LÉSIONS DE LA TRICUSPIDE DANS LA PHTHISIE
Nous examinons trop peu le cœur de nos phthisiques. Nous l'auscultons trop rarement pendant la vie; trop rarement nous l’ouvrons après la mort. Règle générale on peut dire : autant sont fréquentes, chez les phthisiques, les altérations de la plèvre, autant sont rares les lésions de l’endocarde. Cette règle, j’en suis convaincu, est et restera vraie, mais elle souffre exception, ainsi que le prouvent les deux faits qui ont été recueillis dans le service par notre regretté chef de clinique le docteur Garcin, et dont l’importance est trop grande pour que je les laisse indéfiniment dans l’oubli.
Vous y verrez que dans la phthisie , il peut se développer une endocardite du cœur droit , ayant pour siège principal la valvule tricuspide. Vous pourrez saisir la pathogénie de ces lésions et en apprécier les conséquences, ébauchant ainsi un chapitre encore inédit dans l’histoire de la phthisie.
Le 29 mars 1878 entrait à la salle Ducros n° 3 un homme de 25 ans, chauffeur de son état, vigoureux et presque athlétique en apparence, chez lequel, en raison des signes rationnels, affaiblissement, toux, hémoptysies, sueurs nocturnes, joints à des signes physiques de bronchite et de congestion pulmonaire, nous dia-
gnostiquions une phthisie. L’examen du cœur ne nous révélait absolument rien.
Jusqu’au 30 mai, rien de saillant ne fut à noter, la situation du malade ne paraissait pas s’aggraver; mais ce jour-là nous le trouvons assis sur son lit, en proie à une affreuse orthopnée, avec respiration rapide et saccadée, action énergique des muscles respirateurs; la face est livide, le cœur bat en désordre, le pouls est faible; le malade, dans une anxiété extrême, demande de l’air et meurt asphyxié au bout de quelques heures.
A l’autopsie nous trouvons, du côté des plèvres, des adhérences nombreuses et très-solides, qui fixent les poumons à la cage thoracique. Le poumon droit, trèsfortement congestionné, renferme des granulations disséminées ; le poumon gauche a moins de congestion, mais des granulations plus nombreuses et, au sommet, de petites cavités. Des coupes pratiquées eu divers sens y font découvrir deux coagulations emboliques.
Le cœur est manifestement dilaté et en voie de subir la dégénérescence granulo-graisseuse qui lui donne la couleur feuille morte; mais c’est à la surface interne du cœur droit et, pour mieux préciser, sur la tricuspide, que se trouve la lésion importante, celle qui a produit la mort rapide.
Sur la face ventriculaire de la valve droite, près de son bord libre, se trouve une végétation exubérante à surface granuleuse et présentant une excavation qui prouve qu’une partie de la végétation s’est détachée. La valve elle-même est fortement épaissie et la végétation fait corps avec elle.
Cette valve est examinée au microscope. A un faible
grossissement (80 diamètres), on constate que l’épithélium a en grande partie disparu, et que la trame cellulo-fibreuse est moins distincte, paraissant çà et là interrompue. Avec l’objectif n° 2, on observe que toute l’épaisseur de la valve est infiltrée d’éléments cellulaires, d’autant plus jeunes qu’ils se rapprochent davantage de la surface. L’épithélium est généralement granuleux dans les points où il est conservé, mais il manque par place, et les éléments embryonnaires arrivent alors directement à la surface. Plus profondément ils revêtent la forme cellulaire, et on aperçoit çà et là de fines stratifications. Dans les points qui correspondent à l’ulcération, il n’y a plus qu’une trame cellulofibreuse lâche avec quelques corps fusiformes ; en d’autres points, au contraire, l’élément conjonctif est fortement condensé.
Donc, vous le voyez, pas de doute ; il y avait là une endocardite végéto-ulcéreuse qui avait produit deux embolies.
