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Une théorie analogue à celle de Van Gehuchten a été proposée par Bastian qui oppose, au point de vue physiologique, les deux voies encéphaliques des neurones moteurs. Dans la voie cortico-médullaire, les fibres auraient une action d’inhibition sur le tonus musculaire et, dans la voie cortico-cérébello-médullaire, elles auraient une action d’excitation. Mais l’ablation du cervelet chez les animaux ne produit pas de phénomènes spasmodiques et, chez l’homme, les lésions du cervelet produisent parfois de l’exagération des réflexes, mais souvent de l’hypotonie.

Pour Hitzig, ce serait le faisceau pyranudal du côté sain qui produirait la contracture. Celle-ci serait ainsi un mouvement associé exagéré. Cette théorie n’explique pas l’absence des contractures dans certains cas, ni leur apparition tardive.

Toutes les hypothèses pathogéniques sur les contractures ont le défaut de s'appliquer difficilement à tous les cas. Pour toutes, il faut admettre a priori que certains muscles ont des neurones d’une excitabilité plus forte, les fléchisseurs au membre supérieur, les extenseurs au membre inférieur. Ce principe admis, 1l nous semble que la théorie de Mya et Lévi s'applique assez bien aux faits cliniques en général et à ceux de nos observations en particulier.

Dans quelques cas, le neurone central est atteint légèrement et son influence sur le neurone périphérique est seulement diminuée ; les contractions volontres des muscles sont moins fortes, mais il n’y a pas de contractions involontares. Si le neurone central est plus gravement atteint, le neurone périphérique agit

comme centre d’excitation spontanée pour certains muscles et produit la contracture musculaire.

Nos malades qui présentent de l'hémiplégie avec contraclures ont aussi des troubles paralytiques et trophiques plus accusés. Leur lésion cérébrale est donc probablement plus accusée que chez ceux ayant de l’hémiparésie flaccide. Le malade de l'observation XIV a eu à plusieurs reprises des phénomènes méningitiques à la suite desquels l'hémiplégie s’aggravait, et cette aggravation portait principalement sur les contractures qui s’accusaient un peu plus après chacun des accidents cérébraux.

Un autre de nos malades, dont l'observation a été publiée déjà dans la thèse de Pauly, est un cas exceptüionnel dans la science.

Après avoir eu une hémiplégie infantile sans contractures, 1l fut pris, à l’âge de cinquante ans d’un ictus apoplectique à la suite duquel l’hémiplégie s’accompagna de contractures intenses et définitives. L'aggravation d'une lésion du neurone central semble bien, dans ce cas, le fait des contractures.

Une lésion importante du neurone moteur central en un point quelconque de son trajet serait donc la cause de l’excitabilité réflexe de la moelle, mais d’autres influences, périphériques surtout, modifient en plus ou en moins cette excilabilité. On voit, en effet, chez des hémiplégiques dont la lésion cérébrale n’est certainement plus en évolution, des variations fréquentes et souvent brusques dans l'intensité des contractures. Par exemple, l'administration de noix vomique à un hémiplégique augmente momentanément les

D AU contractures. Celles-c1 diminuent, au contraire, quand on modifie la circulation par une compression forte à la racine du membre.

Ces causes secondaires des contractures hémiplégiques sont probablement très complexes et en tout cas encore mal élucidées. Marinesco pense que les altératons anatomiques des muscles et l’immobilisation douloureuse des membres ont pour effet d'augmenter les contractures.