‹ Histogénèse des lésions de la cirrhose hépatiqueChapitre 50 sur 54 · INTOXICATION BRUTALE ET RAPIDE · texte numérisé non relu

INTOXICATION BRUTALE ET RAPIDE

Expér. 162. Cobaye femelle. Poids : 385 qr.

18 juillet 1907.— Injection intrapéritonéale de 10 centimètres cubes du sérum cytotoxique du lapin 150 préparé par les nucléoprotéides de foie de lapin.

Mort le lendemain matin.

Examen hislologique. — L'examen montre une congestion légère centro-lobulaire. La périphérie du lobule est épargnée par les lésions de dégénérescence. Toutes les altérations se localisent à la partie moyenne et au centre du lobule, elles consistent en une dégénérescence granuleuse avancée avec caryorrexie

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et pycnose des noyaux particulièrement accusées. On suit sur des cellules voisines la progression de ces lésions.

Expér. 164. Cobaye femelle. Poids 290 gr.

Le 18 juillet 1907. — Injection péritonéale de 4 centimètres cubes du sérum du lapin 150 préparé comme précédemment.

[1 meurt le lendemain à 11 heures du matin.

Examen histologique. — Comme pour 162, nous retrouvons des lésions dégénératives à la partie moyenne et au centre du lobule : dégénérescence granuleuse avec pycnose du noyau.

Expér. 174. Cobaye femelle. Poids 720 gr.

Le 17 août 1907.— Injection intrapéritonéale de 10 centimètres cubes du sérum du lapin 151 préparé par les nucléoprotéides de foie de cobaye,

Mort le lendemain.

Examen histologique. — Congestion du centre du lobule avec dégénérescence granuleuse caryolyse et vacuolisation du noyau des cellules du centre du lobele et de la périphérie.

Aucune altération interstitielle.

Expér. 177. Cobaye mâle. Poids 610 gr.

Le 22 août. — Injection péritonéale de 4 centimètres cubes du sérum du lapin 151.

Meurt le 24 août.

Présente à l’autopsie un léger épanchement péritonéal sérosanguinolent avec éxsudats péritonéaux ei une rate volumineuse,

Examen histologique. — Congestion légère du centre du lobule, avec particulièrement au voisinage de l’espace porte des figures de dégénérescence granulo-graisseuse avec vacuolisation du noyau.

A la partie moyenne du lobule, ces altérations sont réparties sur des cellules étoilées qui prennent une forme étoilée.

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20 INTOXICATION DE DURÉE MOYENNE (5 à 15 Jours).

Expér. 139. Cobaye mâle. Poids : 400 gr.

Les 17, 18, 19 avril. — En trois injections intrapéritonéales successives reçoit 14 centimètres cubes du sérum cytotoxique du lapin 130 préparé aux nucléoprotéides de cobaye.

Meurt le 22 avril. Le foie est congestionné et le péritoine présente des néo-membranes et des exsudats séro-sanguinolents.

Examen histologique. — Congestion prononcée du centre du lobule avec à ce niveau dégénérescence granuleuse des cellules hépatiques, caryorrexies et pycnoses des noyaux.

Dans la partie moyenne du lobule, comme autour des espaces portes, alternent des cellules finement granuleuses et des cellules fortement acidophiles d'aspect étoilé. Aucune altération de la charpente.

Expér. 175. Albinos. Poids : 660 gr.

Le 18 et23 août. — Reçoit chaque fois une injection intrapéritonéale de 10 centimètres cubes de sérum cytotoxique du lapin 151 préparé par les nucléoprotéides de cobaye.

Meurt le 23 août. Légère réaction péritonéale ; la rate pèse 2 gr. 50.

Examen histologique. — Congestion du centre du lobule, Lésions cellulaires autour de l’espace porte sous la forme de dégénérescence granuleuse avec caryolyse de noyau. A la partie moyenne du lobule, quelques cellules en dégénérescence granuleuse avec pycnose; au centre du lobule les cellules, sont plus abondantes.

