HOT AT LS

la perception due à un fonctionnement défectueux des organes des sens.

Il s'appuie sur les faits suivants :

— On voit des sujets d'intelligence normale halluciner autant que d’autres.

— Il y a fréquemment chez eux des lésions des organes périphériques.

.— Les malades ont souvent des hallucinations unilatérales du côté où existe le trouble sensoriel.

— Ils ont parfois recours à certaines manœuvres pour diminuer les phénomènes morbides, telles que fermer les yeux, se boucher les oreilles.

— BiNET et FÉRIÉ ont montré que l’halluciné peut voir une image double quand on exerce chez lui une pression oculaire unilatérale. Un prisme placé devant ses yeux, entraîne une décomposition de l’image. Les hallucinations visuelles peuvent donc suivre les lois de l’optique.

RÉGis souligne aussi le rôle de l’excitation périphérique.

Les faits suivants suffiront pour nous permettre de refuser catégoriquement ce point de vue.

— Les sourds-muets et aveugles peuvent avoir des hallucinations dans la sphère sensorielle touchée.

— Les hallucinations, progressivement croissantes et plurisensorielles telles qu’on lés trouve dans certaines paraphrénies ne peuvent pas être ainsi expliquées.

— Enfin, une telle théorie n’est admissible à la rigueur que pour certains phénomènes élémentaires restreints, - acouphènes et phosphènes qui sont reconnus par le sujet comme morbides et n’entraînent jamais à leur suite de construction délirante.

Il faut autre chose pour rendre compte de l'existence de la croyance délirante, une baisse de niveau psychique est

AD

nécessaire. D’autre part, on a constaté le passage inverse, suivant la reconstruction du psychisme normal, des hallucinations idéiques à des phénomènes moins complexes et stéréotypés pour revenir à des acouphènes ou à des phosphènes simples.

2° LES THÉORIES DE L'EXCITATION CENTRALE ne font guère plus avancer le problème.

Luys et Rrrrt avancèrent une théorie thalamique qui ne fut pas longtemps à l’honneur : l’excitation morbide provient du thalamus qui reçoit la perception normale de lorgane des sens et l’achemine vers la-zone corticale de la reconnaissance. Si cette explication est à la rigueur satisfaisante pour rendre compte des hallucinations chez les sourds-muets et aveugles, des symptômes unilatéraux du côté de l’atteinte sensorielle, des syndromes thalamiques avec hallucinations, décrits par DÉJERINE, par contre, la description, par Roussy, du syndrome thalamique ne comportant pas de phénomènes hallucinatoires, lui porte un coup mortel.

Dérivant des travaux sur les localisations corticales, des expériences d’excitation électrique ou chimique de zones localisées du cortex, la théorie corticale de TAMBURINI eut un succès plus durable. Exceptionnels sont les auteurs qui Padmettent encore. TAMBURINI fait un parallèle complet entre les fonctions motrices et sensorielles : de même que les lésions motrices irritatives donnent des convulsions, et les lésions destructives des paralysies, de même peut-on considérer l’hallucination comme « l’épilepsie des centres sensoriels ». Son intensité et sa complexité dépendent du siège de lexcitation : si elle porte sur l’organe sensoriel périphérique, c’est un phénomène élémentaire qu’on obtient. Si ce sont les zones cérébrales sensorielles qui sont

“rato vel

le siège de l’excitation, on a une hallucination complexe. Le phénomène morbide, enfin, devient intellectuel et systématique si les « zones idéatives » sont excitées.

L’illusion n’étant rien de plus qu’une hallucination dans laquelle l’excitant des centres corticaux provient d’un objet extérieur réel, on ne doit pas faire une distinction radi- : cale entre ces deux faits.

Cette théorie serait à la rigueur admissible en ce qui concerne les hallucinations au cours des tumeurs cérébrales (uncinated fits des tumeurs temporales). Elle rendrait compte aussi des résultats obtenus par excitation opératoire des zones 17, 42 et 22 de BRODMANN : mais si l’on veut bien les étudier de près, on s’aperçoit que les phénomèênes complexes qui se produisent n’entraînent la croyance que de façon passagère et sont bien autre chose que ceux rencontrés dans les psychoses. Les expériences de FôRSTER et de PENFIELD sont bien démonstratives.

Quant aux faits suivants, on ne les comprend plus du tout : à quoi répondent alors les hallucinations situées en dehors du champ sensoriel, les voix qui parlent dans la tête, les « extrakampine Halluzinationen » de BLEULER ? Pourquoi les hallucinations des sujets cultivés sont-elles plus riches que celles des oligophrènes ? Comment expli-. quer la plurisensorialité qui se complique à mesure que le délire évolue ? Pourquoi la croyance délirante est-elle parfois fragile, et à d’autres moments impossible à déraciner ? Nousne comprenons pas non plus le mécanisme des hallucinations liliputiennes, des phénomènes d’écriture automatique et des hallucinations psychomotrices verbales de SÉGLAs. Comment se fait-il enfin que des psychoses comportant de multiples hallucinations ne présentent aucun substratum anatomique décelable tandis que des affections telles que, les encéphalites ou la paralysie générale qui provoquent des lésions étendues s’aceompagnent exceptionnellement des troubles que nous étudions ? Telle qu’elle