumoniformes. Comme signes physiques, des infarctus, des râles sous-crépitants, parfois du souffle tubaire. Au début, absence de fièvre dans les cas d'embolie simple provenant de thrombus variqueux; même plus tard, mouvements fébriles à peine accentués.

Ce n'est que dans les cas de phlébites infectieuses avec pneumonies métastatiques consécutives que la maladie, comme dans l'observation relatée plus haut, débute par des frissons répétés et se caractérise par une fièvre concomitante de forme ataxo-adynamique ou maligne. Entre les affections simplement cmboliques et les affections métastatiques infectieuses, il y a des éléments communs; mais il y a aussi des différences qui ne permettent pas d'identifier ces deux ordres de faits. L'élément commun, c'est le transport par

EMBOLIE PULMONAIRE

lo sang de corpuscules plus ou moins volumineux, quelquefois même infinimont petits, pouvant produire dos obturations de vaisseaux capillaires ou d'arterioles plus volumineuses. Mais l'influence que la matière étrangère exerce sur le sang lui-même et sur les tissus varie selon que le détritus embolique provieut d'un foyer gangréneux, en voie do fermentation putride, ou d'un simple coagulum fibrineux intra-vasculaire. Dans ce dernier cas d'embolie simple, les corps obturants n'exercent qu'une influence, si je puis dire mécanique; dans le premier ils produisent les accidents généraux et locaux do l'infection pyémique ou septicémique.

OBTURATION ARTÉRIELLE.

Observation de gangrène du pied droit par arrêt de la circulation dans les artères tibiale, postérieure et péronière.

( Gazette médicale de Strasbourg 1858.)

11 y a quelques années, j'ai eu l'honneur de présenter à la Société de médecine un mémoire Sur Vohtura'^on subite des artères. C'était un contingent d'observations cliniques et nécroscopiques confirmatives des résultats acquis à la science par les belles recherches du professeur Virchow. Depuis, la question de l'embolie artérielle a été mise à l'ordre du jour dans la presse médicale française. De nouvelles observations ont été publiées, et, malgré quelques opposants, je pense que le fait de l'embolie est aujourd'hui hors de discussion.

L'effet immédiat produit par l'obturation embolique consiste dans V arrêt de la circulation. C'est à cet arrêt de la circulation que se rapportent tous les phénomènes consécutifs qui se passent dans les organes auxquels l'artère obturée devait apporter le sang. De là une analogie évidente entre les phénomènes consécutifs à l'embolie et ceux produits pour n'importe quelle autre cause d'arrêt de la circulation arîérielle. Que ces causes puissent être multiples et de nature différente, c'est ce que personne n'a jamais révoqué en doute, pas plus M. Virchow que ceux qui, comme lui, ont pu constater la réalité de l'arrêt embolique de la circulation. C'est précisément parce que des affections artérielles multiples peuvent aboutir à un ordre de phénomènes analogues, que la question de l'embolie a un intérêt pratique très-grand, et mérite d'être étudiée sous toutes ses faces. Après être sortie

35/| MALi\DIES DES OilGANES DE LA. CillGULATlON.

victorieuse des épreuves de l'araphithéâLre anatoiiiique, elle est devenue une question de clinique médicale et de diagnostic. Car, désormais, un cas d'arrêt de la circulation artérielle étant donné, il s'agit de déterminer si l'obturation embolique en est la cause ou s'il existe quelque autre affection artérielle.

Le diagnostic de l'embolie n'est pas impossible. L'une des observations que nous avons publiées le démontre jusqu'à l'évidence. Dans cette observation, en effet, la nécroscopie n'est pas feime révéler l'embolie comme une cause du trouble circulatoire inconnue pendant la vie, elle n'a fait que confirmer l'exactitude d'un diagnostic porté avec assurance au lit du malade, en raison d'une série concordante de signes qui ne pouvaient laisser aucun doute sur la nature de l'affection.

