TROIS ORDRES DE PHÉNOMÈNES CARDIAQUES DANS L’ICTÈRE

Messieurs, deux malades du premier service de la clinique présentent en ce moment des syndromes morbides bien dignes de notre attention. Ces syndromes consistent dans la réunion de phénomènes cardiaques à des phénomènes abdominaux.

Le n° 1 de la salle Sainte-Catherine a des troubles inflammatoires du petit bassin. Ses règles s’étant subitement arrêtées, une inflammation limitée de l’utérus, de ses annexes et du péritoine pelvien s’est déclarée; une recrudescence des symptômes douloureux s’est, il y a quelques jours, produite dans le ventre, et en même temps la malade s’est plainte de palpitations et de douleurs dans la région précordiale. La chlorose est bien pour quelque chose dans ces palpitations , les bruits vasculaires du cou le prouveraient au besoin, mais la chlorose à elle seule ne les aurait pas produites ; elle n’a fait que les faciliter, j’en ai trois preuves :

lu La chlorose n’est pas intense , puisque les muqueuses ne sont pas décolorées ;

2° Les palpitations ont succédé à une recrudescence des phénomènes pelviens ;

3° Nous les avons traitées non par le fer, mais par le bromure de potassium, avec un résultat heureux.

Voilà donc un premier ordre de troubles cardiaques déterminés par une affection des viscères de l’abdomen. Ici c’est de l’utérus et de ses annexes qu’est parti le mal ; les troubles morbides ont été fonctionnels ; ils ont affecté la sensibilité, sous forme de douleurs, et la motilité, sous forme de palpitations.

Au n° 9 de la même salle, dans le cours et sous l’influence d’une affection hépatique avec ictère, nous avons constaté des phénomènes cardiaques plus nombreux, plus intenses et plus persistants ; à l’auscultation nous avons observé d’une part un souffle systolique de la pointe , en dessous du mamelon ; d’autre part, le long du sternum, un prolongement du premier bruit normal et , entre le sternum et le mamelon gauche, un éclat remarquable du second bruit ; nous avons remarqué un peu plus tard l’abaissement de la pointe et l’ampleur du pouls. L’éclat du second temps, à gauche du sternum, a été le plus persistant de ces signes; le souffle systolique de la pointe a été le plus fugitif ; pas de doute cependant sur son existence ; nos deux chefs de clinique, MM. les docteurs Fioupe et Richaud, sans que je leur ai communiqué mes impressions, m’ont déclaré séparément qu’ils l’avaient perçu.

Vous le voyez, messieurs, par ces deux exemples, les troubles cardiaques liés à des affections abdominales sont nombreux et variés. Mon but n’est pas aujourd’hui d’en entreprendre avec vous la description détaillée ; mais il me semble qu’il y a en ce moment

une tendance à ne voir dans ces troubles que les hypertrophies ventriculaires si bien étudiées par Potain. C’est contre cette tendance trop exclusive que je voudrais vous prémunir, en vous montrant que l’action des affections abdominales sur le cœur n’est nullement uniforme, mais remarquable au contraire par la diversité de ses procédés pathogéniques et de ses aspects cliniques.

Il y a en effet, sous l’influence d’une catégorie de lésions abdominales, les affections hépatiques avec ictère, trois ordres de troubles cardiaques :

1° Des troubles dans l’innervation du cœur ;

2Ü Des troubles de nutrition du ventricule gauche, qui consistent d’une part dans une myocardite, d’autre part dans une dilatation avec hypertrophie;

3° Une dilatation du ventricule droit.

A. Il y a d’abord des troubles nerveux : j’ai eu occasion de vous les signaler à plusieurs reprises et notamment l’année dernière ; je ne ferai donc que vous les indiquer aujourd’hui.

