FIÈVRES PALUSTRES

Parmi les cas dans lesquels MM. de Renzi et Marotta ont : signalé la réaction alcaline comme « /égére » je relève les trois suivants : « Terzana malarica 4. — Malaria cronica e

- scorbuto 4. — Malaria cronica e nefrite interstiziale 4. »

Ét je puis citer un certain nombre d'observations d’impaludisme où l’abaissement du titre hémo-alcalimétrique sous l'influence de la fièvre est beaucoup plus net.

Dans un cas de « fièvre intermittente à la période de frisson » Jaksch a trouvé 400 cm° du sang des ventouses = 200 milligr. NaOH (la normale de cet auteur étant 260- 300 milligr.) (3).

Peiper cite deux cas de tumeurs de la rate d'origine paludéenne, sans fièvre, dans lesquelles l’alcalinité du sang était demeurée normale (4), tandis que chez une jeune fille et chez un homme atteints de « fièvre intermittente » à la période de frisson, il a trouvé cette alcalinité franchement diminuée (5).

(1) Zeitschr. f. Heilkunde. X Bd. 1890, p. 131. (2) Arch. p. le Sc. med. Nol. IX, fasc. 4, p. 392. (3) Zeilschr. f.. klin. Med. — 1888.

(4) Loc. cit, p. 341.

(5) Loc. cit. p.350.

ÉRPT — AT —

Enfin, te un même individu qui souffrait d’une fièvre tierce, M. Rumpf a examiné le sang avant et pendant l'accès. Avant l'accès le titre hémo-alcalimétrique était normal, pendant l'accès il était abaissé (1) .

9° Eraïs TYPHOÏDES

Bien qu’à certains égards les états typhoïdes aient mérité d’être distingués des phlegmasies franches, le docteur Cahen a certainement commis une erreur lorsqu'il a affirmé que dans les premiers l’alcalinité du sang était augmentée. Son dire ne s’'appuyait que sur l'observation d’un seul cas de fièvre typhoïde (2). Il va nous être facile d’en citer beaueoup d'autres où divers observateurs ont constaté l’altération acide du sang commune à tous les états fébriles.

-Chez deux malades atteints de typhus abdominal (3), examinés par MM. de Renzi et Marotta, le sang ne possédait plus qu'une réaction « à peine sensible. »

Chez deux autres, dont la température s'élevait à 38°6 et à 8904, Mya et Tassinari ont trouvé que 400 cm: du sang de la saignée ne correspondaient plus qu'à 332 et à 356 milligr. NaOH (Normale = 400 milligr.) (4).

Dans trois cas de « Typhus abdominal » Jaksch a également trouvé l’alcalinité du sang des ventouses très abaissée (5).

Peiper qui a examiné le sang de 9 autres typhiques conclut dans le même sens (6).

De même chez 3 malades observés par Kraus, la teneur en

4) Thèse de Kiel, p. 21.

9) Bul. de l'Acad. de méd. T. XVI. (1851). p. 907

) «ILeo-11F0 — De RENZI Ct MaRoTTrA loc. cit, p. 268.

) Arch. p. le sc. méd vol. IX; fase. 4, p. 391, 392 « TleoTifo ». 5) Zeitschr. f. klin- Med, 1888.

(6) Loc. cit p. 350.

CO? du sang veineux était amoindrie et chez 3 autres encore l’alcalinité du sang total n’atteignait plus sa moyenne normale,tandis que l'acidité dépassait la sienne. De telle sorte que le chiffre de la « capacité basique » devenait. égal ou même

supérieur au chiffre de la « capacité acide » (4). / ;

40° ÉrATS FÉBRILES ARTIFICIELS (Tuberculine. Infection purulente). — Conclusions

Il ressort des observations énoncées dans les paragraphes précédents que la fièvre est accompagnée d’une altération acide du sang, et que cette altération n’est pas particulière à certains états fébriles comme le croyaient Mya et Tassinari (2), mais qu’elle est liée au processus fébrile lui-même, ‘ quelle qu’en soit l’origine.

Ce fait déjà signalé en clinique par Lépine (3) peut être vérifié d’une façon très nette par voie expérimentale aussi bien chez l’homme que chez les animaux.