Mais ce diagnostic n'est pas toujours aussi facile. La pratique rencontre des cas où, même en face d'une observation clinique complétée par les recherches anatomiques les plus minutieuses, le doute sur la cause réelle de l'arrêt de la circulation peut subsister. Une autre observation consignée dans mon premier mémoire, démontre déjà l'existence de ces difficultés pratiques. Je viens soumettre aujourd'hui à vos méditations un fait analogue plus récemment observé.

Observation.

Michel ra3ssel , garçon de bureau, âgé de cinquante -quatre ans, d'une bonne constitution , fut atteint, en 1851 , à la suite d'un refroidissement, d'une endocardite aiguë. Abandonnée à elle-même et incomplètement guérie, cette affection fut suivie de symptômes annonçant une maladie chronique du cœur. Habituellement sujet à la dyspnée , à des palpitations et quelquefois à de l'œdème des jambes, le malade dut recourir incessamment , depuis , à des conseils médicaux. Vers le printemps de 1852, il fit un séjour de trois semaines à

OBTURATION ARTÉRIELLE.

riiôpilal civil et fut notablement soulagé par une médication antiphlo- <;istique. Depuis ce temps, les accès de dyspnée furent ordinairement enrayés par des émissions sanguines et la digitale. Les accidents cardiaques n'offrirent du reste rien de particulier jusqu'à la fin de 1857.

Le 10 décembre, sans prodromes, et pendant que le malade s'habillait, il survint une perte subite de connaissance, avec hémiplégie gauche. Ces accidents disparaissent au bout de quelques heures à la suite d'une saignée et d'une infusion de thé. Le malade affirme qu'après cette attaque il éprouva un soulagement notable.

Le 1"" mars , nouvelle exacerbation de dyspnée et de palpitations qui cède à l'emploi d'une saignée.

Le 16, sans nouvelle cause , surviennent les accidents suivants :

Bien portant dans la matinée , Ftessel se rendit à son bureau. Quelques heures après, en descendant un escalier, il Sentit tout à coup une douleur vive dans les deux membres inférieurs , douleur qu'il a comparée spontanément à des fusées qui auraient traversé les jambes. Peu d'instants après, la douleur se répandit dans les deux pieds et s'accompagna dans ces parties d'une sensation de froid trèspénible. S'étant traîné jusqu'au bas de l'escalier, il appela deux individus qui voulurent le reconduire chez lui. Soutenu par les bras^ il put encore faire une centaine de pas, puis il s'affaissa, tout en conservant sa présence d'esprit, et dut être transporté à son domicile. M. le docteur Schaaff, appelé immédiatement, put constater le refroidissement et l'aspect cadavérique et pâle des deux membres inférieurs.

Sous l'influence de sinapismes aux mollets et d'un pédiluve^ la jambe gauche reprit bientôt une température plus normale, et la douleur disparut de ce côté; mais le pied droit resta froid et douloureux.

Au bout de deux jours de souffrances pendant lesquels le pied était resté froid , il se forma des traînées rouges livides se dirigeant des orteils vers la jambe. Bientôt le pied gonfle et sa surface prend un aspect marbré; il reste froid; mais la douleur s'amoindrit sous l'influence d'applications de linges chauds. Par intervalles , frissons alternant avec des sueurs abondantes. Pendant les nuits un peu de délire.

Le 23 , je vois le malade pour la première fois et je constate les phénomènes suivants :

1° Une gangrène commençante du pied droit. Elle est caractérisée

MALADIES DES ORGANES DE LA GlllCULATION.

par une tuméfaction notable s'étendant jusqu'à quatre travers au-dessus des malléoles , par une teinte livide et marbrée , dont la couleur varie selon les régions. Les orteils oH'rent une nuance rosée entremêlée de points blanchâtres; les ongles sont d'un bleu livide; sur plusieurs points des orteils et du dos du pied existent des plaques plus foncées, traversées par un réseau veineux sous forme de stries noires.

Toutes ces parties sont froides. La sensibilité a disparu depuis les orteils jusqu'au tarse, à la face dorsale, tandis qu'à la plante elle existe encore jusque vers la racine des orteils.

