INTRODUCTION

Bien que les tumeurs en elles-mêmes constituent un groupe de processus pathologiques bien distinct, l' étude de ce groupe présente encore de t intérêt au point de vue de ises rapports avec d'autres phénomènes morbides. Ces rapports méritent d’autant plus notre attention ’qir ils non ^permettent Ide nous rendre compte des formations qui semblent se trouver à la limite des néoplasmes et de certains processus voisins. On peut, en effet, dire que la classe des néoplasies est fort difficile à limiter car, par-ci par-là, il existe des produits dont la nature néoplasique est loin d’être reconnue par tous les auteurs. De là la difficulté de donner une définition théorique satisfaisante des tumeurs.

Voici, par exemple, ce que Virchow dit à ce propos dans son traité des tumeurs:

« On aurait beau mettre quelqu’ujn à la question pour lui faire dire ce que sont en réalité les tumeurs, je iie crois pas que bon puisse trouver un seul homme

qui soit en mesure de le dire. »

Malgré le temps qui s’est écoulé depuis, les difficultés sont restées les mêmes, et, pour trouver une définition, les auteurs ont recours tantôt à F un, tantôt a

l'autre des différents caractères que présentent les néoplasmes.

Ainsi, Cornil et Banvier, par exemple, basent leur définition sur les différences générales existant entre les fumeurs et d'autres néoformations plus ou moins avoisinantes avec lesquelles elles ont une certaine ressemblance, telles les néoformations inflammatoires.

Pour Conheim (c’est Pétiologie qui définit les tumeurs, c’est-à-dire leur origine toujours congénitale.

'D’après Bibbert, enfin, ce que caractérise la tumeur c’est son développement, sa croissance progressive, lente ou rapide, mais toujours continue. Malheureusement, toutes ces formules sont insuffisantes car elles ne donnent pas une conception assez nette de la tumeur et en même temps elles ne permettent guère de distinguer les véritables néoplasmes des autres formations pathologiques. Ainsi, que de formations rangées auparavant parmi les tumeurs avec, lesquelles, les recherches ultérieures l’ont démontré, elles n’avaient rien à faire?

Virchow , tout en rétrécissant le cadre des tumeurs, y admettait encore pourtant l’hématome et l’hydrocœle.

Cornil et Banvier regardaient les tubercules, les tumeurs infectieuses de la morve, de la syphilis, de 1; actinomycose comme des vraies tumeurs, etc. Cependant bien qiv actuellement on soit d'accord d’éliminer ces productions du nombre des tumeurs, il y

a encore des difficultés

pour établir une barrière

entre les tumeurs et deux autres groupes de forma¬

tions: les processus hyper plastiques et inflammatoires. Pour différencier ces processus des tumeurs on

prend pour plaint de départ les clauses, le mode de développement et la marche assez bien connus en général en ce qui concerne les processus sus- nommés et fort (obscurs pour les tumeurs. Mais il faut avouer que la chose n’est pas toujours facile, et l'a difficulté augmente enclore si l’on se propose de différencier les malformations congénitales d’avec les tumeurs, Car ces deux phénomènes pathologiques ont en réalité une base commune.

ISous le nom de malformations congénitales on comprend les anomalies de développement et de forme de tout rorigjanisme, d’un organe quelconque ou d’une partie de tissu constituant l’organe — malformations micro s co p iques .

Les causes déterminantes sont pour la plupart internes, tenant à l’an orna lie du germe lui-mêime et de son développement, ou externes. D'après cette définition l’on voit déjà que ce processus se rapproche beaucoup des tumeurs.

Eh effet, d’après la théorie si bien exposée par Conheim et de plus en plus acceptée par les auteurs, toutes les tumeurs sont d’origine congénitale. Suivant cette manière de voir les 'tumeurs proviendraient d’une modification de développement pendant la vie intrautérine.

Si cette théorie n’est pas applicable à toutes les tumeurs, en tous cas elle l’est pour un bon nombre d’entre elles.

Tous les auteurs sont d’accord sur l’ origine congénitale du, teratôme qui se développerait aux dépens du germe embryonnaire, soit pendant la vie in Ira-

utérine, embryonnaire ou fœtale (kystes dermoïdes de b 'ovaire), soit pendant la vie extra-utérine ^«Tératome embryonnaire » du Prof. Askanazy). Dans le premier cas ces produits anormaux peuvent avec laison être considérés comme des malformations.

Au niveau du cou on observe des kystes congénitaux comme restes des fentes branchiales. Le nombre des tumeurs dont borigline congénitale est é tablie grandit tous les jours. On sait !du reste rpie même les tumeurs apparaissant à un âge avancé peuvent provenir d’un germe congénital.