C’est ainsi que M. Rumpf (4) a dosé l’alcalinité du sang chez plusieurs tuberculeux avant et après une injection de « tuberculine » de Koch. Il a obtenu les résultats suivants :

A — Lupus de la face et gastrite chronique (homme)

avant l'injection : température : 370, alcalinité (5) : IV après — 3908, — III

B — Lupus du cou (jeune fille)

avant l'injection : température : 37°2, alcalinité : V après - — 41° — Il

4) Zeitschr. f. Heilkunde X Bd 1890, p. 131, 437, 439. (2) Arch. p. le Sc. Méd. Vol. IX. fasc. 4, p. 394. (3) D’après J. CanarD. — Thèse de Paris, 1818. (4) Thèse de Kiel, 1891.

(5) L'alcalinité est ici désignée par le numéro d'ordre du mélange acide de Landois équivalent.

CG — Diabète et phtisie pulmon. (homme)

avant l'injection : température : ? alcalinité : {V après — — 39°9, — III plus tard — — SU 2, —- IV

Bien que ces expériences aient porté sur des individus dont l’alcalinité était déjà, — pour des causes diverses, — inférieure à la normale, l'influence de la f èvre artificiellement provoquée est manifeste.

Chez les animaux il est facile de déterminer une fièvre septique et d'en suivre les effets.

MM. Myaet Tassinari ayant trouvé que 100 ‘5 du sang artériel d’un petit chien correspondaient à 360 milligr. Na OH, lui injectèrent sous la peau 5 ‘5 de pus provenant d’un empyème. Le lendemain, la température de l'animal s’étant élevée jusqu’à 40°, le sang fut examiné de nouveau et l’on trouva que 100 ‘%? ne correspondaient plus qu’à 158 milligr. NaOH. Soit une diminution de l’alcalinité, de plus de la moitié (1).

Cette expérience très démonstrative n’avait d’ailleurs pour but que de vérifier les expériences antérieures de Minkowski (2) et de Geppert (3). e

Ces auteurs, précédés eux-mêmes dans cette voie par Senator (4), avaient étudié les variations de l’acide carborique dans le sang des animaux fébricitants à la suite de l’injection de matières septiques. [ls avaient constaté une diminution notable de ce gaz, et rapprochant leurs résultats de ceux

(1) Archiv. p. le Sc. Méd. Loc. cit., p. 397.

(2) « Ueber den Kohlensaüregehalt des artieriellen Blutes beim Fieber ». (Archiv. f. experim. Pathol. u. Pharmakol. XIX Bd, Heft II. S. 209-236 (1885).

(3) « Die Gase des arteriellen Blutes im Fieber ». (Zeitschr, f. klin. Med. Bd IL, s. 355, 1881).

(4) « Ueber den fieberhaften Process und seine DRE ». (Berlin, 1873, 74).

que Walter avait antérieurement obtenus en at à des animaux des acides dilués à dose toxique, ils en avaient conclu eux aussi que le processus fébrile est accompagné d’une intoxication acide.

Si maintenant nous cherchons à étudier cétte intoxication dans sa marche et dans sa nature, nous observons tout d'abord avec Geppert qu'elle n'existe pas dès le début de la fièvre, de sorte qu’elle doit être considérée, non comme une cause, mais, bien au contraire, comme une conséquence du processus fébrile.

Elle est d'autant plus élevée que la température fébrile est plus élevée. À mesure que la température monte lalcalinité du sang diminue.

La durée de la fièvre ne paraît pas avoir d'influence. Dès la convalescence le taux normal de l’alcalinité du sang tend à se rétablir. Néanmoins, il résulte des chiffres fournis par Rumpf que la maladie fébrile peut laisser après elle un état de faiblesse et d’anémie qui s’oppose pendant plus ou moins longtemps à ce rétablissement (1).

À vrai dire, si nous ne possédions sur ce sujet que des observations analogues à celles de Senator, de Geppert, de

-Minkowski, démontrant uniquement une diminution de la teneur du sang en acide carbonique, on pourrait expliquer ce phénomène par la simple élévation de la température du corps et par l’exagération de la ventilation pulmonaire. On sait en effet que Mathieu et Urbain (2) ont obtenu une diminution de Vacide carbonique du sang par une élévation artificielle de la température, et que la fréquence de la respiration est de

règle pendant la fièvre.

Mais on peut répondre à cette objection que Klemperer,

(1) Rumpr.— Thèse de Kiel, 1894. Tableau I (cas 16 à 96), p. 17 et p. 18, parag. 3.