2° L'exploration des artères, faite avec soin dans différentes régions, ne révèle aucune altération notable des parois vasculaires. Celles du membre malade ne paraissent point épaissies et n'offrent pas de plaques d'induration appréciables. Les pulsations des artères crurales sont égales des deux côtés et perçues facilement.

L'artève poplitée droite offre des pulsations parfaitement appréciables, quoiqu'un peu plus faibles qu'à gauche.

3° L'examen du cœur permet de constater : a) une voussure précordiale évidente, s'étendant du quatrième au septième espace intercostal gauche et du mamelon au sternum; b) une matité plus étendue qu'à l'état normal et mesurant 10 centimètres transversalement sur 8 centimètres de hauteur ; c) l'impulsion du cœur est faible, les battements irréguliers et intermittents , la pointe est plus basse el plus à gauche qu'à l'état normal ; d) à l'auscultation le premier bruit paraît normal, le second est dédoublé et offre parfois la sensation d'un bruit de drapeau ; e) un frémissement cataire évident quoique léger se perçoit à l'application de la main dans la région du mamelon ; f) pas de pouls veineux, ni de gène- apparente dans la circulation veineuse; pas d'œdème de la jambe gauche.

4° L'état général du malade offre les symptômes suivants : face paie mais naturelle, intelligence très-nette, peau médiocrement chaude et dans un état sudoral ; pouls en rapport de force avec les battements du cœur, assez fréquent, mais irrégulier; après une série de cinq à huit pulsations, quelques battements plus faibles, ou une intermittence. Rien d'anormal dans les autres organes.

A dater du S3 mars jusqu'au 20 mai, époque de la mort du malade, les phases principales d'évolutions de la maladie ont été les suivantes :

OKÏURmON ARTÉRIELLE.

La gangrène de l'extrémité inférieure droite s'est bornée à la moitié antérieure du pied. Peu à peu la partie mortifiée se raccornit, devint dure et sèche comme du parchemin, rendant un son de bois à la percussion et offrant une couleur noir d'ébène.

Au moment de la mort, la momification de la moitié antérieure du pied était complète et les parties mortes séparées des vivantes par un sillon profond d'élimination en pleine voie de suppuration. Dans les premières semaines de la gangrène, le malade éprouva presque constamment des douleurs atroces dans le pied. Plus tard elles diminuèrent progressivement et ne se firent plus sentir que par intervalles. Enfin, à l'époque de la mort, elles avaient complètement cessé.

2° Pendant toute la durée de la maladie, aucun nouveau symptôme n'a été constaté du côté des artères , les battements de la crurale et de la poplitée droite restèrent facilement appréciables. Après la diminution du gonflement de la partie supérieure du pied on put sentir distinctement, sur le dos du pied, les battements de l'artère pédieuse.

3» Les phénomènes physiques du côté du cœur sont restés les mêmes pendant toute la durée de l'affection ; mais le malade a éprouvé une série d'accidents fonctionnels du côté du cœur et des voies respiratoires qui ont fini par amener la mort.

Dans les premiers temps de la gangrène il eut souvent des frissons, de l'agitation fébrile , des sueurs abondantes ; il maigrit sans cependant perdre ses forces.

Vers le 42 mai, il survint un engouement pulmonaire double^ avec dyspnée, toux sèche et rare, mouvement fébrile peu intense.

Le 20 mai, le matin de la mort du malade, on trouve consigné sur la feuille d'observation ce qui suit :

État général satisfaisant. 11 n'existe plus du côté de la poitrine que quelques râles sous-crépitants. Rien de particulier du côté du cœur. Le second temps est toujours dédoublé; on entend un bruit de rappel très-manifeste qui existe depuis l'entrée du malade à l'hôpital. Le pouls est irrégulier et intermittent, de fréquence à peu près normale.

