DISCUSSIONS

Ainsi {que nous venons de le voir, il s’agit dans notre cas d’une tumeur assez volumineuse occupant la paroi thoracique droite et qui, par son volume, a provoqué U atrophie du tissu musculaire de cette paroi en enfonçant cette dernière dans la cavité thoracique. Cette tumeur est constituée principalement par des veines: le tissu adipeux ne jouant qu’un rôle secondaire, remplaçant le tissu musculaire atrophié.

Les vaisseaux sont très dilatés, présentent des variations considérables tant au point de vue de la forme que du calibre.

La constitution histologique est aussi anormale: les parois sont épaissies par suite de F augmentation du (issu musculaire, la lumière des canaux est parcourue par des trabécules qui forment par places des cloisons.

Certaines de ces veines sont remplies par des thrombus tout récents.

On pourrait supposer qu’il s’agit dans notre cas

d’une vaste thrombose due à une infection septique ayant déterminé une phlébectasie très considérable. Cette hypothèse doit être rejetée:

1° Parce que les thrombus n’existent que dans quelques-unes des veines de la tumeur et de plus ils sont tout récents.

2° Parce que la dilatation des veines est très considérable et très ancienne.

3° Parce que certains phénomènes constatés sont incompatibles avec: une simple phlébcctasie d’origine thrombosique, tels: la déformation de la cage thoracique, la prolifération très considérable du tissu adipeux et l’atrophie progressive de la musculature.

4° Parce que, enfin, la dilatation capillaire, habituelle dans les phlébectasies Lhrombosiques manque

Nous devons donc admettre que la thrombose est dans ce clas un phénomène secondaire et n’explique point les modifications mentionnées de la paroi thoracique droite.

Mais 'si on écarte dette hypothèse de thrombose septique 'qu’est-ce donc que cette formation dans laquelle visiblement 'les veines jouent le rôle principal, les artères et les capillaires n’ayant subi aucune modification et les autres changements, comme ralhrophic et l'augmentation du tissu adipeux, étant secondaires?

Sommes-nous en présence d’une véritable tumeur ou d’une simple malformation locale du système veineux?

Il est difficile de répondre d’une façon affirmative à cette question, parce que, par certains de ses ca*

raclures, la singulière production que nous étudions ici se rattache a l’un et à l’autre et fque nous ne pouvons la classer dans aucun des groupes pathologiques connus.

Elle ressemble a une tumeur par son aspect extérieur, parce qu’elle présente la néoformation tissulaire, portant surtout sur le tissu adipeux, et, enfin, par raugmentation anormale des vaisseaux (comme dans F angiome musculaire). Mais, d’un autre côté, il lui manque le caractère le plus essentiel dans les tumeurs: le développement progressif «et continu.

Par ‘suite de l’absence de ce dernier caractère, notre production ne peut pas être classée parmi les tumeurs, ou plus précisément parmi les blastômes; elle se rapproche plutôt des malformations qui, une fois formées, restent stationnaires ou s’accroissent parallèlement a tout l’organisme en général.

Ceci admis, ne pourrait-on pas, quand même, établir un certain rapport entre notre cas et l’angiome, quoique ce dernier soit rangé parmi les néoplasmes? Ainsi que nous l’avons vu au chapitre III, l’angiome est d’origine congénitale.

Or, (notre production l’est également, comme le prouvent:

1° I/absence de tout phénomène inflammatoire;

2° La forme anormale des vaisseaux;

3° L’enfoncement de la paroi thoracique;

4° L’atrophie de la musculature du thorax, qu’on voit déjà à l’œil nu et plus nettement encore au microscope.

Mais comme nous l’avons déjà indiqué au chapitre des varices, on tend de nos jours à attribuer une origine congénitale aussi à quelques phlébectasies qui seraient le résultat d’un trouble de développement du système veineux.

La congéni (alité seule ne suffit donc pas pour faire de notre production Un angiome classique, mais il existe encore plusieurs autres caractères communs qui, à première vue, semblent justifier ce rapprochement. 1

Tels sont:

1° L’hypertrophié de la musculature lisse des parois veineuses;

2° Le remplacement du tissu musculaire atrophié par le tissu indifférent;

3° L’augmentation du nombre des vaisseaux.

Mais à côté de ces caractères communs à ces deux affections, il y en a d’autres, propres seulement à chacune d’elles.

D’abord, dans notre cas, ce sont les veines qui

constituent l’élément principal; dans l’angiome, au contraire, ce sont des capillaires modifiés; ensuite, tandis que f angiome présente une véritable néoformation vasculaire; celle-ci manque dans notre cas

Ces deux affections ne peuvent donc être assimilées.

Pouvons-nous à présent, ranger notre cas parmi les phléb ectasies? Déjà tout ce qui a été indiqué plus haut nous permet de dire qu’il ne s’agit pas d’une phlébectasie banale.

Dans cette dernière, en effet, nous constatons seule-

ment la dilatation et rallongement des vaisseaux, tandis q'u’ici il y a encore une augmentation en nombre.

I) autre part, dans notre cas, répaississement des parois veineuses se fait exclusivement aux dépens du tissu musculaire hypertrophié, à rencontre des phlébectasies ordinaires, où cet épaississement est produit par le tissu fibreux, les muscles étant au contraire frappés d’atrophie.

Enfin, on ne trouve pas dans les phlébectasies simples de néoformation tissulaire constatée dans notre cas.

Celui-ci ne correspond donc ni aux angiomes classiques, ni aux phlébectasies banales.

C'est une tumeur phlébeclatique singulière , une tumeur variqueuse d’origine congénitale résultant d'une malformation des veines thoraciques.

Enfin, nous ne voulons pas oublier de mentionner la comparaison possible entre notre tumeur variqueuse et P angiome artériel racémeux, qui s’observe surtout dans le cerveau et auquel on attribue également une origine congénitale. Cependant, cet angiome est envisagé en général comme une tumeur, à cause de la néoformation artérielle qui lui est habituelle.