En plus de leur communauté d’origine les malformations et les tumeurs présentent encore souvent beaucoup d’analogies au point de vue de leur forme anatomique.

Il existe, en effet, une série de tumeurs qui ir ont pas l’aspect de tumeurs circonscrites, mais plutôt de malformations locales. On peut citer comme exemple 3’élépban tiasis congénital. Enfin, suivant certains auteurs, les malformations peuvent donner naissance à des néoplasmes dont elles ne sont que les premiers stades. Exemple: la tache pigmentaire se transformant en sarcome. Etant donnés les rapports étroits que nous venons de signaler entre les malformations 1 et les tumeurs, il est de toute nécessité de rechercher les Caractères permettant de distinguer ces deux ordres de faits.

1 II va de soi que nous ne parlons ici que des malformations par excès , qu’il ne faut pas confondre avec les malformations par défaut comme, par exemple, l’amputation congénitale d’un bras-

Parmi ces caractères différentiels on pourrai t en premier lieu signaler la forme fort dissemblable parfois 'dans les deux cas: diffuse pour les malformations, circonscrite, au contraire, dans les tumeurs.

Malheureusement cette règle comporte beaucoup trop d’exceptions, d’où l’impossibilité d’en faire un signe distinctif.

Un autre caractère plus décisif c’est le développement progressif habituel aux tumeurs et qui a fait donner à celles-ci le nom de « blastèmes » en opposition an x autres néofor mations semblables. Mais on connaît des

tumeurs dont le développement peut s’arrêter pour longtemps ou dont l’ accroissement est tellement lent que ce caractère différentiel perd sa valeur.

Et puis, il existe des cas où la limite entre les b las tomes et les autres néoformations est peu nette.

Parmi ces cas nous devons ranger l’angiome.

D’autre part, nous commençons à connaître à présent roriigine congénitale de quelques phléb ectasies considérées comme malformations. Or, il est difficile

parfois de distinguer rangiome de ces phléb ectasies.

Ainsi, pour certains auteurs Y angiome sénile serait des varices capillaires , pour d’autres, Y anévrisme artériel cir solde ne serait qu’un angiome racémeux.

Nous! Verrions clans le (cours [de clç travail à quel point le diagnostic différentiel entre rangiome et la phléb ectasie est possible.

Pour rendre plus compréhensible le sujet de ce travail, nous croyons utile d’exposer avant tout 1 ori¬

gine des angiomes.

L’origine des angiomes

Le diagnostic des angiomes n’est pas toujours facile. On les confond souvent avec d'autres tumeurs bien vascularisées domine le sarcome, le fibrome, etc., et avec les îormiatiions vasculaires dont nous avons parlé plus haut (varices). L’origine de ces tumeurs n’est pas très claire non plus et donne lieu à jdes (discussions multiples.

Avant eF aborder cette question nous devons dire qu’il n’existe pas un angiome mais des angiomes, parce qu’il y en a plusieurs espèces différentes les unes* des autres sous certains rapports, mais ayant tout Üe même beaucoup de commun entre eux.

D’après la plupart des auteurs il faut distinguer Y angiome simple ou télangiectasique et Y angiome caverneux.

Les angiomes simples se présentent sous forme des taches plates ou proéminentes de différentes grandeurs, de couleur rouge bleu, se localisant souvent dans la région des anciennes fentes fœtales (angiome fissurai), principalement sur la tête mais aussi sur toute la surface du corps. Ils sont constitués surtout par des vaisseaux représentant des capillaires modifiés.

Outre ces vaisseaux il existe encore quelquefois du tissu conjonctif et adipeux en prolifération.

Les auteurs ne sont pas d accord sur la valeur de

toutes ces formations. Tandis que Borst et Biethus considèrent la production clu tissu conjonctif comme primitive et jouant un rôle actif dans la formation du cavernôme; d'autres, domine Sutter et Albrecht , ne lui attribuent pas) une grande importance et ne F envisagent que comme un processus secondaire. Le tissu adipeux ne serait qu’un tissu indifférent qui remplace le tissu atrophié de l'organe envahi par la tumeur (le tissu musculaire). Il faut encore ajouter que dans certains angiomes des muscles il y a également lune prolifération de tissu musculaire lisse portant sur les parois des vaisseaux et sur le tissu de' soutien.

La question de l'origine de F angiome simple est très discutée. Il y a deux courants principaux: les uns tendent à (montrer que c'est là une formation indépendante du système vasculaire normal, d'autres s’efforcent de prouver leur provenance, par des processus différents, des vaisseaux préexistants.

Déjà Bokitanski a fait remarquer l'indépendance de la formation des angiomes vis-à-vis du tissu ambiant; mais le défenseur de plus ardent de cette théorie, son père pour ainsi dire, dont l’opinion est partagée aussi par Albrecht p; Theile , Rietlms, est Bibbert.

