PHLÉBITE DE LA JUGULAIRE

par des gaz, muqueuse intacte ; quelques traces d'ancienne péritonite, caractérisées par des adiiérences.

La dissection des veines du membre gauche atteint d'œdème si considérable ne révèle ni thrombose ni phlébite. Rien dans la veine cave; rien à la face interne du cœur ou des gros vaisseaux.

Le peu de vraisemblance d'un rhumatisme simple ayant amené en quelques semaines et sur un si grand nombre de points à la fois de la suppuration dans les tissus périarticulaires et dans les articulations, les phénomènes généraux typhoïdes qui marquent l'invasion des arthrites et augmentent pendant leur durée, en un mot la marche aussi bien que la nature spécialement maligne de la maladie font présumer une affection infectieuse pyémique dont le foyer primitif doit être mis à découvert par la dissection du cou.

L'examen de cette région constate que la plaie externe n'est pas encore complètement fermée. Ce qui reste du foyer est situé en dedans du sterno-mastoïdien dans la direction des vaisseaux. L'étendue de ce foyer offre encore un décollement de II centimètres en longueur et de 1 à 2 centimètres de diamètre; les parois offrent une teinte jaune sale; elles sont ramollies et recouvertes d'une matière pultacée et de petits lambeaux de détritus. La cavité ne contient plus de pus, mais un caillot sanguin vermiforme, en partie décoloré ; sur les parois on trouve plusieurs petits trous borgnes qui n'aboutissent dans aucun autre foyer. Le tronc de la veine jugulaire interne traverse le foyer dans toute sa longueur; à 1 centimètre au-dessus du foyer, la veine est transformée en un cordon fibreux; ses parois sont épaissies, la cavité est complètement effacée. L'oblitération complète de la veine s'étend à travers le foyer jusqu'à l'embouchure de la jugulaire dans le sinus latéral de la dure-mère et se

MALADIES JDIiS OllGANES DE LA ClUCLLATlON.

continue même dans une partie de ce sinus. Un ])eu plus loin, dans la moitié antérieure du sinus, on trouve un coagulum fibrineux décoloré et adhérent; à l'incision il s'écoule du sinus un liquide puriforme; mais l'examen microscopique constate que ce liquide ne contient pas de globules purulents, c'est du sérum coloré par la matière colorante du sang. La jugulaire externe n'est pas oblitérée, et toutes les autres veines aboutissantes sont saines. L'examen de l'oreille ne révèle rien d'anormal. Le malade n'avait du reste jamais eu d'otorrhée.

Hé flexions. Avec les données fournies d'un côté par l'observation clinique et les recherches nécroscopiques de l'autre, il est facile d'établir d'une manière générale l'enchaînement étiologique qui relie entre eux les différents phénomènes morbides. Il est évident, en effet, que l'affection a débuté primitivement par un phlegmon du cou. L'abcès, développé dans la profondeur, a fusé le long du vaisseau et a englobé la veine jugulaire externe. C'est par cette veine que l'infection du sang s'est produite. Comment ou par quel mécanisme ? Cette question est moins facile à résoudre.

En face d'une veine complètement oblitérée, transformée en un cordon fibreux, tout ce que l'on peut affirmer, c'est que le vaisseau était enflammé et qu'à un certain moment du début de l'affection il était oblitéré par un thrombus. L'infection a pu se produire par érosion de la veine plongée dans le foyer de l'abcès. Des érosions de ce genre ont été quelquefois constatées. Quand elles se produisent, le sang peut se coaguler assez tôt à la face interne de l'érosion pour empêcher l'héniorrhagie veineuse dans le foyer; mais le thrombus, imbibé de pus, n'en devient pas moins un agent d'infection. Le thrombus peut être une barrière insuflisante

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pour empêcher l'entrée du pus dans le torrent circulatoire, et l'infeclion pyémique peut se produire par communication directe entre le foyer de l'abcès et la veine. Enfin, sans érosion de la veine, l'infection peut encore se produire par le détritus moléculaire du thrombus veineux lui-même.

Une thrombose veineuse simple devient rarement infectieuse et ne donne lieu qu'à des embolies mécaniques quand des particules de fibrine coagulée se détachent et sont entraînées dans le torrent circulatoire. Il n'en est pas de même quand une veine, oblitérée par un thrombus, plonge dans un foyer purulent ou putride. Dans ce cas, le sérum purulent communique des propriétés malignes ou septiques au thrombus et au liquide sanguin en contact avec lui. La 'phlébite, comme on dit, devient infectieuse. Quel que soit le mécanisme de la pénétration des liquides septiques dans les cas de ce genre, le fait de l'infection en lui-même est constant et solidement établi par de nombreuses observations.

L'absence de foyers et d'abcès métastatiques dans le poumon semble démontrer que, dans le cas spécial, l'infection ne s'est pas produite par pénétration directe du pus de l'abcès dans la veine. Des globules de pus n'eussent pas dépassé le réseau capillaire du poumon, et, s'y arrêtant, eussent produit des embolies capillaires et des abcès métastatiques. Du détritus moléculaire, provenant du thrombus veineux, eût sans doute entraîné la même conséquence. Il semble plus probable que la matière infectante s'est introduite sous forme liquide communiquant directement au sang des propriétés malignes. Pourquoi ce sang infecté a-t-il traversé impunément le poumon et respecté les autres organes pour concentrer, si je puis dire, son iniluence délétère sur les articulations et les tissus périarticulaires? Répondre à cette question est aussi difficile que de dire pourquoi, l'infection syphihtique étant donnée, il

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se produit tantôt une syphilide de la peau, tantôt une iritis, tantôt une ulcération du voile du palais. S'il était permis, néanmoins, de hasarder une opinion, on pourrait dire que l'infection septique du sang étant donnée, les localisations qui ne dépendent pas directement d'embolies capillaires pourraient bien être déterminées par des conditions étiologiques accidentelles et spéciales. Dans les expériences d'injections pratiquées sur des animaux avec des liquides septiques bien filtrés, la mort survient par intoxication, sans localisation, sans infarctus, sans abcès métastatique proprement dit. Or l'analogie autorise à admettre comme infiniment probable qu'une inflammation, provoquée dans n'importe quel organe par une cause accidentelle, empruntera inévitablement un caractère spécial de malignité à l'infection du sang, qui, par elle-même, n'eiit produit que des phénomènes généraux d'intoxication.

Une phlegmasie développée dans de telles conditions tendra fatalement à la suppuration, peut-être même à la mortification. Ne voyons-nous pas tous les jours l'état scrofuleux transformer une arthrite rhumatismale accidentelle en tumeur blanche, et chez un sujet syphilitique un traumatisme léger provoquer une phlegmasie spécifique, une exostose par exemple? Si nous appliquons ces idées à l'élucidation de la question soulevée par le cas clinique qui nous occupe, ne pouvons-nous pas admettre comme probable que cette polyarthrite suppurée, sans abcès métastatique dans aucun autre organe, était l'effet de deux influences étiologiques combinées : à savoir, d'un côté, de l'infection émanant du phlegmon périveineux de la jugulaire, et de l'autre d'une maladie rhumatismale intercurrente? A aucune autre époque le rhumatisme articulaire aigu fébrile n'a sévi dans une plus grande extension que précisément au moment