Ces troubles sont plus rares à la suite des affections hépatiques que d’autres lésions abdominales. On les rencontre surtout dans les états gastriques. Après l’estomac, c’est l’appareil génital qui en est le plus fréquemment la cause; vous voyez que chez la femme du nu 1 de la salle Sainte-Catherine ils ont succédé à une inflammation utéro-ovarienne ; mais la femme n’a pas ici un privilège exclusif, et chez l’homme une excitation génitale, ou même le simple développement de l'appareil génital, peut provoquer des troubles cardiaques,

Iqui consistent surtout en des palpitations si l’excitation est modérée, et en des syncopes si l’excitation est trèsforte ; vous vous rappelez tous la syncope provoquée

!par la compression du testicule. Quelquefois les affections aiguës du rein se traduisent aussi par des palpitations, mais alors ce peut .être une lésion organique qui commence.

Ces troubles nerveux du cœur produits par des affections abdominales sont de trois catégories : d’abord des troubles de la sensibilité cardiaque, des douleurs précordiales ; peu communes, elles sont parfois trèsvives ; j’ai vu pas mal de gens qui avaient une douleur précordiale ; ils étaient porteurs de dyspepsies, et le meilleur moyen de les guérir était de régulariser le fonctionnement de leur estomac; j’ai vu des jeunes filles et même des femmes qui se plaignaient beaucoup du cœur ; en les questionnant, on obtenait l’aveu d’une leucorrhée; en les examinant, on constatait une métroovarite. Il y a en second lieu des troubles de la motilité cardiaque. Les palpitations sont le plus fréquent de ces états nerveux ; d’ailleurs ces palpitations sont souvent douloureuses ; il y a réunion du trouble de la motilité et du trouble de la sensibilité ; il est vrai que la complication assez ordinaire de chlorose chez les jeunes filles qui en sont affectées rend l’interprétation difficile, et bien des palpitations qui sont attribuées à la chlorose dépendent en réalité de troubles gastriques, utérins ou hépatiques, ou bien, et le plus souvent peut-être, de la réunion de la chlorose avec l’affection abdominale. La syncope, la lipothymie, voilà encore un trouble de la motilité cardiaque qui peut reconnaître une origine

abdominale, hépatique, gastrique ou génitale, plus souvent génitale chez la femme, favorisée chez cette dernière par le tempérament hystérique. Les irrégularités, les arythmies, voilà un autre trouble de la motilité cardiaque qui peut reconnaître la même origine, trouble plus rare que les autres et qui pourrait conduire à de singulières erreurs de diagnostic, si on se mettait, d’après ce seul signe, à diagnostiquer une lésion mitrale ou une péricardite.

Il y a enfin, comme conséquence de ces troubles fonctionnels, une lésion de nutrition, la dilatation avec battements étendus, avec abaissement de la pointe, avec caractère plus éclatant des bruits du cœur, du deuxième en particulier; ordinairement précédée et accompagnée de palpitations, elle est en quelque sorte la continuation des palpitations et leur influence sur la fibre cardiaque. Ici, pour le diagnostic, la palpation a beaucoup plus d’importance que l’auscultation , car quelquefois l’estomac plein de gaz des dyspeptiques exagère en les transmettant les bruits du cœur.

Voilà, messieurs, les trois catégories de phénomènes nerveux du cœur que nous avons depuis longtemps observées dans les affections abdominales.

B. Dans les dilatations dont je viens de vous dire un mot, je n’ai, exception faite pour les sujets anémiques, pas trouvé de bruits de souffle ; la dilatation n’allait pas jusqu’à produire des insuffisances relatives de la mitrale ou de la tricuspide. Par contre, chez certains sujets affectés d’ictère, j’ai, après Gangolphe, entendu un souffle de la pointe sans qu’il y ait eu abaissement

de la pointe, dilatation du ventricule gauche. Ce bruit systolique de la pointe, qui n’est pas commun il est vrai, quoique dans une série heureuse nous l’ayons rencontré deux fois sur huit cas, je suis bien aise qu’il ait été, chez le n° 9 de la salle Sainte-Catherine, observé par nos deux chefs de clinique, parce qu’on en a dans ces derniers temps méconnu la pathogénie et même contesté l’existence. Eh bien ! ce souffle systolique de la pointe existe dans quelques cas d’ictère, et il démontre l’existence cl’un état morbide du cœur gauche, cl’une insuffisance fonctionnelle de la mitrale.