Bibbert insiste sur ce fait que F angiome présente un territoire indépendant qui ne communique pas avec les capillaires du voisinage. Peut-être cette communication a-t-elle existé d’abord, mais dlle a été interrompue après. Il base son opinion sur le résultat de ses expériences (l'injection de matières colorantes dans la tumeur).

'Ceci reconnu, il pense que la tumeur provient d’une anomalie dans le développement d’un territoire vas¬

culaire quelconque, que son origine est par1 conséquent congénitale.

De cette indépendance des vaisseaux de l’angiome et de leur manque de communication avec les vaisseaux du voisinage, il découle logiquement, d’après Ribbert, que le développement de la tumeur ne peut se faire par la dilatation des vaisseaux anciens mais toujours par la formation des . nouveaux vaisseaux ; la dilatation se produit également mais elle ne vient qu’après et n’occupe qu’une place secondaire.

L'autre groupe d’auteurs n’admet pas cette indépendance de l' angiome par rapport au reste du système vasculaire. Pour eux, l'origine de T angiome se trouverait dans les vaisseaux préexistants.

Les uns pensent que la tumeur vient principalement de la dilatation de ces vaisseaux préexistants et la n éo form a ti on n apparaît que plus tard (Thèse Ma¬

illez, 1894).

Virchow parle de l’ectasie des vaisseaux dans l'angiome en qualifiant ce processus d’actif à cause de la prolifération et de l'épaississement des parois vasculaires.

I ne opinion presque identique est soutenue par Butter dans un travail tout récent. Pour lui de même

que pour v. Esmarch l'angiome provient de la multiplication des éléments des parois vasculaires. Celle modification est basée sur une prédisposition con¬

génitale. L hypertrophie des parois retentit sur la cir¬

culation et produit la

dilatation des v aisseaux norm aux.

L 'angiome caverneux peut provenir de l’angiome simple dont il ne serait qu'un stade, d’après certains auteurs. Il est constitué par des espaces communiquants, séparés par des sept a minces ou trabécules. Il s’observe sur bout J’ extérieur du corps et dans beaucoup d’organes; mais le plus Connu et le plus fréquent, c’est Yangiome caverneux du foie .

Les opinions varient beaucoup en ce qui concerne son origine. Les uns le considèrent comme résultat de la stase, d’autres comme une simple capilarectasie influencée par lp stase. Borst pense qu’un vrai cavernôme du foie peut provenir de la capillarectasie de l’angiome multiple du foie. Riendfleisch et Venvasser avec beaucoup d’autres reconnaissent la néoformation vasculaire en première ligne et la dilatation des vaisseaux comme phénomène secondaire.

D’après Ribbert c’est une tumeur congénitale qui se rencontre chez* les adultes comme chez les enfants même Chez le nouveau -Ué et qui a pour cause les troubles survenant dans l'organe au point de vue de son développement et des rapports de son tissu propre avec le tissu vasculaire. Ce dernier se produit en (quantité plus grande que normalement.

L’auteur pense qu’un vrai cavernôme ne peut provenir des capillaires ectasiés, que c’est une formation indépendante, ne communiquant pas avec1 les capillaires du voisinage. L’accroissement du cavernôme se produit seulement par la néoformation des vaisseaux [ de ce territoire.

A part les théories que nous venons d’exposer avec

quelques détails, il en existe encore d'autres qui méritent également d’être mentionnées.

Pour l’une l’angiome serait dû à la fermeture insuffisante des fentes fœtales.

Pour une autre (théorie à principe histo-mécanique), la tumeur proviendrait de P augmentation de la pression latérale provoquant la néoformation des vaisseaux et de P exagéra tion de la vitesse du courant sanguin causant leur dilatation. Pour notre compte nous pouvons dire que la stase à elle seule ne suffit pas pour produire la tumeur.

Pour une troisième, enfin, la cause de rangiome ne serait qu’une hémorrhagie ayant laissé une quantité de sang non résorbé par suite de la faiblesse des tissus.. Cette opinion ne mérite pas d’être étudiée à fond.

D’autres causes, comme l’ hérédité, le traumatisme, la puberté, la menstruation, la grossesse, ne sont que des causes accidentelles et nous pensons avec: Eibbert qu’elles favorisent seulement le développement des germes congénitaux déjà existants. Après avoir mis en relief la nature et les causes générales connues ait sujet des angiomes nous passons à présent à l’étude des phlébectasies.

