RELATION ENTRE LA TENSION OCULAIRE ET LA TENSION SANGUINE

Lorsqu'on recherche chez des hypertendus l’augmentation du tonus oculaire, comme l’a fait P. Charon dans sa thèse, ou M. Baillart dans le service du professeur Vaquez, on est frappé de ne rencontrer que quelques rares glaucomes chroniques et, exceptionnellement, des glaucomes aigus. Faut-il conclure que les modifications de la tension artérielle n’ont aucune influence sur la tension intraoculaire ? Baillart conclut qu’il n’en est rien et qu’il est aussi important pour l’ophtalmologiste de connaître le chiffre de la tension artérielle générale que celui de la tension oculaire. Car l’augmentation de la tension intraoculaire produit les accidents du glaucome par des modifications de tension dans le domaine des vaisseaux rétiniens et, d’autre part, les modifications de la tension générale influent sur la circulation de ces vaisseaux. On connaît l’expérience, facile à réaliser, qui permet de se rendre compte de la pathogénie de

ces phénomènes. On ferme un œil, l’autre restant ouvert, et l’on appuie sur la commissure externe au moyen du doigt. Si la pression est douce, on constate un léger trouble visuel ; si la pression augmente, le trouble s’intensifie, ; entre temps, on voit apparaître une ligne alternativement plus sombre ou plus claire, battant en synchronisme avec les contractions cardiaques, projection des pulsations artérielles. Si l’on continue la pression, un grand rideau noir apparaît de dedans en dehors ; le champs visuel s’obscurcit et une vive lumière, même intense, n’est plus perçue.

Analysons la succession de ces phénomènes visuels ;

Le premier effet de la compression oculaire est d'élever la tension normale du globe. Lorsque cette tension arrive à égaler la pression dans les capillaires rétiniens, la circulation à l’intérieur de ces capillaires reste possible du fait de la suffisance de la tension artérielle, mais elle est cependant gênée et provoque des troubles visuels qui sont fonction de l'irrigation rétinienne. Si on augmente la pression, on atteint la pression diastolique dans les branches de l'artère centrale de la rétine ; à ce moment apparaît le pouls rétinien dans les artères de la rétine. La circulation, à ce moment, au lieu d’être gênée, ne se fait plus que pendant la systole cardiaque. La fonction visuelle est à ce moment passablement troublée. Elle sera pratiquement supprimée si, en continuant les pressions, on arrive à élever la tension oculaire jusqu’au chiffre de la pression artérielle systolique lo-

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cale. La circulation est alors complètement arrêtée et la fonction visuelle suspendue.

On voit que, pour étudier avec profit les relations entre la tension oculaire et la tension artérielle, il y a lieu de considérer la pression artérielle dans les branches de l’artère centrale de la rétine. Mais si l’on ne connaît pas la technique qui permet de la déterminer, ou si, comme cela arrive souvent, il existe un trouble des milieux qui rend impossible l’examen précis du fond d’æœil, on peut se contenter de déduire, avec une approximation suffisante, le chiffre de la pression dans l’artère centrale de celui de l’humérale, la pression diastolique étant beaucoup plus intéressante que la pression systolique. Or, l’expérience a montré que la pression diastolique rétinienne est sensiblement égale à la moitié de la pression systolique humérale.

Or, puisque le danger commence à être imminent quand le chiffre de la tension oculaire est égal à celui de la pression systolique locale, on peut dire que chaque fois que la tension oculaire s'élève dans le glaucome assez pour égaler la moitié de la pression diastolique humérale, le danger apparaît, et il est urgent d’intervenir.

Nous saisissons dès maintenant les rapports intimes et très importants de la tension intra-oculaire et de la tension dans les capillaires rétiniens.

On pourrait dire maintenant qu’en somme l’hypertension artérielle, à tout bien considérer, est un moyen de défense de l’organisme dans une maladie dans la genèse de laquelle elle ne serait pour rien.

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C’est qu’en somme nous n’avons considéré jusqu'ici que les effets et non la cause de l'hypertension oculaire, symptôme primordial du glaucome.

Nous allons nous demander maintenant comment l'hypertension artérielle peut conditionner le glaucome, tout au moins dans une certaine mesure. Nous ne voulons pas discuter ici les théories pathogéniques imaginées pour expliquer le glaucome ; cette discussion ne présente ici qu’un. intérêt secondaire. Mais quelle que soit la théorie pathogénique que l’on adopte parmi toutes celles qui ont été proposées : théorie vasculaire, si bien défendue par Magitot, hyposécrétion ou hypersécrétion de l’humeur aqueuse, on est toujours obligé d'admettre à la base, comme primum movens, la lésion vasculaire périphérique. Si la théorie qui jouit encore d’une grande valeur, d’après laquelle un équilibre merveilleux, nouvel exemple, d’après Baillart, de l’harmonie préétablie entre la secrétion et l’excrétion de l’aumeur aqueuse, nous paraît un peu simpliste, nous ne saurions cependant nier une grande importance aux échanges qui se produisent constamment au sein des liquides intraoculaires. En somme, comme tout protoplasme vivant, dit Baillart, et même comme tout bloc de gélatine, le corps vitré, suivant ses conditions et suivant celles du milieu environnant, absorbe ou rejette une plus ou moins grande quantité de liquide. Baïllart a étudié l’imbibition et la desimbibition de l'œil, qui sont régies par les mêmes lois que celles du muscle ou même d’autres tissus, d’après les physiologistes.