Tandis qu’on admet très-facilement les insuffisances relatives de la tricuspide, d’abord parce qu’elles existent, ensuite parce qu’elles se présentent sous le double patronage de Parrot et de Potain, on se montre beaucoup plus sceptique à l’endroit des insuffisances relatives et fonctionnelles de la mitrale. Aussi ne pouvant, lui au moins, nier l’existence de bruits systoliques de la pointe dans l’ictère, qu’il a constatés lui-même, Duroziez les a-t-il attribués à l’anémie, comme si l’anémie produisait des bruits delà pointe sans produire en même temps un bruit systolique de la base et des bruits vasculaires; comme si l’anémie produisait des bruits de la pointe sans déterminer préalablement une dilatation atonique du cœur avec abaissement de la pointe. Le cas de notre n° 9 de la salle Sainte-Catherine répond encore à cette objection de l’anémie : d’abord parce qu’il y avait bruit de la pointe sans bruit de la base; ensuite parce que ce souffle de la pointe a disparu alors que l’état cachectique du sujet s’aggravait. Mais aussi, en même temps que ce souffle

disparaissait, il y avait diminution sensible de l’impulsion précordiale et du premier bruit normal, ce qui annonce une lésion de la paroi musculaire du cœur.

C’est en effet ce qui a lieu, et d’autres signes que le souffle de la pointe annoncent dans l’ictère l’altération du ventricule gauche ; voilà encore ce qu’il faut que vous sachiez bien.

Ces signes, nous les avons constatés à l’examen du cœur et à l’exploration des artères.

L’examen du cœur nous a permis d’observer dans plusieurs cas la faiblesse du premier bruit normal de la pointe, faiblesse tantôt primitive, tantôt, comme chez le n° 9 de la salle Sainte-Catherine, consécutive au bruit systolique que je vous ai signalé.

Elle nous a permis de noter aussi un caractère plus éclatant du second temps dans une plus ou moins grande étendue de la région précorcliale. Ce caractère a coïncidé avec la présence du bruit de souffle et avec la faiblesse du premier bruit normal, mais sans leur être nécessairement lié ; nous avons vu, par exemple, un cas d’ictère avec souffle systolique de la pointe, dans lequel, au moment où le souffle disparaissait et où l’amélioration générale se produisait, apparurent les signes de la dilatation cardiaque : caractère plus éclatant du deuxième bruit, étendue de l’impulsion précordiale, abaissement de la pointe ; ce qui prouve, entre parenthèses, que le souffle systolique de la pointe n’est pas j dans l'ictère, lié à la dilatation clu cœur.

Ainsi donc le bruit systolique de la pointe annonçant l’insuffisance fonctionnelle de la mitrale, la diminution du premier bruit normal et la faiblesse de l’impulsion

indiquant l’adynamie cardiaque, l’abaissement de la pointe et le vaste retentissement du second bruit normal révélant la dilatation générale du cœur , voilà ce que nous a révélé l’examen du cœur dans certains cas d’ictère.

L’exploration des artères par le sphygmographe a confirmé ces résultats.

Nous avons en effet trois ordres de tracés sphygmographiques :

1° Le plus souvent, une ligne d’ascension très-courte indiquant à la fois la faiblesse des contractions cardiaques et la faculté qu’a le sang lancé par le ventricule de rétrograder vers l’oreillette ;

2° Beaucoup plus rarement, une ligne d’ ascension longue et brusque indiquant une dilatation cardiaque ;

3° Une ligne de descente ou bien précédée cl’un plateau, ou bien longue et presque horizontale, indiquant la cause de cette dilatation, qui est la difficulté que les artères éprouvent à se vider. Cette difficulté a pour cause la lenteur de la circulation capillaire et pour premier effet le ralentissement du pouls, pour effet ultérieur la dilatation du cœur gauche. La lenteur de la circulation capillaire s’accuse aussi par la raie dite méningitique, qui est très-remarquable dans quelques cas d'ictère.