Phlébectasies

(Historique)

Dans le chapitre qui va suivre nous tâcherions de résumer les observations que nous avons pu recueillir au sujet des phlébectasies. Nous insisterons surtout sur les causes de cette affection; malheureusement celles-ci n’ont pas toujours été suffisamment jnises en lumière par les auteurs.

Pour certains auteurs les premières recherches sur les phlébectasies ont été faites par Rokitanski, Klebs, Birsch-Hirschfeld. D’après d’autres, la première observation remonterait à 1835 et serait due à J. Frank.

Dibercler, en 1837, dans un rapport présenté à la Société de Médecine de Paris, cite un cas de varices œsophagiennes qui ont provoqué quelques hématemèses. Il expliquait déjà ces varices par une cause mécanique et les aittribuait à la cirrhose du foie.

La même explication se retrouve dans un cas cité par Fauvel en 1838. Rowland , en 1856, relate le cas d’un enfant atteint de paludisme chronique et mort d’hémorrhagie à la suite de la rupture d’une varicei œsophagienne. Il attribue aussi la production de ces varices à la cirrhose du foie.

En 1858, Diberder et Fauvel rapportent deux cas

de varices sous-muqueuses de .1 œsophage. Un malade ayant souffert d1’ éruption sanguine pendant la vie et mort de pneumonie, présente à r autopsie des varices multiples de l’œsophage. Un autre, mort de la rupture d’une varice ayant déterminé une forte hémorrhagie ; mais à notre connaissance toute interprétation théorique manque dans ces deux observations. JBrestow donne une. observation semblable.

Thielfeld , en 1873, cite 2 cas de dilatation télangiectasique des veines :

1° Une grosseur rouge du volume d’une noisette dans la partie supérieure de l’intestin grêle;

2° Une dilatation cylindrique de la veine- porte et la présence sur la muqueuse de l’intestin grêle, sur celle du jéjunum; et de la partie supérieure de l’iléon 70 tumeurs bleuâtres de la grosseur d’une noisette.

Il n’y avait pas de symptômes pendant, la vie et la mort eut lieu par accident. L’auteur explique! ces 2 cas d’une manière différente de celle de ses prédécesseurs. Il attribue ces formations à l’influence des vaso-moteurs sur la musculature des parois veineuses.

Lille, en 1879 (Thèse de Bonn), ci le quatre observations.

Les deux premières concernant des varices sousmuqueuses du tube digestif dans toute sa longueur, y compris le colon descendant et le ^rectum; les varices se présentaient sious forme de petites grosseurs de la (dimensions d’une tête d’épingle, disposées irrégulièrement, surtout près du dédoublement

des veines. La veine-porte et les veines mésentériques ne présentaient rien de particulier. j f

Les deux autres cas sont intéressants surtout grâce il la localisation sous-séreuse des varices. Dans F un d'eux elles affectent la sous-séreuse des dotons ascendant et descendant, dans l’autre celle du pylore. Ce sont là les deux seuls cas connus de pihlébectasiesi sous-séreuses sous forme de nodosités.

Nous ne savons pas comment l’auteur interprète ces cas, ir ayant malheureusement pu nous procurer son travail.

Parmi les auteurs français qui, presque tous, reconnaissent aux phléjbcbtajsies des causes mécaniques) (compression des veines, cirrhose hépatique dans le cas des phlébectasies du tube digestif) nous devons citer les travaux des auteurs suivants:

'Douchez : Ulcère variqueux de l’œsophage et de l5 intestin (1877) ;

Babinsky : Bull. Soc. Anat. (1882);

Glover : Varices œsophagiennes énormes (1889);

Lancereaux : Bull. Soc, Anat. (1890);

Four: Thèse de Paris (1890).

En 1879, Neelsen publie dans Berl. Kl. Vochenscli. un travail sur les varices de la veine-porte qui mérite une mention spéciale. Ces varices étaient situées dans la sous-muqueuse du coton transversal.

L’auteur n’admet pas ] explication d’après laquelle toute phléÉKfciJasjie serait due à des (pauses mécaniques; selon lui il doit y en avoir encore d’autres, surtout en ce qui concerne les varices de la veine-

porte, telle que l’influence nerveuse, la diminution du tonus nerveux, provoquant l’ affaiblissement de la contractibilité vasculaire, d’où d i latationJL

Cette dernière augmente encore plus tard par suite de f atrophie musculaire.

Urceiay, en 1893, signale également plusieurs observations sur les varices du tube digestif. Il explique tons les cas par obturation de la veine-porte ou d'une de ses branches. La cause primitive serait f alcoolisme et la syphilis.

En 1896, paraît un travail de Sommer (Thèse de Zurich).

Ce travail est intéressant surtout à cause de l’interprétation toute nouvelle des phlébectasies donnée par l’auteur.