(2) Arch. de Phys. norm. et pathol. IN, 447.

ayant, chez plusieurs fébricitants, ramené la température au chiffre normal, grâce à l’Antipyrine ou à l’Antifébrine, a constaté que l’appauvrissement du sang en acide carbonique persistait (4) : ce qui montre bien l'indépendance de l’hyperthermie et de l’intoxication acide. Au reste, cette intoxication est surabondamment confirmée par les titrages directs de l’alcalinité et de l'acidité réelle du sang.

Reste donc à expliquer cette intoxication acide, elle-même. La privation de nourriture plus ou moins complète résultant de l’anorexie dont souffrent les malades aussi bien que des prescriptions du médecin, contribue assurément à l'abaissement du titre hémo-alcalimétrique, mais elle n'intervient pas seule. L'organisme fébricitant est en proie à des troubles nutritifs graves et à des échanges anormaux, dont l’activité se traduit non seulement par la consommation des réserves alimentaires et l’amaigrissement rapide, mais encore et surtout par l’altération des masses cellulaires elles-mêmes. Ces altérations où la dissociation des matières albuminoïdes l’emporte sur les combustions proprement dites, laissent après elles des traces incontestables dans la dégénérescence cireuse des muscles et la dé générescence graisseuse des reins et du foie.

Pour compenser les pertes qu’il éprouve, l'organisme se consomme lui-même, il vit sous un régime exclusivement carnivore, et il convient de rappeler ici le travail d’Auerbach (2) où il est démontré que les alealis introduits dans l'organisme pendant l'alimentation carnivore ne suffisent pas à compenser laugmentation de la production d’acides, et particulièrement d'acides phosphorique et sulfurique que cette alimentation détermine. D'ailleurs cette autophagie ne se produit pas dans les conditions que réaliserait un organisme normal soumis au jeûne. Le corps s’use sans tirer de

(4) Congrès de médecine interne tenu à Vienne du 13 au 18 avril 1890. Résumé dans La Médecine moderne. Paris, 1890, p. 355. (2) Virchow’s Archiv., XOVIIT, 512.

sa propre substance tout le profit qu'il pourrait en tirer au point de vue alimentaire. Les débris solubles des masses plasmiques attaquées encombrent la circulation sans subir les transformations ultimes grâce auxquelles les aliments normaux sont d’abord assimilés, puis éliminés sous une forme simple telle que l’urée ou l’acide carbonique. Or, beaucoup de ces débris sont acides.

C'est du moins ce qu’a montré M. Kraus pour les globules rouges, Après avoir observé que les poisons qui provoquent la destruction des hématies, déterminent chez les animaux vivants une diminution rapide de l'alcalinité du sang, cet auteur a établi directement que lors de la destruction des globules rouges, ilse produit une augmentation des éléments acides du plasma sanguin et spécialement de l’acide phosphorique. D’après ses expériences la Lécithine devrait être considérée comme la principale, mais non peut-être l’unique source de cette acidification. Cet élément contenu, en effet, dans les globules en quantité assez considérable se décompose très rapidement en acide phosphoglycérique, acide phosphorique et acides gras supérieurs (1).

Sans doute la fièvre est ordinairement accompagnée de la destruction d’un certain nombre d’hématies, comme en témoi-

(4) « Uecber die Alkalescenz des Blutes undihre Aenderung durch Zerfall der rothen Blutkôrperchen ». — V.S$ VII et suiv, (4rch. f. experim. Pathol. u. Pharmakol.)\ T. XXNI, p. 208 et suiv. — Je crois devoir rappeler ici certaines propositions de M. Garel, pour les combattre. — « Dans les maladies fébriles, dit cet auteur, les résultats obtenus sont contradictoires. Ii y à tantôt augmentalion, tantôt diminution de l’alealinité du sang ». Et il explique le premier cas par la présence d’un excès d'acide carbonique (ce qui est inexact d'après Senator, Geppert, Min- “kowski, Brouardel, Fr. Kraus), et le second par une destruction des globules qui cèderaient leur potasse au plasma. Or il résulte des expériences de M. Kraus qu’en outre de la potasse, la destruction des globules donne naissance à des produits acides qui demeurent en excès. (Garel. « Rech. sur l’alcalinité du sang ». Lyon Médical. XIIIe année. T. XXXVI, 1884; p. 20-95.)

gnent l'augmentation de la matière colorante et des sels de potasse dans l'urine et surtout la numération directe des globules sous le microscope. Néammoins cette destruction n'est peut-être pas constante et elle ne va presque jamais jusqu’à occasionner l'ictère ou l'hémoglobinurie. Il faut done admettre que les éléments des divers tissus éprouvent des altérations analogues à celles que M. Fr. Kraus à étudiées dans le sang lui-même, et que ces altérations, révélées d’ailleurs par l’examen hystologique, aboutissent à la formation de composés acides. à

L'analyse des urines nous fournit ici quelques renseignements précieux.