Le soir, accidents cardiaques graves ; battements du cœur tumultueux, très -fréquents à 440 par minute, irréguliers, pouls faible intermittent, face pâle, anxieuse, dyspnée. Des gouttes de Hoffmann ne soulagent pas. Vers dix heures du soir, le malade appelle son voisin, il a toute sa connaissance; mais il dit qu'il se sent mourir, il est en

358 MALA.DIES DES OllCxANES DE r.\ GIRCULA.TION.

proie ;\ une agitation très-grande ; le côté gauche est couvert de sueur froide. Vers deux heures, le malade succomhe après une agonie des plus anxieuses, conservant toute sa présence d'esprit jusqu'au dernier moment.

L'autopsie, faite sous la direction de M. Morel, chef des travaux d'anatomie pathologique, constate les lésions suivantes :

Cœur volumineux j recouvert en grande partie par les poumons. Le ventricule gauche est hypertrophié , allongé, et sa cavité dilatée ; il mesure 12 centimètres en hauteur; ses parois ont 2 centimètres d'épaisseur à la base et 1 à la pointe. La valvule mitrale est trèsépaissie, mais sa surface est lisse.

Les valvules sigmoïdes de l'aorte sont saines. La cavité ventriculaire gauche ne contient rien d'anormal ; mais, dans l'oreillette gauche, on trouve un caillot remplissant la moitié de la cavité, et se prolongeant dans la cavité de l'appendice auriculaire où il adhère. En cherchant à l'extraire , il se déchire et il en reste une partie adhérente à l'auricule. Cette partie adhérente offre l'aspect d'une concrétion fihrineuse ancienne, elle est jaunâtre, granuleuse, d'une assez forte consistance, et paraît être en continuité de tissu avec l'appendice. Le caillot arraché se compose lui-même de deux parties continues , mais bien distinctes par leur couleur. L'une de ces parties est jaunâtre, dure, granuleuse; elle a 2 4/2 centimètres de long sur 1 centimètre de large et se continuait avec la partie adhérente à l'auricule. L'autre portion du coagulum , intimement unie avec la concrétion ancienne, s'en distingue par la coloration rouge-brun; elle est constituée par de la fibrine récemment coagulée. Le volume du caillot était celui d'une petite poire; il pendait librement dans l'oreillette et se terminait en pointe.

A Vexame)! des artères on constate de nombreuses taches jaunes athéromateuses dans l'aorte et dans différents points de l'arbre artériel. A gauche, au niveau de division de la carotide primitive, on trouve^ à cheval sur la bifurcation, un caillot adhérent décoloré, globuleux, du volume d'une fève, mais n'obturant pas la cavité du vaisseau. Dans les artères cérébrales, on ne constate rien de particulier, l'artère sylvienne droite offre seule quelques plaques athéromateuses. Rien de particulier du reste dans aucune partie de l'arbre artériel , à l'exception des vaisseaux des membres inférieurs, qui présentent les altérations suivantes :

OBTURATION ARTÉRIELLE.

A gauche, dans l'origine de la crurale profonde , existe un coagulum de 4 centimètres, fusiforme, décoloré en grande partie, et présentant un mélange de rouge foncé et de blanc. Pas d'autre caillot dans les artères du membre gauche.

A droite , au tiers inférieur de la crurale , à sa sortie de l'anneau des adducteurs, on trouve des lamelles qui vont d'une paroi à l'autre, et qui divisent le calibre du vaisseau en plusieurs parties. Plus bas, de nombreuses plaques athéromateuses réduisent de plus de moitié le calibre du vaisseau. -

Au niveau de Fartère péronière , on trouve une plaque fibrineuse de forme triangulaire, exactement appliquée sur l'orifice du vaisseau, de manière à l'obturer. Cette lame peut être détachée avec une pince et reste adhérente par sa base, de manière à figurer une espèce de valvule. La péronière est du reste complètement obturée ; son calibre est efiacé et l'artère réduite en un cordon d'environ 3 millimètres d'épaisseur.