Ainsi une cause mécanique, la stase sanguine dans le réseau capillaire, explique le fait exceptionnel de la dilatation générale du cœur dans l’ictère ; mais qu’estce qui produit la faiblesse d’impulsion du cœur et l’insuffisance mitrale, laquelle, nous l’avons vu, n’est pas fatalement liée à la dilatation ?

Une seule explication est plausible : c’est la myocardite, qui, affectant d’abord les muscles papillaires, en trouble le fonctionnement, d’où l’insuffisance fonctionnelle de la mitrale, et, envahissant ensuite la paroi ventriculaire, diminue l’énergie de ses contractions : souffle de la pointe, faiblesse du premier bruit normal, diminution de l’impulsion cardiaque, parfois masquée par un peu de dilatation, voilà en réalité, messieurs, les caractères habituels des myocardites, tels que nous les avons retrouvés dans plusieurs maladies.

Mais qu’est-ce qui produit cette dilatation du cœur et cette myocardite ? Est-ce l’affection du foie, est-ce l’ictère lui-même ? Je n’hésite pas, messieurs, à déclarer que c’est l’ictère. J’ai vu des affections du foie, les plus graves et les plus étendues, des cirrhoses par exemple, qui ne produisaient pas d’ictère et ne provoquaient pas de phénomènes cardiaques. Et chez notre n° 9 de la salle Sainte-Catherine, alors que la maladie du foie augmentait, que l’ascite consécutive se développait, que la cachexie s’aggravait, nous avons vu l’ictère diminuer, parce que le foie profondément altéré ne formait plus autant de bile, et les signes cardiaques, bruit de souffle, diminution d’impulsion, disparaître parce que l’ictère diminuait. La myocardite est donc subordonnée à l’ictère, c’est-à-dire à l’accumulation de la bile dans le sang.

Quels sont enfin ces éléments de la bile susceptibles de provoquer la myocardite ? Ce ne sont pas les substances colorantes et la cholestérine. Les expériences de Feltz et Ritter ont démontré que l’injection des substances colorantes de la bile et celle d’une solution

éthérée de cholestérine sont à peu près sans effet sur l’organisme. Ce sont les acides biliaires. Les expériences des mêmes physiologistes ont démontré que les acides et les sels biliaires agissent sur le sang et par son intermédiaire sur le système musculaire ; d’où l’on peut logiquement induire que cette action doit se faire sentir surtout sur les muscles moteurs du sang, ceux des artérioles et ceux du cœur ; ce qui rentrerait dans une loi générale qui veut que les intoxications parles acides déterminent la dégénérescence granulograisseuse des viscères.

Ainsi, d’une part l’obstacle à la circulation capillaire produisant la dilatation du cœur, d’autre part la myocardite due à l’influence des acides biliaires sur le muscle cardiaque, telles sont les explications les plus plausibles des phénomènes morbides que dans l’ictère je vous ai signalés du côté du cœur gauche ; j’ajouterai que l’obstacle à la circulation capillaire est vraisembablement produit par l’action des acides biliaires sur les petits vaisseaux, ce qui ramène à une cause unique ces phénomènes divers. Mais cette myocardite, comme d’ailleurs la plupart des myocardites, est passagère et sans danger; de son côté, l’ictère intense, l’ictère à phénomènes cardiaques, est rarement mortel, de sorte que les occasions manquent de soumettre ces vues de clinique et de pathogénie au contrôle de l’observation anatomique.

C. Si dans l’ictère le cœur gauche est parfois affecté, plus fréquemment le cœur droit est le siège de phénomènes morbides qui méritent d’être étudiés.

Nous constatons ici un singulier enchaînement de troubles morbides. Nous trouvons d’abord une série de phénomènes cardiaques qui sont évidemment consécutifs; nous reconnaissons ensuite qu’ils proviennent d’une dilatation mécaniquement provoquée par des obstacles à la circulation pulmonaire; nous arrivons enfin à remarquer que ces obstacles à la circulation pulmonaire ont leur cause principale dans une perturbation nerveuse. Nous avons donc, pour remonter cette chaîne pathologique, à noter d’abord les troubles cardiaques; à les' expliquer ensuite par une dilatation que produit un trouble de la circulation pulmonaire dont nous avons à rechercher les preuves ; à démontrer enfin que cet obstacle à la circulation pulmonaire est principalement sous la dépendance de troubles nerveux vaso-moteurs.