Il s’agit d’une femme morte de septicémie, n'ayant présenté pendant la vie aucun symptôme de varices. A l’autopsie on constata des varices sous-muqueuses: multiples sous forme de nodosités siégeant aux veines de l’intestin, de la vessie, des ligaments larges, des ovaires, du tissu retroviscéral. Il n’y avait pas de limite entre les veines normales et les veines extasiées.

A rencontre de I lirsch -IJ if schfeld et de BiendfleiscJi fauteur trouve que les causes mécaniques et inflammatoires ne suffisent pas pour expliquer tous les cas de phlébectasies. Il en est de même pour la paralysie des parois veineuses, puisque les phlébectasies, dans la grande majorité des cas, sont partielles. La cause de

cette affection doit être recherchée ailleurs lui, elle consisterait en une malformation

et, d’après congénitale

des veines qui, à la longue, peut donner lieu à des phléhectasies.

Bokitansky et Orth sont d’accord avec cette manière de voir.

Enfin, nous avons entre les mains un rapport de Benecke cpii vient de paraître: « Ueber kavernôse Phlebectasien des Verdaimgstraktus » (Virchow, Arch. f. Klin. Med., 1906). Dans ce travail l’auteur cite un cas de dilatation variqueuse des veines du tube digestif, de plus le malade présentait un nœud varriqueux à la lèvre inférieure. Il n’y avait pas trace d’inflammation. Benecke suppose que dans ce cas de phlébectasie caverneuse du canal digestif aussi bien que dans la plupart des cas publiés dans la littérature une malformation est la cause essentielle de l'affection. Par conséquent il faut les comparer aux cavernémes du foie avec lesquels elles présentent beaucoup d’analogies. Cependant il est difficile à dire, d’après lui, si les ectasies existaient déjà dans la vie intrautérine ou à la période de/ la naissance, ou bien s’il y avait seulement une faiblesse congénitale des parois veineuses ayant provoqué dans le suite la dilatation.

Or, il y a des observations concernant les jeunes enfants âgés de 4-6 ans qui plaideraient en faveur de l’origine congénitale des phlébeetasies au même degré que les cavernômes hépatiques.

Pathogénis générale des varices

On comprend sous le nom de phlébectasie rallongement accompagné d’une dilatation des veines. Il faut distinguer la dilatation en simple et variqueuse. Ces deux formes ne sont que des stades différents' du même processus et comme tels peuvent se suivre l’un l’autre sans transition bien nette.

Nous allons exposer ce processus à tous ses degrés:

Au début les veines s’allongent et se dilatent, mais elles peuvent encore revenir sur elles-mêmes si les causes de ce processus morbide cessent d’agir.

Dans une seconde période la déformation des parois s’ ajoute à la dilatation et alors seulement l’aspect variqueux apparaît. Les parois des veines sont indurées tantôt par places, tantôt dans toute leur longueur. Dans l’intervalle de ces indurations partielles, la paroi veineuse esi amincie, ce qui donne justement lieu aux chapelets variqueux.

Les valvules deviennent insuffisantes et même peuvent être détruites par places. Les varices sont soit de forme cylindrique, rectiligne, soit flexueuses, serpentiformes comme les varices aux jambes, bien connues par tout le monde. La dilatation peut se produire non seulement dans le sens de la longueur, mais aussi dans la largeur et alors on a l’aspect sacciforme ou kysteuse, quand la dilatation perd toutei

communication avec le reste de la veine. Les veines ectasiées en se groupant forment une masse dite tumeur variqueuse qui donne une sensation particulière au toucher.

Il y a une formation de coagulum dans l’ intérieur des veines, grâce au ralentissement du courant sanguin ou à une modification de la paroi veineuse. Une phlébite ou une périphlébite peuvent survenir.

La peau recouvrant les varices s’épaissit ou, au contraire, s’amincit, se ride, prend une coloration foncée, s’ulcère souvent et forme ce qu’on appelle Y ulcère variqueux.

La constitution histologique est différente suivant le degré du processus pathologique.

Dans le premier stade les tuniques interne et surtout moyenne s’altèrent, commencent à s’épaissir. Au sein de la tunique moyenne on voit se former du tissu conjonctif et l’on assiste, au contraire, à la diminution des fibres élastiques.

Dans un stade plus avancé le tissu conjonctif constitue à lui seul toute la paroi des vaisseaux, les fibres musculaires et élastiques ayant presque complètement disparu.

A présent, quelles sont les causes provoquant ces dilatations variqueuses ?

Notre exposé historique a montré qu’il existe a ce sujet plusieurs manières de voir.

Tous les auteurs classiques mettent en première ligne les causes mécaniques , c’est-à-dire un arrêt du courant sanguin par un obstacle quelconque, déterminant la stase, d’où nécessairement dilatation.