La tibiale postérieure droite, elle aussi, est complètement oblitérée à partir du quart inférieur de la jambe ; dans ce point elle est dure, comme injectée^ épaissie, et reste ainsi jusqu'au niveau de la gangrène. En incisant cette artère^ on trouve tout d'abord, au quart inférieur de la jambe, un caillot semi-transparent, décoloré, mollasse, du volume d'un petit pois, remplissant tout le calibre du vaisseau. Plus bas existe une série de caillots durs, brunâtres, longs d'un centimètre environ, et séparés les uns des autres par de petits intervalles. Ces caillots se retrouvent jusque dans les artères plantaires.

L'artère pédieuse est saine et libre.

Le poumon gauche est œdémateux, le poumon droit sain.

Le foie est granuleux, jaunâtre.

Le rein gauche, lobulé par des cicatrices profondes, est comme cirrheux. Les autres organes sont sains.

Réflexions. Quand nous vîmes pour la première fois ce malade, atteint si subitement d'une gangrène du pied, l'idée d'une obturation embolique des artères se présenta naturellement à notre esprit. Les résultats de l'examen du malade paraissaient devoir faire admettre ce diagnostic.

360 iMALADIKS DES OUGA.NKS Dli lA CmCLL/VTION.

En effet : .1" cet homme avait une affection endocardiquo ancienne. L'ex.istence d'un frémissement cataire évident, le second bruit du cœur dédouljié, la fréquence des accidents cardiaques graves, pouvaient faire présumer l'existence d'une lésion mitrale, et rendaient probable celle d'une excroissance polypiforme, pouvant donner lieu à des embolies artérielles.

2° L'invasion subite d'accidents cérébraux graves, d'une perte de connaissance avec hémiplégie de peu de durée, pouvait faire admettre comme cause un trouble grave de la circulation cérébrale, sans lésion persistante. Une embolie d'une artère cérébrale, suivie de l'établissement d'une circulation suffisant-e par les collatérales, semblait le mieux interpréter la marche des accidents cérébraux.

3° L'invasion subite de douleurs dans les deux extrémités inférieures, le retour rapide de la circulation dans le membre droit, l'arrêt de la circulation et l'établissement définitif d'une gangrène du pied droit, nous paraissaient autant de phénomènes qui, par leur nature et surtout par leur mode d'invasion, leur succession et leur marche, n'étaient guère explicables, ni par une artérite, ni par une oblitération athéromateuse qui, d'ordinaire, s'effectue avec plus de lenteur. . ,

[l° L'examen des artères, dont les parois ne révélaient du reste rien d'anormal, semblait devoir faire exclure une affection procédant des tuniques vasculaires.

5° La persistance de battements dans la crurale et la poplitée droite, et plus tard la constatation de leur existence dans l'artère pédieuse, conduisaient naturellement à l'idée d'une obturation complète des artères tibiale et péronière, tandis que l'extension des accidents du début aux deux membres inférieurs, suivie du retour de la circulation dans les artères accessibles à l'exploration, pouvait faire admettre

OBTURATION VllTÉRTELLE. obi

une obturation des gros troncs par des coagulum, plus tard déplacés ou redissous (?).

Telles avaient été les premières inductions suggérées par l'examen dn malade. La marche ultérieure de l'aflection ne les modifia point. On put constater en effet, chez ce malade, les sueurs abondantes signalées déjà par Yirchovv, les frissons que nous avons constatés dans d'autres cas d'embolie sans gangrène, entin une série de phénomènes généraux qui, quoique moins caractéristiques, étaient cependant analogues à ceux déjà observés.

Ce n'est qu'en face des résultats de la nécroscopie que l'on peut élever des doutes, je le reconnais, très-fondés, sur le rôle exclusif de l'obturation embolique dans le cas spécial.