Le plus commun des troubles du cœur droit que l’on constate dans l’ictère, nous l’avons observé chez le n° 9 de la salle Sainte-Catherine : c’est le renforcement, le caractère plus éclatant du second bruit. Il n’est pas le seul, car on peut observer encore le dédoublement du meme bruit. On constate quelquefois aussi un bruit de galop derrière le sternum, et plus rarement, vers le même point, le bruit systolique cle V insuffisance tricuspidienne .

Voilà non pas un, mais quatre signes d’auscultation cardiaque que vous pourrez rencontrer dans l’ictère, car je les ai observés moi-même, non pas, il est vrai, dans les mêmes conditions de fréquence et d’intensité.

La fréquence de l’éclat du second temps est incontestable ; il est plus sensible dans le deuxième espace

intercostal, d’après le professeur Potain, qui a fait connaître ce signe, dans le troisième d’après nos propres observations, mais toujours à gauche du sternum. Ce bruit, déjà très-clair à l’état normal, devient alors plus sec et surtout plus éclatant.

Pour être plus rare, le dédoublement du second bruit, très- nettement perçu dans les mêmes points, n’est cependant pas exceptionnel, et nous avons eu il y a deux ans, presque coup sur coup, deux faits où il existait.

Le bruit de galop n’a ni le même siège, ni la môme fréquence, ni la même netteté. Potain, à qui nous devons de connaître le bruit de galop gauche de la néphrite interstitielle, — bruit de galop qui a son siège non loin des bruits mitraux, mais cependant un peu au-dessus de la pointe et en dedans du mamelon, avec pouls dur et léger abaissement de la pointe, dont l’impulsion est exagérée, — a également découvert le bruit de galop droit des affections hépatiques, bruit de galop qui a son siège vers la partie inférieure du sternum, avec pouls mou et petit, avec exagération de l’impulsion épigastrique, avec déviation de la pointe sans abaissement. Nous ne l’avons pas observé chez notre malade ; il faut cependant reconnaître qu’il y a quelques jours le premier bruit normal a été précédé d’une sensation faible d’impulsion légère, de sorte qu’il était difficile de préciser nettement son début.

Comme son congénère, le bruit de galop du cœur droit ne doit être confondu ni avec d’autres bruits anormaux surajoutés, ni avec la multiplication ou plutôt le dédoublement des bruit normaux.

C’est un bruit sourd , très-faible, que l’on perçoit pendant le grand silence, immédiatement avant le premier bruit et en même temps que le cardiographe démontre, d’après Potain, l’existence d’un choc, d’une saillie anormale qui précède immédiatement le choc de la pointe du cœur. Ce n’est donc ni la sensation d’un souffle, comme dans les autres bruits anormaux, ni celle d’un claquement, comme dans le dédoublement des bruits normaux : c’est la sensation d’un choc. Comme il est très-faible et manque de netteté, les opinions diffèrent sur sa fréquence; à mes yeux, ou, si vous le préférez, à mes oreilles, il est rare, plus rare encore que le bruit de galop du cœur gauche dans les néphrites, que l’on n’entend pas souvent à Marseille, tandis que j’ai plus fréquemment constaté, et hier encore chez notre n° 9 de la salle Sainte-Catherine, un prolongement du premier bruit , qui m‘ ci paru perdre en intensité ce qu’il gagnait en durée. Ce prolongement parait se faire surtout aux dépens du grand silence qui est raccourci, et non au détriment du petit silence qui n’est pas modifié.

Plus rare que tous ces phénomènes est pour moi le bruit de souffle de l’insuffisance tricuspide, qui est systolique et rétro-sternal ; non pas que cette insuffisance soit exceptionnelle, mais elle ne s’accuse guère par ce signe, qui exige pour se produire une grande énergie dans les contractions du ventricule droit. L’insuffisance tricuspide s’accuse bien mieux par la distension des jugulaires et le pouls veineux, qu’à l’exemple et sur les indications de Potain j’ai plus d’une fois constatés dans l’ictère.