Légère réaction conjonctive portale caractérisée par l’abondance de petites cellules conjonctives jeunes.

Expér. 101. Chien beige. Poids : 15 kg .

Le 24 et 26 décembre 1906. — En deux injections intrapéritonéales, reçoit 24 centimètres cubes du sérum cytotoxique du lapin 90 préparé aux nucléoprotéides de foie de chien.

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Il est tué le 29 décembre par traumatisme cranien. La rate pèse 28 grammes, les reins 47 et 49 grammes, le foie 290 grammes.

Examens histologiques.— Rate. — Sclérose pulpaire légère.

Reins. — Tuméfaction des tubes contournés, la brosse est tombée dans les tubes en de nômbreux endroits.

Foie. — Congestion marquée du centre du lobule hépatique. On remarque aussi l’abondance des polynucléaires entre les travées de cellules hépatiques. Les cellules hépatiques du centre du lobule traduisent une dégénérescence granulo-graisseuse sans altération du noyau, de même celles qui entourent l’espace porte.

Au niveau de certains espaces portes, on remarque la présence d’amas cellulaires. Les cellules ainsi agglomérées sont des cellules conjonctives en général avec, entre elles, quelques fibres de substance collagène. Autour de ces foyers de sclérose en formation, on est frappé par l’abondance des dégénérescences granuleuses des cellules hépatiques. Ces réactions interstitielles voisinent toujours des îlots de cellules dégénérées.

Expér. 100. Chien griffon. Poids : 6 kg.

Le 24 décembre 1906. — En une injection intrapéritonéale il reçoit 10 centimètres cubes de sérum cytotoxique du lapin 90.

Le 27 décembre, laparotomie avec prise de foie.

Tué le 4 janvier 1907.

Foie : 205 grammes, rate : 20 grammes, reins : 20 grammes chacun.

Examen histologique. — Premier examen (27 décembre).

Congestion diffuse de tout le parenchyme hépatique. Les lésions cellulaires ne sont pas avancées et consistent seulement en une dégénérescence granuleuse périportale.

Deuxième examen (4 janvier).

Reins.— Aucune lésion du glomérule. Dans le tube contourné la cytolyse est plus ou moins prononcée.

Foie. — Autour de l’espace porte, comme au niveau du cen. tre du lobule, on remarque l’abondance de cellules en dégéné-

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rescence granuleuse avec de nombreuses vacuoles claires. Ces cellules ont nettement une tendance atrophique et prennent un aspect étoilé lorsqu'elles sont isolées.

Lésère congestion, aucune altération de la charpente.

Expér. 178. Cobaye femelle. Poids : 310 gr.

On lui injecte dans le péritoinele 22 août 1907, 3 centimètres cubes de sérum cytotoxique du lapin 151 préparé à l’aide des nucléoprotéides de foie de cobaye.

Première prise de foie 7 septembre 1907.

Deuxième — 3 octobre 1907.

Troisième prise après la mort par sections des carotides le 6 novembre 1907.

A la première opération, 7 septembre, on découvre un foie à bords arrondis, d’aspect glacé et blanchâtre avec périhépatite prononcée.

Le foie paraît un peu moins blanc à la deuxième opération. À la troisième, il a repris un aspect presque normal.

Premier examen histologique. — Au niveau de la capsule on remarque non seulement un épaississement de la couche sousséreuse, mais une véritable transtormation fibreuse de cette capsule épaissie. Des fibrilles collagènes pénètrent de la capsule dans le parenchyme hépatique entourant des cellules souvent dégénérées. D'ailleurs, entre les travées fibreuses se voient les restes fortement acidophiles et plus ou moins graisseux de cellules hépatiques. |

Au centre de l’organe, les lésions dégénératives se localisent autour de l’espace porte et au centre du lobule. Autour de l’espace porte, ces lésions consistent en une dégénérescence acidophile des éléments cellulaires. Groupées par amas ou isolées, ces cellules dégénérées présentent un noyau caryolysé et pycnotique. Le cytoplasma entièrement amorphe est souvent creusé de vacuoles claires. Les cellules avoisinantes sont indemnes. De la même façon, les cellules les plus centrales sont granuleuses

avec pycnose du noyau.