Le second malade est venu occuper le n° 5 de la salle Ducros. Il avait fait dans nos salles un premier séjour pendant lequel il nous avait présenté des symptômes de phthisie. Cette fois-ci il avait été pris subitement la veille d’une suffocation intense, et nous arrivait dans un état d’asphyxie imminente avec teinte cyanique et commencement d’algidité. Nous ne pouvions, à l’auscultation du poumon, constater ques des râles de bronchite et de congestion. L’exploration des voies circulatoires nous donnait des battements du cœur tumultueux et désordonnés, un pouls très-petit, très-fuyant et d une iréquence extraordinaire. Par des stimulants.
par l’acétate d’ammoniaque surtout, nous luttons trois jours contre cet état, mais la dyspnée devient de plus en plus intense, les battements du cœur de plus en plus irréguliers, le pouls de plus en plus inégal et petit, et le malade succombe.
A l’autopsie nous constatons dans les plèvres des adhérences multiples, lâches sur certains points, résistantes sur d’autres, et de plus à la plèvre droite, vers la partie moyenne du poumon, un noyau d’ossification situé transversalement et dont les dimentions atteignent celles du petit doigt, particularité très-rare et qui, pour cela même, méritait de vous être signalée.
Les poumons, fortement congestionnés, renferment des tubercules à divers degrés de leur évolution. Le cœur est fortement dilaté ; à la coupe ses parois présentent une coloration jaunâtre, signe de cette dégénérescence granulo-graisseuse sur laquelle je ne saurais trop insister comme conséquence de la tuberculose.
A l’ouverture du ventricule droit, nous observons que deux des valves de la tricuspide sont reliées entre elles par une masse dont au premier abord on ne peut déterminer la nature et qui sépare la cavité du ventricule en deux parties, l’une vide, l’autre pleine de caillots, l’une en rapport avec l’orifice auriculo-ventriculaire, l’autre avec l’orifice artériel.
Cette masse hétérogène est un coagulum fibrineux à coloration grisâtre caractéristique et à résistance élastique : c’est un caillot fortement organisé, solidement appliqué aux deux lames valvulaires, adhérant intimement aux points d’émersion des muscles papillaires, d’où il est impossible de le détacher.
Les rapports du caillot avec la paroi musculaire sont particulièrement remarquables. L’adhérence est intime : tantôt le coagulum s’enfonce comme un coin entre les faisceaux musculaires ; tantôt nous voyons les faisceaux musculaires séparés les uns des autres , tantôt enfin les fibres musculaires ont en partie disparu, étouffées et comprimées par le tissu conjonctif qui vient s’unir au caillot par une couche d’éléments embryonnaires.
Des deux lames accolées, l’une est la gauche, assez bien conservée, l’autre est la postérieure, en grande partie détruite ; quelques débris flottants, de petits tendons détachés, un bord déchiqueté en sont les vestiges. Il y a donc là une endocardite bien manifeste avec insuffisance tricuspide.
Les autres points de la tricuspide paraissent intacts, mais si on en étale des fragments sur une lame de verre et qu’on l’examine après l’avoir colorée, on constate une abondance extrême d’éléments conjonctifs, éléments embryoplastiques, fusiformes, et l’épithélium a en partie disparu.
Ce n’est pas tout : l’endocarde des cavités droites présente par places une teinte laiteuse et un certain degré d’épaisseur, notamment dans l’oreillette ; enfin l’artère pulmonaire, à un travers de doigt environ au-dessus des valvules, présente une plaque athéromateuse d’un centimètre de diamètre.
Voilà donc, messieurs, deux cas bien remarquables d’endocardite du cœur droit chez des phthisiques. L’examen micrographique a mis le fait hors de doute : altération et destruction de l’épithélium , production et
organisation d’un tissu conjonctif nouveau, processus végétatif et processus ulcératif, voilà ce que le microscope a mis en lumière et ce qui permet de se prononcer en connaissance de cause. Dans le premier cas, PafTection était limitée à une valve de la valvule tricuspide; il s’y est formé une végétation d’où sont parties deux embolies du système de l’artère pulmonaire qui ont entraîné la mort rapide. Dans le deuxième cas, l’inflammation plus étendue occupait une grande partie des cavités du cœur droit et avait même gagné l’artère pulmonaire. Ici encore un caillot s’est formé ; c’est une concrétion autochtone, une sorte de thrombose cardiaque, qui a également précipité la mort.