D’où provient cet obstacle? Tantôt c’est un thrombus, vrai bouchon dans la lumière du canal, tantôt la veine est comprimée par une tumeur quelconque ou par un organe qui a pris un développement trop considérable, ou qui a subi une induration pathologique (foie). En outre on peut encore signaler le ralentissement du courant sanguin causé par un trouble général de la circulation.

D’après une autre manière de voir les causes des varices sont soit inflammatoires (Rokitanskv), soit toxiques ou congénitales (Kaufmann).

Pour Birsch-IIirschfeld, Riendfleisch , Kaufmann, ce sont les modifications mécaniques qui sont primitives, h inflammation ne se produisant que plus tard.

(Mais, ainsi que nous avons vu plus haut, il existe un certain nombre d’auteurs qui refusent d’accepter les causes susmentionnées pour tous les cas de phlébectasies. Parmi eux rappelons Keelsen qui attribuait une grande importance à l 'influence nerveuse, surtout pour les varices de la veine-porte, Sommer et BenecJce invoquant la possibilité d’une maladie encore inconnue des vaisseaux, une malformation congénitale pouvant produire à la longue des phlébectasies. Nous verrons dans la suite que cette importante notion de phléb ectasie congénitale nous permet d’établir nue nouvelle relation entre l’angiome et la phlébectasie.

Observation personnelle

Observations cliniques. — Mme IL, femme de 23 ans, laitière, entrée à la Maternité de Genève le 7 décembre 1905; ayant accouché le 2 décembre en ville, elle eut une forte hémorrhagie due à une rupture vasculaire par suite de la déchirure du périnée. Non remarquée d’abord par la sage-'îèmme, la rupture ne fut réparée que 29 heures après. La malade présenta tous les symptômes de la septicémie aiguë et mourut le lendemain (8, XII).

Comme elle était déjà très souffrante au moment de son entrée à la Maternité et qu’elle n’y était restée que 24 heures, F observation médicale détaillée n’avait pu être faite.

Le '9 décembre fut pratiquée son autopsie dont nous donnons ici le procès-verbal.

Autopsie. — Femme de taille moyenne, musculature et panicute adipeux assez bien développé. Glandes mammaires hypertrophiées.

Status abdominal. — Dans la cavité on trouve un demi-litre d’un liquide jaunâtre, très trouble, purulent. Les anses intestinales gonflées sont légèrement collées entre elles par de la fibrine. L’utérus dépasse

rentrée du petit bassin. En détachant le tégument dans les régions abdominale et thoracique on constate au niveau delà cage thoracique un développement considérable de veines dilatées.

Status thoracique. — Cœur grand comme le poing, ne. présente rien de particulier.

Les poumons ne sont pas rétractés, pas d’adhérences.

Poumons gauche. — Gonflé, peu distendu par l’air; élasticité un peu diminuée, légère hyperémie, œdème à la coupe.

Poumons droit. — Même aspect; le bord externe

du lobe inférieur est un peu déprimé.

Au niveau de cet enfoncement on constate que la paroi thoracique bombe en dedans. La plèvre est bien polie. En outre, dans toute la région comprise, de haut en bas, entre l’omoplate et l’os iliaque et, en largeur, entre ta ligne médiane postérieure et la ligne axi taire antérieur, beaucoup de varicosités recouvertes en partie par la peau très amincie (voir la description détaillée).

Rate. — Un peu agrandie, molle à la coupe, de couleur rougeâtre, trouble; les follicules un peu agrandies et peu distinctes.

Capsules surrénales. — Rien de particulier.

Rein gauche. — La capsule est facile à détacher, le rein est flasque, jaunâtre, trouble.

Rein droit. — Item.

Vessie. — La muqueuse est un peu injectée. Vagin. — Très hypérémié.

Utérus. — La portion vaginale présente deux lèvres assez grandes et ramollies, d’une couleur rouge-gri-

sâtre. L’orifice externe et le canal cervical sont perméables pour nu doigt. L’utérus est du volume d’une tête d’enfant La cavité utérine est très large, ses parois ont en général de deux à deux et demi centimètres d’épaisseur. La surface interne est recouverte de masses nécrosée^, purulentes et putrides d’une couleur rouge sale. La musculature du col et d’une partie du corps est assez bien conservée tandis que

celle du fond est molle, flasque, imbibée d’une matière putride.

La trompe et V ovaire gauche sont injectés. La trompe droite est tuméfiée et fortement injectée, ainsi que F ovaire correspondant qui a une forme assez irrégulière. Les veines hypogastriques et ses branches sont remplies de sang liquide.

Intestin. — Rien de particulier.

