CHAPITRE V

LA FRAGILITÉ DE LA CELLULE HÉPATIQUE AU COURS DES INTOXICATICNS ET DES INFECTIONS

Il résulte des recherches "précédentes que la cellule hépatique est un élément essentiellement fragile. Toute modification de la toxicité du milieu sanguin, toute intoxication, toute infection retentit sur la structure histologique de l’élément cellulaire.

La notion de cette fragilité cellulaire est encore soulignée par l’extrême précocité d'apparition de ces altérations. C’est en quelques minutes, rarement quelques heures qu’elles se montrent.

Cette précocité du retentissement parenchymateux hépatique, la constance de son apparition sont autant de notions importantes qui s’appuient sur l’évidence des réalités objectives.

Nous avons vu que les injections hypertoniques de chlorure de sodium entraînaient en une heure et demie ou plus des aliérations cellulaires, que l’on est en droit d'attribuer à la tonolyse.

Les toxiques provoquent des altérations hépatiques avec la même rapidité. Une heure suffit souvent pour que le foie porte l’empreinte de l’action nocive de l’in-

toxication. L’altération cellulaire ainsi produite peut relever d’une origine complexe. Non seulement, c’est une manifestation de l’intoxication, ce peut être aussi celle d’une hyper ou hypo-tonicité du liquide injecté. La tonolyse s'associe et complique en l’accentuant la toxolyse.

L'huile phosphorée en une hèure et demie nous a donné des lésions cellulaires qui se développent ultérieurement avec rapidité. La toluilène diamine semble agir d’une façon plus précoce sur le parenchyme d’autant que les solutions sont généralement hypotoniques. Ainsi dans une expérience démonstrative, nous avons recueilli une parcelle de foie avant l'injection intraportale, une autre parcelle est enlevée une demi-heure après l’injection d’un centimètre cube d’une solution de toluilène diamine à 1/10. Avant l’injection, le parenchyme est indemne ; après l’injection, de nombreuses figures de dégénérescence cellulaire granuleuse avec pycnose du noyau sont apparues sur les coupes. La toluilène diamine est un produit rapidement hépatolytique ; est-ce seulement par sa toxicité ? L’osmonocivité ne joue-t-elle pas un rôle important? C’est ce que nous ne pouvons affirmer.

De deux substances essentiellement diffusibles, l’alcool et le chloroforme, la deuxième, le chloroforme nous paraît le plus fortement hépatolytique. En effet, une demi-heure après une injection intraportale d’alcool absolu, le parenchyme hépatique semble indemne ; par contre, avec le chloroforme, le foie présente déjà à cette

époque des figures de dégénérescence.

Le

La précocité de ces altérations dégénératives ne provient pas du mode opératoire. Ce n’est pas parce que les injections sont éntraportales que les atteintes sont précoces, la preuve en est dans ce que les injections intrapéritonéales provoquent aussi des figures de dégénérescence rapides.

Ainsi, deux heures après l’injection intrapéritonéale de sublimé à saturation, dans une solution à 7 0/00, le foie du cobaye porte les traces de l’intoxication sous forme de dégénérescences granuleuses périportales. En somme, dans les injections intrapéritonéales de même que dans les injections intraportales, le siège des altérations du début est la région avoisinant l'espace porte. Ici, on ne peut incriminer les lésions de tonolyse, le milieu sanguin au cours de l'absorption a délayé la solution mercurielle, qui d’ailleurs se trouvait ramenée à isotonicité relative par la présence d’une petite quantité de chlorure de sodium. Donc la précocité des alté-. rations peut tout entière être mise sur le compte de l’action toxique.

Les injections intraportales de cultures microbiennes en milieux isotoniques nous ont aussi montré les altérations hépatiques déjà deux heures et demie après l'injection.

De la même façon, les hémolysines et les cylotoxines retentissent avec une extrême rapidité sur le parenchyme hépatique. Déjà quarante-cinq minutes après une injection de sérum hémolytique, on observe des figures de dégénérescence cellulaire, en même temps qu'il se produil une congestion particulièrement marquée de l’or-

gane. Ces lésions s’accusent plus tard à mesure que l’action toxique se prolonge. Il en est de même pour les cytotoxines : même précocité des altérations hépatiques. Douze heures après une injection d’hétéro-hépatotoxine, les lésions hépatiques se manifestent sous la forme de dégénérescence granuleuse accusée avec lésions nucléaires sous la forme de pycnose et de caryorrexie.

Qu'il s'agisse donc d'infection ou d'intoxication, la cellule hépatique se montre d’une remarquable fragilité. Rapidement elle subit l'empreinte du toxique ; son cytoplasma se condense, son noyau s’altère, elle entre en dégénérescence. A la base de ces évolutions morphologiques, il est possible de placer le rôle des actions osmotiques, sans qu’il soit possible actuellement d’en fixer la part exacte.

Cette fragilité cellulaire hépatique n’est pas également répartie. Les cellules n’opposent pas toutes la même résistance. L'examen des lésions nous montre qu’il est non seulement des zones de fragilité maïs aussi des cellules fragiles.

Les zones les plus fortement intéressées se localisent autour de l’espace porte. C’est au voisinage des vaisseaux, qui apportent l’agent toxique, que se montrent les premières altérations. Mais cette prédominance régionale ne peut être admise que dans les cas d’intoxication rapide. L’intoxication est-elle prolongée plus de dix à vingt heures? Les lésions périportales paraissent s’immobiliser, il se fait un arrêt dans la marche du processus de dégénérescence à ce niveau. Seulement, d’autres zones interviennent, les centres de lobule dé-

génèrent, leur dégénérescence progresse avec une remarquable rapidité et bientôt leur intensité dépasse de beaucoup celle des lésions périportales. C’est pourquoi Géraudel dénomme le centre du lobule « la zone fragile >».

Il y a non seulement fragilité précoce périportale, il y a fragilité de certaines cellules. En effet,il est fréquent, pour ne pas dire constant, d'observer sur les coupes des cellules profondément altérées à côté d’autres cellules saines. La figure étoilée de la dégénérescence granuleuse en est une conséquence. Les cellules saines arrondies impriment leur forme sur la cellule granuleuse atrophique, d’où, l'aspect étoilé qu’elle prend bientôt. Cette prédominance des lésions sur certaines cellules est la conséquence d’une sensibilité, d’une fragilité spéciales. S'agit-il de cellules anciennes et épuisées par le fonctionnement ? Nous ne pouvons le dire, nous nous bornons à constater le phénomène sans l’interpréter. Cette localisation spéciale se rattache d’ailleurs à une notion de pathologie cellulaire. Les lésions parcellaires des tubes coutournés du rein nous ont accoutumé à une telle conception. Une même intoxication lèse inégalement les différentes cellules d’une agglomération parenchymateuse. A la base de ces altérations, il ne peut donc y avoir un simple trouble physique, toutes les cellules réagiraient alors de la même façon. Il y a plus qu’un trouble de l'osmose, il » à un trouble de la vie cellulaire et, suivant la résistance vitale qu'oppose la cellule au processus d'intoxication, elle s’alière ou conserve les attributs d’une vie normale.