Ces faits .ont de l’importance, car ils éclairent une question inconnue, celle de l’endocardite à droite chez les tuberculeux , qui fait partie d’une question fort peu connue, celle de l’endocardite à droite en général. On trouve bien çà et là quelques exemples d’endocardite à droite : ainsi Eichkorst en a observé un cas chez une femme récemment accouchée, Dujardin-Beaumetz un autre chez un alcoolisé; ces lésions siégeaient à l’orifice pulmonaire. Mais deux fois aussi, dans la statistique de Bamberger, relative aux affections valvulaires et qui porte sur 230 cas, la valvule tricuspide était isolément envahie par l’endocardite; elle l’était cinq fois dans la statistique de Forster, qui porte sur 72 cas. Il est à remarquer que ni l’un ni l’autre de ces deux auteurs n’a mis en lumière les relations de cette endocardite avec la phthisie. Cependant ces faits sont bien rares, puisque Parrot a pu écrire, dans son article du Dictionnaire encyclopédique t qu'il ne connaissait pas de fait bien
avéré d’endocardite limitée à la valvule tricuspidienne. Nos deux observations prouvent que ce phénomène si rare peut se rencontrer dans la phthisie, et que de plus il est lié à la production de concrétions cardiaques et à V embolie pulmonaire .
Voilà un double fait constaté par nous et qu’il nous faut maintenant expliquer, qu’il nous faudra aussi reconnaître quand il se reproduira sous nos yeux. Essayons donc d’esquisser en quelques mots la pathogénie et la séméiotique de cet accident redoutable dans la phthisie.
Toute dyscrasie, messieurs, expose à des inflammations de la membrane interne des vaisseaux et du cœur. Il est connu qu’à une période avancée la phthisie produit des phlébites et des coagulations veineuses avec œdème limité. H. Huchard a même démontré récemment que la phthisie peut déterminer des thromboses pulmonaires. Ce qui est peut-être moins connu, mais ce que nous avons plusieurs fois constaté, c’est que la phthisie s’accompagne assez souvent d’artërite, car la phthisie a beaucoup plus de rapports qu’on ne croit avec les altérations vasculaires. De toutes les affections, celle que l’on rencontre le plus souvent en même temps que les anévrysmes de l’aorte, d’après Stokes, c’est la phthisie; nous avons en 1877 observé, presque coup sur coup, deux phthisiques dont les poumons étaient criblés de tubercules et dont le système artériel passait presque tout entier à l’état athéromateux.
Cette influence dyscrasique doit se faire sentir plus particulièrement sur le cœur droit et dans le cœur droit sur la valvule tricuspide. Le sang, en effet, rencontre
un obstacle clans la circulation pulmonaire; il s’accumule en arrière de cet obstacle, il peut même refluer, et qu’est-ce qui supporte ce reflux? qu’est-ce qui doit lutter contre cette tension? Ce sont les valvules, la valvule tricuspide en particulier. Celle-ci, dans l’insuffisance fonctionnelle, se trouve ballotée entre le flux et le reflux du sang; aussi est-ce surtout sur son bord libre qu’a porté l’altération; — une cause mécanique s’est ajoutée à la cause clyscrasique.
L’embolie pulmonaire pouvait être la conséquence de cette endocardite dès le moment où des végétations s’étaient formées sur la valvule. C’est la loi commune pour toute endocardite végétante. L’embolie pulmonaire s’est produite ici par un mécanisme analogue à celui qui dans les affections mitrales produit l’embolie cérébrale : le fragment détaché parcourt le torrent circulatoire jusqu’au moment où il rencontre un vaisseau trop petit pour lui livrer passage; en présence du système capillaire de la petite circulation, il ne pouvait ici aller plus loin que le poumon.
Quant à la concrétion produite dans le cœur luimême, il faut tenir compte de trois circonstances qu apparemment ont contribué à la produire. Il y a d’abord la dyscrasie ou la cachexie, qui rend le sang plus coagulable. Il y a en second lieu l’obstacle apporté par les altérations du poumon et par l’oblitération des dernières branches de l’artère pulmonaire à la circulation du cœur droit; le sang ne pouvant plus avancer librement, était plus exposé à se coaguler dans une anfractuosité du cœur. Enfin l’affection du cœur vient favoriser cette coagulation ; remarquez que chez nos malades il
y avait à la fois myocardite et endocardite ; la myocardite avec altération granulo-graisseuse diminue la contractilité du muscle cardiaque qui déjà manque d’énergie dansle cœur droit, d’où impulsion moins forte en présence d’un obstacle plus grand ; l’endocardite de son côté met en contact avec le sang une surface rugueuse, ce qui est un excellent moyen de favoriser la coagulation.