Quel est, messieurs, l’état du cœur que révèlent ces signes, et comment se produit cet état du cœur ? Je répondrai avec Potain : cet état est surtout une dilatation, et cette dilatation c'est un obstacle à la circulation pulmonaire qui la produit.

Toutes les fois que vous constaterez le caractère éclatant du second bruit à gauche du sternum, vous trouverez le cœur droit dilaté.

Est-ce parce que la paroi cardiaque, amincie en même temps que dilatée et rapprochée de la paroi thoracique répercute ce bruit avec plus de force ? Est-ce parce que les valvules pulmonaires, ayant à lutter contre une tension considérable du sang dans le système de l’artère pulmonaire, se relèvent avec plus de force ou de brusquerie ? Cette deuxième interprétation paraît plus probable à François Franck, parce qu’elle explique en même temps el le claquement valvulaire et la dilatation ventriculaire, conséquences communes de la difficulté que le sang éprouve à traverser les vaisseaux du poumon ; ce n’est pas la mienne, parce que si par de grandes inspirations on diminue la tension du sang dans le poumon, cet éclat du second temps n’en persiste pas moins.

J’ai ajouté qu’on observe encore dans quelques cas le dédoublement du second bruit. Ce dédoublement provient de ce que l’abaissement des valvules sygmoïdes de l’artère pulmonaire et de l’aorte, au lieu d’être simultané, est successif; celui des sygmoïdes de l’artère pulmonaire précède celui des sygmoïdes de l’aorte, soit parce que la contraction du ventricule droit est plus courte, soit, plus probablement, parce que l’excès de

tension clans le système de l’artère pulmonaire, surmontant l’effort ventriculaire, détermine la clôture prématurée des valvules.

Règle générale, quand la tension artérielle est exagérée, la tension veineuse est diminuée. D’ordinaire la réplétion ventriculaire se fait surtout par la vis à tergo qui pousse le sang veineux dans le cœur, et la contraction auriculaire n’est que d’un faible appoint pour compléter la réplétion ventriculaire. Mais, d’après Potain, il n’en est pas ainsi dans tous les cas ; il se peut que le rôle de l’oreillette dans la réplétion ventriculaire, au lieu d’étre tout-à-fait accessoire, prenne une certaine importance; j’ajouterai : il se peut aussi que l’hypertrophie qui se développe au ventricule gagne aussi l’oreillette, et alors, comme dans le premier cas, la contraction de l’oreillette, confirmée d’ailleurs par le cardiographe, produit à la fois le soulèvement cardiaque, qui en est l’expression dans l’ordre des mouvements, et le premier bruit du bruit de galop, qui en est l’expression dans l’ordre des sons. La même explication peut être donnée de la prolongation du premier bruit.

Enfin l’insuffisance de la tricuspide, insuffisance relative et non absolue, provient non pas d’une lésion valvulaire, mais de la dilatation ventriculaire, dont elle est la conséquence directe ; la valvule ne ferme plus, non parce qu’elle est altérée, mais parce que, intacte et n’ayant subi aucune modification dans son volume ni dans sa structure, elle ne correspond plus à des cavités agrandies.

Ainsi, messieurs, dans cette doctrine tout s’explique et tout s’enchaîne. Les quatre phénomènes différents

que nous avons observés proviennent d’un même phénomène, la dilatation du cœur droit, dont la cause première paraît être un excès de tension dans le système de l’artère pulmonaire.

C’est cette base même qu’il convient maintenant d’assurer ; comment prouver que dans l’ictère accompagné de ces troubles du cœur droit la tension est exagérée dans le système de l’artère pulmonaire ?

Il y a ici deux ordres de preuves : les preuves cliniques et les preuves physiologiques.

Les preuves cliniques doivent être demandées à l’analogie et à l’examen direct.