Tout d’abord la présence d’un excès d’ammoniaque dans ce liquide, chez l’homme fébricitant, établie surtout par les recherches d'Haliervorden (4), constitue une nouvelle preuve de l’intoxication acide. Walter a fait voir en effet que les änimaux carnivores résistaient longtemps à l’'intoxication expérimentale par les acides étendus en fournissant une quantité d’'ammoniaque suffisante pour neutraliser le poison, et depuis lors Stadelmann (2) et Minkowski (3) ont montré que dans d’autres cas où l’on observe également une augmentation de la quantité d’ammoniaque des urines (notamment dans le diabète), ce fait est la conséquence d’une production exagérée d'acides.

L’acétonurie fébrile constatée par v. Jaksch (4) doit être interprétée dans le même sens, s’il est vrai, comme l’affirmait tout dernièrement M. Devoto, de Gênes, que l’on constate de l'acétonurie dans tous les cas où le degré d'alcalinité du sang est diminué (5). La présence de l’acétone dans l'urine pour- (1) Archiv. f. experim. Palhol., XII, 237.

(2) Ibid., XVII, 419. :

(3) Ibid., XVUL, 35.

(4) Zeitschr. f. klin. Med. N, 346, und VIII, 445.

(5) V. le compte rendu du quatrième congrès de la Soc. tal, de méd. interne dans la Semaine médic., 28 oct. 1891, p. 439.

rait même nous fournir quelques indices sur la nature de quelques-uns des principes acides que la fièvre déverse dans le sang, car on admet assez généralement aujourd” hui que ce composé dérive de l’acide acétylacétique, provenant lui-même de l'acide & oxibutyrique par voie d’oxydation incomplète. |

La thérapeutique elle-même confirme l'existence de l'intoxication acide dans la fièvre. M. Kraus, de Vienne, a ob: servé en effet que chez les fébricitants la de de bicarbonate de soude nécessaire pour rendre l'urine alcaline, atteignait 20 et 30 gr.; tandis qu'à l’état normal une dose de 2 à 8 gr. suffit pour produire ce résultat (1).

Ce traitement des états fébriles par les alcalins paraît d’ailleurs très recommandable. Nous verrons (Chap. XI) que l'intoxication par les acides étendus détermine un abaissement notable de la tension artérielle ainsi que des troubles respiratoires et nerveux auxquels il est utile d’obvier directement par la neutralisation.

On ne: devra pas d’ailleurs s’attendre à voir disparaître -Vhyperthermie sous l'influence de la médication alcaline, et nous avons dit déjà que, inversement, l’abaissement de la température obtenu par les antithermiqües ne déterminait pas immédiatement le retour de l’alcalinité du sang à son chiffre normal.

L’élévation de la température et labaissement du titre hémo-alcalimétrique sont des symptômes communs à tous les états fébriles ; mais il existe en dehors d’eux et avant eux une cause morbide variable dans chacun de ces états. C’est à combattre cette cause première que doivent s'appliquer les efforts du médecin. Malheureusement les agents pyréthogènes contre lesquels nous possédons aujourd’hui un remède spéci-

(1) Neuvième Congrès de méd. int. tenu à Vienne, séance du 17 avril 1890, résumée dans le Mercredi médical du 30 avril 4890.

ce — 195 —. :

fique constituent l'exception. Or nous ne pensons pas qu’il faille s’en remettre aveuglément à la « Nature médicatrice » et renoncer à la thérapeutique « symptomatique » dans tous les cas où nous ne savons pas encore faire de la thérapeutique « pathogénique ».

Nous croyons done qu'il peut y avoir intérêt à combattre directement l'intoxication acide de la fièvre à l’aide des alcalins, comme il y a intérêt à combattre les températures excessives à l’aide de médications antithermiques, tant que l’on ne possédera pas, pour chaque état fébrile, un traitement

- spécifique capable de détruire la cause de la maladie ellemême.