Estomac. — Rempli de beaucoup de liquide noir. La muqueuse présente de petites pertes de substance dont le fond est noirâtre ou rouge foncé.

Foie ■ — Assez flasque à la coupe; rouge brunâtre, trouble.

Diagnostic anatomique. — Endométrite septique, puerpérale, paramétrite, périmétrite et péritonite généralisée. Tuméfaction infectieuse de la rate, dégénéres¬

cence parenchymateuse des reins et du foie. Erosions hémorrhagiques de l’estomac. Tumeur varriqueuse de thorax.

Description macroscopique de la tumeur. En préparant des parties molles de la paroi thoracique et abdominale droite on coupe de nombreuses veines larges et situées dans le tissu cellulaire sous-cutané de] la peau

du ventre. Ces veines sont pour la plupart remplies de caillots sanguins récents. Ce sont là les dernières ramifications d’une formation particulière siégeant dans presque toute la partie droite du thorax. Déjà, à l'aspect extérieur, au niveau de presque tout le côté, depuis le sein jusqu’à la ligne médiane postérieur, la peau présente des traînées ronges bleuâtres légèrement proéminantes. En détaillant encore la préparation on constante que ces traînées correspondent à des veines dilatées. Toute la partie du thorax paraît épaissie. On y remarque en particulier deux proéminences en forme de calotte de la grandeur d’une tête d’en¬

fant, si tuée an téro-i a t oralement sur la partie inférieure de la paroi thoracique. Ici on ne remarque pas seulement un grand nombre de cordons veineux, mais tout le tissu semble injecté en bleu rouge. En outre, on constate à plusieurs places, dans la peau surjacente, des phlébectasies proéminentes, atteignant la grosseur d’un haricot. La surface interne de la cage thoracique présente aussi un aspect particulier. Tout d abord on remarque que la paroi latérale est enfoncée en dedans sur une étendue de 10 centimètres.

La plèvre est intacte et recouvre cette saillie de la paroi thoracique d une façon continue. Les espaces

in tercostaux fon t aussi saillie dans la cavité pie Lirai e.

La plèvre qui lingue du rest

recouvre ces parties saillantes se dise en ce qu’elle laisse voir par transpa¬

rence un grand nombre de veines plus ou moins dilatées. Les petites veines sous-pleuraleis forment des réseaux serrés et fins s’étendant depuis la limite de l’os et du cartilage, en ayant, jusqu’à 12 à 18cen-

timctres vers le dos, en arrière. Près de l’os se trouvent egalement des veines très épaissies remplies en¬

core par des caillots et faisant saillie sons la plèvre. En outre, il faut noter dans cette partie de la phlébectasie sous-pleurale la présence de nombreux lobules adipeux arborescents qui proéminent en plusieurs endroits. Cette partie du thorax était enlevée et coupée dans son plus grand diamètre. La coupe transversale présente un aspect tout particulier. Le tissu d’une épaisseur de 8 centimètres consiste en une masse graisseuse sillonnée de nombreuses et larges veines. Celles-Ci se continuent de la plèvre costale jusque dans la peau et beaucoup d’entre elles sont coupées quand dn détache la peau qui les recouvre. Les veines se présentent en grande partie comme des canaux dilatés offrant souvent un calibre de 1 à 1 xk centi¬

mètre. Les parois sont aussi épaissies. Leur lumière est remplie parfois de thrombus rouges, plus rarement blanchâtres, légèrement stratifiés, souvent ces veines sinueuses sont réunies par de larges brides. Par places leur lumière est occupée par un cordon mince et rond, en d’autres endroits elle est cloisonnée par un septum en forme de lamelles. Icq au-dessous de la masse graisseuse, la musculature du thorax n’est visible nulle part à l’œil nu. L’une des proéminences, en forme de calotte, avec des phléb ectasies souscutanées, dont nous avons parlé plus haut, est encore extirpée. Sur une coupe on voit une masse graisseuse homogène dans laquelle apparaissent par places des larges veines dilatées. Après en avoir extrait les thrombus on constate sur leur paroi interne un lé-

seau 1 rabéculairè,

La lumière des veines est assez large

pour permettre f introduction de la pulpe du petit doigt. Leur paroi a, par places, l'épaisseur d’un milli¬

mètre- quelques-unes d’entre elles s’avancent jusqu'à la peau. Parmi ces grosses veines on remarque dans le tissu adipeux des groupes de veines plus petites formant à la coupe transversale des points ou des bandes rouges.

Ici on reconnait aussi, par places, des traces de la musculature pectorale qui est infiltrée de tissu adipeux.

Description microscopique. — Plusieurs morceaux de la tumeur sont coupés pour être examinés au microscope. Pour fournir au lecteur une image qui mettrait en relief les particularités de la constitution histologique de la tumeur nous décrirons f aspect des trois pièces différentes l’une après l’autre.