A l’analogie, parce que la dilatation cardiaque avec retentissement du deuxième bruit à gauche du sternum se rencontre dans deux ordres d’affections : d’une part des affections abdominales, des affections gastriques en particulier, fait que nous vous avons fait remarquer depuis plusieurs années et que Teissier fils a signalé au congrès de Montpellier; il est évident que le mécanisme des phénomènes cardiaques doit être le même dans les affections gastriques et hépatiques; cl’autre part, certaines affections thoraciques, des cas de phthisie aiguë, des cas d’asthme, des cas d’insuffisance mitrale, états morbides qui tous produisent un excès de tension dans le système de l’artère pulmonaire. On a donc le droit de supposer que la dilatation du cœur droit est, dans les affections abdominales , déterminée par un mécanisme analogue.

Mais, au lieu d’une simple analogie, il faudrait une preuve directe. Si on ausculte le cœur après avoir fait faire au malade un mouvement forcé d’inspiration,

évidemment alors la tension aura diminué dans le système de l’artère pulmonaire, et le retentissement du second bruit, s’il est dû à un excès de pression sur les valvules, devra diminuer. J’ai fait cette expérience, je l’ai répétée ces jours-ci chez notre malade, elle m’a donné des résultats négatifs, et c’est ce qui me porte à croire que le retentissement du second bruit tient à la dilatation elle-même et non pas à la tension exagérée qui en est la cause. La seule modification dans les phénomènes d’auscultation qui soit résultée pour moi de cette expérience, c’est le prolongement du premier bruit le long du sternum , prolongement dont la cause première a été l’afflux plus considérable du sang veineux dans le cœur droit, les grandes inspirations attirent, vous le savez, le sang veineux dans le cœur, et dont la cause prochaine a bien pu être la contraction plus prolongée du cœur droit, oreillette et ventricule, pour expulser cette quantité considérable de sang accumulée dans un cœur dilaté.

Si, au lieu d’ausculter le cœur, on ausculte le poumon, souvent on ne perçoit, les premiers temps surtout, aucun bruit anormal ; quelquefois aussi, surtout au bout d’un certain temps, on perçoit, comme chez notre malade, les signes manifestes d’une congestion , râles souscrépitants plus ou moins nombreux, diminution du murmure vésiculaire, submatité ; la congestion ici ne s’est montrée qu’après l’apparition des phénomènes cardiaques. Kien, en somme, n’indique un désordre de la circulation pulmonaire capable de produire les troubles cardiaques; rien surtout ne permet de reconnaître le resserrement des vaisseaux pulmonaires, que Potain

suppose être la cause de la tension du sang dans le système de l’artère pulmonaire et de la dilation consécutive du cœur.

L’insuffisance des preuves cliniques nous oblige à chercher des preuves physiologiques. Les expériences physiologiques faites à Lyon par MM. Morel et Arloing dans le laboratoire de Chauveau jettent un grand jour sur cette question. Voici en quoi consistent ces expériences :

On explore la pression à l’origine de l’artère pulmonaire avec un trocart obliquement enfoncé dans le vaisseau et mis en rapport avec un manomètre. L’animal est curarisé et soumis à la respiration artificielle. On irrite ensuite les divers viscères de l’abdomen, et presque aussitôt la pression s’élève dans l’artère pulmonaire.

Cette élévation dépréssion est-elle due à une impulsion plus énergique du cœur droit ou au resserrement des vaisseaux ? Si le cœur est en cause, la pression et la vitesse doivent être augmentées simultanément ; si ce sont les vaisseaux, la vitesse doit être ralentie à la périphérie, puisqu’il y a obstacle à l’écoulement du sang. C’est ce qui n’a pas été recherché ; mais, à défaut de cette preuve, il en est une qui est fournie, d’après François Franck, par l’examen des courbes manométriques, qui rappelle la physionomie habituelle des courbes fournies par le resserrement vasculaire. Cependant Morel attribue une certaine influence à l’excitation cardiaque, parce qu’il y a élévation simultanée de la pression carotidienne; mais cette élévation n’est que momentanée; due sans doute à ce qu’une quantité plus

considérable de sang a été brusquement versée dans le ventricule gauche, elle n’est que transitoire, tandis que l’excès de tension dans l’artère pulmonaire est permanent.

