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Selles normales.
L’élimination urinaire de l’Urée croît jusqu’au maximum de 42 grammes atteint le 17 avril (13 gr. 7 pour 1.000 pour 3 litres).
À partir du 1®%avril, abaissement rapide de l’azotémie et parallèlement, mais moins vite, de l’azoturie et de la diurèse : Azotémie : 3 gr. 10 (127 avril) ; 1 gr. 65 (4 avril) ; 0 gr. 76 (8 avril) ; 0 gr. 48 (11 avril).
Le 6 avril, on note : la persistance du subictère, la Rate est percutable sur 6 centimètres, le foie ne déborde plus, le pouls bat à 56. Les réflexes rotuliens sont pratiquement abolis.
Le 8 avril, la T. À. est de 15 X 8,5.
Le 9 avril, le taux de l’Albuminurie est de 0 gr. 05 par litre.
Le 12 avril : Disparition de l’Ictère. T. A. de 14 X 8.
Le 20 avril: Le sujet est évacué, chiniquement guéri, avec une azotémie résiduelle de 0 gr. 49 et une tension artérielle de 13 X 8.
Ces deux observations reproduisent le tableau classique de l’Hépato-néphrite par inhalation de vapeurs de CCI.
Les tableaux symptomatiques, strictement superposables dans les quatre premiers Jours, ont suivi ensuite une évolution dissemblable.
L’un a abouti à la mort en 11 jours dans l’insuffisance cardio-rénale. L’autre a guéri en 28 jours. A noter que dans ce dernier cas, l’ictère était plus important, et l’azotémie a atteint un chiffre plus élevé.
Dans ce dernier cas, 1l est curieux d’observer que la progression de l’azotémie s’est faite en parallélisme
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avec celle de la diurèse et de l’azoturie quotidiennes, ce qui conduirait à penser qu’il devrait y avoir dans le mécanisme de cette azotémie un facteur extrarénal, et pourtant, dans les formes hépatiques pures, il n’est pas signalé d'augmentation de l’Urée sanguine ?
Notons encore que seuls ont été atteints ceux qui couchaient dans une pièce sans aération possible, ayant ainsi inhalé le toxique pendant leur sommeil.
Le malade S..., de l’observation VIII, qui finit par guérir, ne coucha dans ce local que la deuxième nuit (celle où le dégagement du gaz fut le plus important).
Le malade R.., de l’observation VII, y passa les deux nuits de même qu’un autre soldat, X.., mais, tandis que les deux premiers couchaient sur la paille, . de même que B..., qui présenta une albuminurie transitoire de 24 heures, le soldat X.., couchait sur un lit surélevé, et dut probablement à ce fait de n’être pas atteint par les vapeurs lourdes de CCF.
Signalons enfin, pour terminer, que les deux malades dont nous relatons les observations étaient
deux éthyliques chroniques.
SYMPTOMATOLOGIE
Chez l’homme, la séméiologie par le CCH s’est enrichie considérablement depuis une vingtaine d’années.
En Angleterre, aux Pays-Bas,en Amérique et en Allemagne, on a relaté un certain nombre de cas dont quelques-uns furent mortels, à la surte de l’emploi du CC dans des conditions presque toujours défectueuses, et cela dans l’industrie du caoutchouc, dans l'opération du nettoyage à sec, au cours de l'usage d’extincteurs àu CC, etc. À la suite de administration du tétrachlorure comme antihelmintique, des accidents se produisirent, parmi lesquels nous rappellerons seulement les 2 cas mortels de Paezrs et Hu, le premier de ces cas étant celui d’une fillette de 5 ans et demi qui mourut en deux jours à la suite de l’ingestion de 1 centimètre cube de CCI*, le deuxième concernant un homme de 46 ans qui, après avoir absorbé 3 centimètres cubes de toxique dans une solution de sulfate de magnésie, mourut en 40 heures. Des lésions de nécrose hépatique furent retrouvées à l’autopsie de ces sujets
Pie PRES
qui, d’ailleurs, étaient atteints, tous deux, de paludisme.
On sait depuis longtemps que l’inhalation de vapeurs de CC détermine des effets analogues à ceux provoqués par le chloroforme : nausées, toux, céphalée, excitation prononcée, vomissements, sensation de brûlure à l’épigastre. Parfois l’intoxication passe complètement inaperçue, sans manifestation toxique et le début des accidents cliniques se fait avec un certain retard.
Cette cincubation » est variable, allant de 40 heures à 5 jours.
FORME HÉPATO-RÉNAI®E.
Que nous considérons comme la plus caractéristique de l'infection et de beaucoup la plus fréquente.
Après quelques malaises généraux surviennent des troubles digestifs : anorexie, vomissements plus ou moins répétés et abondants, diarrhée, douleurs épigastriques parfois violentes.
Des épistaxis ont pu être notées.
Un ictère léger, colorant la peau et les muqueuses accompagné de cholurie, avec décoloration des fèces.
Une hépatomégalie légère.
Une ascension thermique à 38° éphémère et inconstante.
En général, 48 heures après le début clinique des accidents, on assiste à l’évolution d’une néphrite a‘guë qui, plus que l'hépatite, importe pour le pronostic immédiat de l’intoxication.
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Cette néphrite est annoncée par une oligurie plus où moins importante, pouvant aller jusqu’à l’anurie.
L'analyse de quelques centimètres cubes d’urine montre une albuminurie importante et rapidement croissante, une hématurie le plus souvent microscopique des cylindres granuleux.
L’azotémie toujours élevée peut atteindre des chiffres très forts, 7, 8 grammes, sans comporter par elle seule un pronostic fatal.
La concentration uréique, est toujours diminuée.
Céphalée, insomnie, torpeur somnolence diurne, prostration traduisent cliniquement cette azotémie.
La tension artérielle, variable subit le plus souvent une élévation transitoire cédant avec l’évolution favorable de la néphrite.
Le syndrome œdémateux est très variable, le plus fréquemment discret et n ‘augmentant que par les tentatives de rechloruration (ce que confirme notre observation). Des néphrites avec gros œdèmes ont cependant été observés par M. Mauro ;: MM. PA- GNEZ, PLicHET et Koanc ; MM. Duvoir, Guiser et Desoizces ; MM. Branc et Carrière. Cependant, dans la plupart des cas mortels publiés, la mort est due à un œdème aigu du poumon.
Les modifications chimiques humorales outre l’azotémie, se traduisent souvent par une chloropénie qui peut être considérable, une acidose urinaire, et surtout un abaissement notable de la réserve alcaline du sérum (tout en ne méconnaissant