En effet, si l'autopsie constate l'existence d'une excroissance polypiforme dans l'oreillette gauche, et si rien ne s'oppose à penser que les concrétions trouvées sur la bifurcation de l'artère carotide gauche et dans l'artère crurale profonde droite proviennent de cette origine, il faut avouer que l'existence de la dégénérescence athéromateuse de l'artère crurale et poplitée droite, ainsi que de ses divisions, peut faire croire à une autre origine de l'arrêt- circulatoire dans les artères tibiale et péronière droites. On sait en effet que l'athérôme, en rétrécissant considérablement le calibre des vaisseaux, en rendant la surface interne rugueuse, favorise singulièrement la coagulation du sang sur place, et peut amener l'arrêt de la circulation sans aucune intervention embolique. Il faut avouer que la marche symptomatique de la maladie observée est peu favorable à cette interprétation, et j'incline vers la première supposition. Mais en face de l'impossibilité d'une démonstration de l'identité des concrétions du cœur et des coagulations obturantes, le doute est parfaite-

362 M/VLADIES DES ORGANES DE LA ClilCLLATION.

ment légitime clans le cas spécial. C'est précisément cette obscurité étiologique qui m'a engagé à soumettre cette observation à l'appréciation éclairée de la Société; car nous n'avons pas à défendre une doctrine exclusive, mais nous cbercbons avec persévérance et conscience la vérité.

PHLÉBITE DE L\ JUGUL/lIRK.

PhlepoD du cou, phlébite de la jugulaire interne, polyarthrite suppurée.

( Gazette médicale de Paris 18G6 J

Le rhumatisme polyarticiilaire aigu fébrile est en général facile à reconnaître. Il semble presque impossible de confondre cette affection avec aucune autre. Je crois néanmoins que plus d'une fois des erreurs diagnostiques ont été commises au lit du malade aussi bien qu'à l'amphithéâtre d'anatomie. On a bien certainement plus d'une fois signalé comme rhumatismes typhoïdes ou comme arthrites rhumatismales suppurées des affections polyarticulaires d'origine et de nature bien différentes du rhumatisme. Que la fièvre rhumatismale puisse revêtir accidentellement la forme typhoïde, cela n'est pas douteux. Il est certain, d'un autre côté, que l'arthrite rhumatismale peut suppurer dans certains cas aigus; j'ai moi-même constaté ce fait à l'autopsie de sujets morts de péricardite rhumatismale. Mais je pense néanmoins que toutes les fois qu'une polyarthrite se manifeste avec une forme typhoïde très-accentuée ou qu'à l'autopsie l'on trouve du pus épais et crémeux dans plusieurs articulations, il importe de ne pas admettre trop facilement et d'emblée la simple nature rhumatismale de l'affection. En poussant plus loin, soit les investigations cliniques, soit les recherches nécroscopiques, on ne tarderait pas à découvrir, dans beaucoup de cas de ce genre, que la cause de la maladie articulaire est infectieuse. La nature métastatique

MALADIES DES ORGANES DE LA CfllCULATION.

de l'arthrite pourra être facilement soupçonnée et reconnue quand il existe une cause patente d'infection pyémique: quand le mal articulaire se développe chez des accouchées dans la fièvre puerpérale, ou chez des blessés ou des opérés par exemple. Il n'en est pas de même quand le foyer d'où part l'infection du sang est lateiit et interne, ou bien quand il se cache sous la bénignité apparente d'une simple otorrhée, d'une adénite ou d'un phlegmon du tissu cellulaire. C'est en vue de faire ressortir l'importance diagnostique et pronostique de ces conditions étiologiques latentes ou d'apparence peu importante, que je crois utile de rapporter le fait suivant récemment observé à la clinique :

Le nommé Étienne Zuber, né à Mommenheim (Bas-Rhin), âgé de quarante et un ans, garçon meunier, entre à la clinique le 19 février 1866.

C'est un homme d'un tempérament sanguin, d'une constitution robuste, même athlétique. Il se dit malade depuis douze jours. Sa maladie aurait débuté par du malaise général, des frissons alternant avec de la chaleur, de la difficulté d'avaler, de la douleur dans la région latérale gauche du cou.

A l'examen, on constate un mouvement fébrile, caractérisé par une température de 38°, 2, un pouls subfréquent à 88, grand et résistant.