Ainsi donc la clinique et, plus encore, la physiologie tendent à prouver que la cause première de ces phénomènes cardiaques est, conformément à la théorie de Potain, la tension exagérée du système de l’artère pulmonaire par resserrement des vaisseaux du poumon.

Mais qu’est-ce qui produit ce resserrement des vaisseaux du poumon dans l’ictère et dans les affections des viscères abdominaux?

Les expériences de Morel et Arloing l’ont prouvé : c'est une excitation nerveuse dans les viscères de l’abdomen. 11 y a là une action nerveuse d’ordre réflexe, qui commence par une stimulation de la sensibilité et finit par un trouble vaso-moteur. Ce n’est pas tout : la physiologie expérimentale est parvenue à déterminer quels sont les nerfs primitivement excités ; quel est le trajet suivi par l’excitation nerveuse et quels sont les nerfs auxquels l’excitation vient aboutir.

Au point de départ, le rôle que Potain a réservé au pneumogastrique paraît exagéré. Les organes primitivement affectés, le foie, l’estomac, sont innervés par le pneumogastrique, mais ils le sont aussi par le grand sympathique ; comme l’a fait remarquer François Franck, les organes génitaux, le ligament large en particulier, ne sont plus innervés par le pneumogastrique; ils le sont toujours par le grand sympathique, de sorte que l’action du grand sympathique au départ est mieux démontrée que celle du pneumogastrique.

Elle l’est surtout beaucoup mieux à l’arrivée: les expériences de Brown-Séquard, celles de Vulpian, celles de François Franck, celles d’Arloing et Morel, démontrent que l’innervation vaso-motrice du poumon se fait par le grand sympathique.

Voici en définitive, d’après les dernières recherches des physiologistes que je viens de vous nommer, la voie nerveuse suivie par ces excitations : elles remontent le cordon du sympathique abdomino-thoracique ; arrivées au cou, elle gagnent le bulbe par la moelle, car la section du cordon cervical ne modifie en rien ces effets circulatoires, que la section du bulbe fait disparaître. Les filets pulmonaires du premier ganglion thoracique paraissent être la principale voie descendante que suit l’excitation du système nerveux pour se réfléchir sur les vaso-moteurs du poumon.

En résumé, la physiologie vient confirmer, sinon dans tous leurs détails, du moins dans leur ensemble, les vues de Potain. Dans l’ictère comme dans diverses affections abdominales, le cœur droit se dilate parce qu’il trouve un obstacle à la circulation pulmonaire, et cet obstacle à la circulation pulmonaire provient surtout d’une action réflexe exercée par le système nerveux de l’abdomen sur les vaso-moteurs du poumon.

Ce n’est donc plus une action réflexe exercée sur les nerfs mêmes du cœur, comme dans la première catégorie de troubles cardiaques que nous avons étudiés dans l’ictère et dans diverses affections abdominales.

Ce n’est plus une altération du muscle cardiaque, une myocardite spéciale à l’ictère et provoquée par l’action toxique de certains principes biliaires, com-

me dans la seconde catégorie de troubles cardiaques que je vous ai signalés et qui sont par là tout-à-fait propres à l’ictère.

C’est une dilatation mécanique du cœur droit, qui a sa cause dans un obstacle à la circulation pulmonaire; mais cet obstacle à la circulation pulmonaire est produit par un trouble du système nerveux vaso-moteur.

Remarquons seulement que la dilatation du cœur droit est plus fréquente dans l’ictère que dans les autres affections abdominales. Sans doute c’est que dans l’ictère, et par le fait de l’ictère, c’est-à-dire de l’accumulation des acides biliaires dans le sang, la circulation, qui est entravée dans le système capillaire général, l’est aussi dans le système capillaire du poumon, et cet obstacle de cause toxique vient s’ajouter à l’obstacle dynamique produit par la perturbation nerveuse, sans s’y substituer cependant ni venir occuper le premier rang, puisque des troubles gastriques sans ictère et des excitations expérimentales des organes abdominaux peuvent déterminer aussi ce resserrement des capillaires du poumon d’ou résulte la dilatation du cœur droit.