Voilà comment ici l’affection cardiaque a favorisé la concrétion vasculaire. Il n’est pas à croire cependant que cette cause soit nécessaire ; les deux autres peuvent parfaitement suffire, et ce qui tend à me le prouver c’est la statistique de Bertin qui donne 13 phthisies pour 66 cas d’embolie ou de concrétion sanguine dans le cœur ; or évidemment ces 13 malades n’étaient pas tous atteints d’endocardite à droite, lésion au moins trèsrare, comme je vous l’ai démontré d’après plusieurs témoignages qui font autorité.
Ces rapports de V endocardite avec les embolies et les concrétions sanguines dominent la séméiotique de la maladie.
En effet, l’endocardite à droite ne produit par ellemême aucun signe constant. Sans doute, si elle siège à l’orifice pulmonaire, elle peut provoquer un souffle que rien ne distinguera du souffle anémique. Si elle siège à la tricuspide, elle ne produira, comme chez nos malades, ni souffle ni signe physique ; dans le cas où elle est assez intense pour produire une insuffisance tricuspide, on ne saurait distinguer cette insuffisance absolue de l’insuifisance relative par dilatation du cœur droit,
phénomène fréquent et sur le rôle duquel Jaccoud a particulièrement insisté : dans les deux cas, le pouls veineux de la jugulaire pourra se rencontrer.
Voilà donc une affection qui par elle-même ne produit ni signe physique spécial ni trouble circulatoire particulier. Survient une embolie ou une concrétion, et la scène change d’aspect. Alors la dyspnée se manifeste, une dyspnée violente avec orthopnée, avec soif d’air, avec tumulte du cœur, sans signe distinctif à l’auscultation pulmonaire. La réunion de ces trois phénomènes : dyspnée intense, tumulte du cœur, absence de signe propre d’auscultation dans le poumon, devra donc vous mettre en garde contre cet accident redoutable et vous permettre de diagnostiquer cette affection des autres dyspnées brusques, en particulier du pneumothorax.
Dans le cas d’embolie pulmonaire, c'est la tendance asphyxique qui dominera. Le fait de notre premier malade nous en indique le mécanisme. Une seule partie de l’appareil pulmonaire, la base et le centre du poumon droit, fonctionnait encore assez librement ; survient une double embolie qui obstrue les branches afférentes de l’artère pulmonaire; le malade forcément ne peut plus respirer. Dans le second fait au contraire, les symptômes qui dominaient étaient, avec le désordre du cœur, la fréquence et la petitesse du pouls ; la radiale battait presque avide, tandis que les jugulaires étaient gonflées et la face cyanosée. Pourquoi ? Parce que le sang avait grand’peine à traverser le cœur droit. Bien que notre second malade ait vécu plus longtemps que le premier, j il est à croire qu’en règle générale l’embolie pulmonaire
est moins à redouter que la thrombose cardiaque, parce que cette embolie peut être petite et circonscrite dans une branche de peu d’importance.
Un autre point de diagnostic qui reste à déterminer, c’est celui de la thrombose cardiaque due à l’endocardite avec l’embolie cardiaque née d’un caillot détaché d’une veine périphérique. La thrombose cardiaque devra être diagnostiquée quand les troubles cardiaques n’auront pas été précédés de l’oedème limité d’un membre. Quant au diagnostic de l’embolie pulmonaire d’origine cardiaque avec la thrombose pulmonaire d’origine cachectique, c’est un problème qu’on n’a ni les moyens ni le temps de résoudre ; la mort est là.
Telles sont, messieurs, les considérations que j’avais à vous indiquer au sujet de ces deux exemples d’une affection que je n’ai trouvé décrite nulle part : l’endocardite du cœur droit dans la phthisie.