A la partie latérale gauche du cou existe une tumeur, limitée en haut par la branche horizontale de la mâchoire inférieure, en arrière et en haut par l'apophyse mastoïde, en avant par le bord antérieur du sterno-mastoïdien ; en bas elle s'étend jusqu'à trois travers de doigt au-dessus de la clavicule. Cette tumeur, assez peu saillante, est légèrement bosselée et semble constituée par des glandes lymphatiques et le tissu interglandulaire enflammé. A la palpation on con-

PHLÉBITE DE LA JUGULA.IilE.

State de la dureté, sans fluctuation, et peu de douleur à la pression. La peau est tendue, d'une couleur rosée.

A l'inspection interne, le voile du palais est rouge, un peu tuméfié, l'amygdale gauche augmentée de volume; mais en somme le gonflement interne est peu considérable. La déglutition est douloureuse, mais s'exécute assez facilement.

La physionomie du malade exprime l'abattement, un certain degré de stupeur; les réponses sont confuses; rêvasserie pendant la nuit, sans délire accentué.

Prescription: émétique en lavage à la dose de iO centigrammes; une application de cinq sangsues le malin et cinq le soir; onctions mercurielles sur la tumeur; cataplasme I émollient; diète.

Les jours suivants, la tumeur phlegmoneuse reste en apparence stationnaire, la douleur est moindre; pas de fluctuation; la fièvre a diminué; la température, le 23 février, n'est que 37°,5. Sangsues, frictions mercurielles, cataplasme.

Le 2/i, état typhoïde plus accentué, stupeur prononcée, réponses embarrassées. Le malade se plaint de douleurs dans les membres et surtout au genou gauche. Cette articulation est très-tuméfiée, la capsule distendue par du liquide, la rotule soulevée par un épanchement considérable. L'épaule gauche est également douloureuse et tuméfiée. Physionomie altérée ; le malade n'a pas eu de frisson, le pouls est plutôt lent que fréquent, la température à 38°. La tumeur du cou n'est pas encore nettement fluctuante, elle semble stationnaire. Deux vésicatoires au genou et à l'épaule ; frictions mercurielles, cataplasme, diète.

Le 26, la fluctuation est mieux accusée; ouverture de l'abcès, qui donne issue à un verre de pus épais, crémeux, de bonne nature. L'état général est le même. Le genou et l'épaule restent tuméfiés; le coude et le poignet gauche sont

360 MALA.DIES DES OllGANES DJî; LA CIllCULATlON.

également envahis par des douleurs articulaires et légèrement tuméfiés. Le membre inférieur gauche est atteint d'œdème.

Le 28, l'abcès vidé ne fournit plus que peu de pus. La lièvre est modérée, l'état typhoïde moins accentué. Le malade demande à manger, mais les douleurs et les gonflements articulaires persistent; l'œdème du membre gauche est devenu énorme et s'étend jusqu'à l'aine ; il est analogue de forme aux œdèmes locaux dépendant d'une gêne de la circulation de retour par thrombose veineuse. L'exploration des veines de la cuisse et du jarret ne révèle rien d'anormal; l'œdème n'est du reste pas douloureux. On prescrivit du sulfate- de quinine, 50 centigrammes en solution, une pilule d'opium pour la nuit, des vésicatoires volants sur les articulations douloureuses. Même état et même traitement les jours suivants.

Le II mars, la fièvre reprend avec plus d'intensité; dès le matin, on constate une température de 39 degrés; la journée cependant se passe tranquillement. Vers le soir, à sept heures, le malade est pris d'oppression, de palpitations du cœur, de délire et de sueurs froides avec frisson pendant la nuit. Un vésicatoire a été appliqué à la région précordiale par l'interne de garde.

Le 5, à la visite, le calme est rétabli,, mais l'état de stupeur est plus prononcé ; le pouls est à 86, la température à 38 degrés ; la langue commence à sécher, elle est brunâtre ; ventre ballonné, pas de selles. Infiltration séreuse considérable du membre gauche ; un peu d'œdème aussi au coude et à la partie inférieure du bras ; gonflements articulaires persistants. Kien d'anormal au cœur. Râles muqueux disséminés en arrière dans la poitrine. — Prescription: calomel 0^%iO, magnés, cale, sucre blanc, de chaque 1 gramme. S. k doses pareilles à prendre une de deux en deux heures.

