C) REGULATION DE LA CHOLESTERINEMIE
La constance de la teneur en cholestérine du sang à l’état normal tend à faire admettre l’existence de mécanismes régulateurs. Ceux-ci maintiendraient à un niveau constant la concentration de la cholesiérine du sang et le fonctionnement anormal de ces organes se traduirait par la présence dans le sang de quantités anormales.
D’après CHAUFFARD (Thèse de GRIGAUT, 1913), certains états pathologiques influencent très peu la cholestérinémie. Après de nombreux dosages entrepris systématiquement dans le laboratoire du professeur CHAUFFARD il en est ainsi de toutes les cardiopathies, de la cirrhose du foie, du diabète, des états cancéreux, etc.
Par contre l'infection en général influe beaucoup sur le taux de cholestérine. A-t-on affaire à une infection légère le taux de cholestérine varie peu. L’infection devenant plus grave, il apparaît alors pendant la période d’état une hypocholestérinémie plus ou moins accusée.
Au cours des maladies des reins on observe aussi des variations de la cholestérine sanguine. Les né-
phrites aiguës touchent peu la cholestérinémie. Les néphrites chroniques donnent toujours une hypercholestinémie. Cette augmentation de la cholestérinémie chez les brightiques, par opposition avec l’azotémie, ne peut être, mise sur le compte d’une insuifisance de l’élimination rénale, puisque l’urine ne renferme normalement que des traces insignifiantes de cholestérine. Elle est due d’après GRIGAUT à une exagération des processus normaux de la cholestérinigénèse intra-organique.
Les organes auxquels on a attribué une fonction régulatrice des échanges de cholestérine, sont les capsules surrénales, les corps jaunes, la rate, l'appareil réticulo-endothélial et le foie. Des recherches récentes
ont montré un rôle possible de la thyroïde.
Pour CHAUFFARD et son école, les capsules surrénales et les corps jaunes seraient des crgnes formateurs de cholestérine. Cette doctrine se fonde sur deux ordres de faits : tout d’abord l’hypercholestérinémie qui se montre dans tous les états morbides accompagnés d’un hyperfonctionnement des surrénales; en second lieu l’extirpation d’une capsule surrénale produit au bout de quelques jours une hypercholestérinémie, qui serait dûe pour GRiIGAUT et TROISIER à l’hyperactivité compensatrice de la capsule restée intacte. |
Pour ASCHOrFF, les surrénales seraient des organes emmagasinant la cholestérine. On a pu constater que après introduction expérimentale prolongée de cholestérine, les surrénales se chargent de cette subs-
tance (GARDNER et LAUDER, STERNBERG). C’est ASCHOFF aussi qui a montré l’importance de l’appareil réticulo endothélial (cellules de Küpfer du foie) endothélium de la rate, cellules de l’écorce surrénale) dans le métabolisme de la cholestérine. (CoLOMBIES. Thèse de Toulouse, 1924).
En 1862, AUSTIN-FLINT avait établi un véritable cycle de la cholestérine dans l’organisme; il avait montré en particulier que le sang de la veine sushépatique contenait toujours moins de cholestérine que celui de la veine porte, il faisait jouer un rôle capital au foie dans le métabolisme de la cholestérine. Le foie aurait avant tout, la charge d’éliminer, par le moyen ‘de la bile, la cholestérine présente en excès dans le sang. Les rapports entre la cholestérine biliaire et hématique et celle des aliments semblent aujourd’hui démontrés avec certitude suffisante. Le foie interviendrait aussi probablement dans le cycle de la cholestérine en emmagasinant cette substance présente en excès dans le sang. Enfin après les recherches de RUCHER sur la circulation artificielle du foie, et celles de ABELoUS et SouLA sur l’autolyse aseptique de bouillie de foie, il semblerait que le foie possède aussi la faculté de formation de la cholestérine.
Enfin des travaux récents ont montré que d’autres organes encore jouaient leur rôle dans le métabolisme de la cholestérine.
ABELOUS et SouLA, en dosant la cholestérine dans le sang du ventricule droit et celui du ventricule gauche ont montré une fonction cholestérinolytique du pou-