1° La première provient d’une partie où l’on voit déjà à l’œil nu plusieurs veines assez grosses. Le tissu principal est formé par du tissu adipeux qwi renferma par-ci par là quelques traînées conjonctives. Les faisceaux conjonctifs sont lâches, pauvres en noyaux. Il y à quelques filets nerveux. Au milieu du tissu adipeux I on constate quelques faisceaux de fibres musculaires striées et quelques fibres isolées. Ces dernières, comme les faisceaux, sont séparées les unes des autres par des cellules adipeuses.

Ces fibres sont en général normales, rarement il y lé il' a id’ atrophiées, remplies de noyaux proliférés, ou bien1 d’éléments dont le protoplasme est vacuolisé, présentant une multiplication de noyaux. Enfin, on voit par-ci, par-là des restes de fibres complètement atro-

pillées, une masse protoplasmique granuleuse ou hyaline bourrée de noyaux.

La chose la plus remarquable es! que toute celle formation est parsemée de vaisseaux multiples, de forme et calibre différents.

On ne trouve que très peu d’artères et le nombre des capillaires est également très restreint. Presque tous les vaisseaux appartiennent d’après leur calibre et la structure de leurs parois aux veines. Toutes ces veines sont assez fortement dilatées et gorgées de

sang.

Parfois l’on voit dans celles qui sont grosses un thrombus récent qui présente une structure légèrement lamellaire. Quant aux veines, elles apparaissent en partie sous forme de canaux allongés, en partie avec

des contours irréguliers.

Toutes les grosses veines se distinguent par des parois très épaissies. Ces dernières renferment des fibres musculaires lisses assez abondantes, groupées d’une façon irrégulière. Elles sont disposées en faisceaux peu serrés suivant la direction de l’axe des vaisseaux dans l’adventice et la tunique moyenne

Mais, en outre on trouve encore tant ici que dans les veines plus petites un entassement de fibres musculaires lisses jusqu’à l’intima et près de Fendot hélium qui est, du reste, bien conservé partout. En certains endroits cet entassement des fibres musculaires au niveau de l’intima forme des proéminences qui font saillie dans la lumière des veines. Les parois veineuses lie présentent pas partout dans leur étendue la même richesse en fibres musculaires.

Quelques grosses veines présentent une large bande musculaire qui entoure toute leur lumière. De ce fait, elles ressemblent à première vue à des artères, mais (dans ces dernières la disposition des muscles est plus régulière. Dans les veines plus petites les fibres musculaires 11e s’observent que dans une petite zone sous-endothéliale ou même font complètement défaut. Dans ce dernier cas, la paroi veineuse est constituée d'une couche fibreuse plus ou moins large, tapissée d’une couche de cellules endothéliales.

2° Dans la seconde pièce la disposition des tissus rappelle celle de la première: une grande quantité de tissu adipeux avec quelques traînées conjonctives enveloppent un nombre très considérable de veines. Fort peu de fibres musculaires striées. Par places on reconnaît encore des fibres bien conservées ou "fortement atrophiées, souvent sous forme de masses protoplasmiques ovalaires, vacuolisées et remplies de noyaux.

Les veines sont de dimensions variables de même que ] épaisseur de leurs parois qui dépend de la quantité des fibres musculaires lisses. Une particularité à noter, c’est F existence de trabécules traversant parfois la lumière des veines ou finissant au milieu d’elles. Ces trabécules sont constitués de tissu conjonctif renfermant par places quelques fibres musculaires et revêtues d’une couche endothéliale. Ils jouent le rôle de cloisons. On 11e trouve point de pigment à l’intérieur de ces formations, de sorte que l’on ne pourrait les prendre pour le résultat d’un thrombus organisé. Cependant, dans une veine on

cr> a

trouve une formation analogue à celle que nous venons de décrire mais dont le bord libre est couvert d'un bloc de fibrine, ce qui est certainement un ancien thrombus.

3° La troisième pièce a été découpée dans la peau au niveau des proéminences rouges foncées (voir le procès-verbal macroscopique). Il est très intéressant de savoir si nous sommes en présence d’une espèce d’angiome ou si ce n’est qu'une anomalie veineuse. On remarque que les veines cutanées sont dilatées par places jusqu’au stratum papillare.

D’ailleurs la différence de l’épiaissêur de leurs parois constitue ici la seule modification du système circulatoire. On 11e voit ni tél a ngi ectasie classique, ni lobules de vaisseaux néoformés, ni formation qui rappelle l’angiome caverneux. La seule chose qui soit encore visible est la dilatation des glandes sudoripares.