PllLlîmXE DE LA JUGULAIRE.

Quatre selles diarrhéiques involontaires. Ballonnement abdominal persistant. Température à 38°, 2, pouls plus petit à 100. Affaissement plus considérable, stupeur prononcée,

délire pendant la nuit. Eruption miliaire sur le ventre; même état des membres; râles disséminés dans la poitrine; rien d'anormal au cœur. L'ouverture de l'abcès du cou ne fournit plus que peu de pus séreux; cette région n'est plus ni tuméfiée ni douloureuse. L'abcès semble en voie de guérison.

Du 7 au 10 mars l'état général périclite de plus en plus ; l'adynamie devient de plus en plus prononcée ; le pouls est à 110, la température baisse à 37 degrés. Face grippée, langue sèche, délire et stupeur. L'articulation du pied droit devient à son tour très-douloureuse et se gonfle. Au genou, à l'épaule, au coude gauche l'arthrite persiste avec les mêmes caractères. L'œdème diminue; taches livides marbrées à la cuisse et sur la jambe gauche. Ventre ballonné; selles involontaires. — Prescription: potion stimulante, vin de Malaga.

L'affaiblissement augmente. Mort le 11 mars.

Autopsie faite le 12 mars. Aspect extérieur. Taches cadavériques au dos et à la partie postérieure des membres. Raideur peu prononcée.

L'articulation du genou n'offre, dans les tissus périarticulaires^ que de l'infiltration séreuse analogue à celle de la cuisse et de la jambe. La capsule est distendue par du liquide et fluctuante; à l'ouverture, il s'en écoule un flot de pus jaune verdàtre, épais, crémeux. La face interne de la capsule oifre une surface dépolie sans injection notable; quelques lâches rosées, diffuses dans différents points. Au condyle interne du fémur, le cartilage est rugueux, comme érodé; la teinte des surfaces articulaires est plus jaune qu'à l'état normal.

A l'épaule gauche, sous le deltoïde, étiorme abcès péri-

articulaire, s'ëtendant de la clavicule jusqu'à l'insertion inférieure du muscle; cet abcès coramuni(|ue avec l'articulation remplie de pus. La face externe de la capsule est érodée, réduite en matière pultacée; la face interne, assez lisse, est comparativement peu altérée. Les cartilages de la tête de l'humérus et de la cavité articulaire sont lisses, mais offrent une teinte jaunâtre.

L'articulation tibio-tarsienne gauche ne renferme pas de pus, mais les cartilages sont dépolis et érodés en différents points. Les articulations libio-tarsiennes et tarsiennes droites contiennent du pus en petite quantité avec érosion des cartilages.

Au genou droit, érosion du cartilage, mais pas de pus.

L'articulation scapulo-humérale droite ne contient pas de pus, et ses surfaces articulaires sont lisses; mais la bourse muqueuse, qui sépare le deltoïde de l'articulation, est remplie de pus.

Si l'on compare les désordres si étendus constatés autour de l'articulation scapulo-humérale gauche avec les altérations encore peu avancées des surfaces articulaires , dont les cartilages n'offrent qu'un simple ramollissement par infiltration graisseuse des cellules cartilagineuses, on peut présumer qu'à gauche comme à droite la suppuration a commencé dans les tissiis périarticulaires.

L'articulation delà hanche droite a suppuré; elle présente également un vaste abcès périarticulaire. Le pus a décollé l'interstice des deux fessiers et s'est étendu largement en haut.

Le cœur, le foie, la rate, les reins, le cerveau n'offrent pas d'altération notable et nulle trace de suppuration. Le poumon est un peu engoué en arrière par infiltration œdémateuse; adhérences anciennes; quelques granulations tuberculeuses disséminées sous la plèvre. Intestins distendus