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Deuxième examen histologique. — Un mois plus tard, les lésions se sont modifiées. La périhépatite est maintenant formée de l’accolement de faisceaux conjonctifs. Il n’y a plus d’amas de cellules embryonnaires,

De plus, du côté du parenchyme, les lésions cellulaires se sont presque entièrement réparées. À peine, remarque-t-on une légère condensation granuleuse périportale avec surcharge graisseuse.

Troisième examen histologique. — Le foie montre une structure normale, sans altération cellulaire. Les reins sont en inté-

grité parfaite.

3° INTOXICATION DE LONGUE DURÉE Expér. 138. Cobaye albinos. Poids : 370 gr.

Le 17, 18 et 19 avril 1907, reçoit par la voie intrapéritonéale 16 centimètres cubes de sérum cytolytique du lapin 130.

Il est tué le 13 mai 1907.

A l’ouverture dé l’abdomen, on découvre des adhérences périhépatiques et des exsudats agglutinant les anses intestinales.

Examen histologique. — Les reins sont lésés. Les tubes contournés sont le siège d’une cytolyse moyenne.

Le foie présente peu d’altérations cellulaires sinon autour des espaces portes où se voient quelques cellules très atrophiées en dégénérescence amorphe vacuolaire avec pycnose du noyau. Quelquefois, on retrouve des figures de dégénérescence graisseuse complète avec caryolyse.

Le centre du lobule est indemne. Aucune lésion n’est notée

au niveau des îlots conjonctifs de l’espace porte.

Expér. 165.Cobaye femelle. Poids : 620 qr.

Le 20 et 22 juillet, le 17 août reçoit en trois injections 9 centimètres cubes de sérum provenant du lapin 150 et 5 centimètres cubes de sérum provenant du lapin 151.

Il meurt le 18 août à 10 heures du matin.

Le péritoine montre une congestion intense avec extravasation

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sanguine péritonéale. De nombreuses néo-membranes entourent le foie formant une véritable capsule de périhépatite et agglutinent les anses intestinales. |

La rate est enfouie et atrophiée dans des adhérences périspléniques.

Sxamen histologique. — Lésions parenchymateuses. La partie moyenne du lobule est presque indemne, quoique les cellules normales soient souvent interrompues dans leur continuité par des cellules en dégénérescence granuleuse.

. Les points les plus atteints sont les régions périportales et les régions centro-lobulaires. Dans ces deux points, les cellules hépatiques présentent tous les degrés d’altération de la dégénérescence granuleuse. Le plus souvent, les noyaux évoluent vers la pycnose avec irrégularité du contour. Entre ces cellules dégénérées, les cellules interstitielles deviennent plus évidentes et paraissent continuer les éléments de l’espace porte.

Lésions interstitielles. Congestion considérable des veines portes et sus-hépatiques. Néanmoins, la lésion prédominante porte au niveau des espaces de Kiernan. A ce niveau, on remarque une poussée considérable de cellules conjonctives jeunes et de polynucléaires. Cette infiltration s’étend souvent sur de longues lignes étroites qui vont vers l’espace voisin. Dans ces amas se voient des fibres conjonctives.

Du 20 juillet au 18 août 1907 cet animal reçoit quatre injections intrapéritonéales de sérum cytotoxique ; tout d’abord 9 centimètres cubes en trois injections du sérum provenant du lapin 150, puis une injection de 5 centimètres cubes du sérum du lapin 151.

Il meurt le 18 août à 10 heures du matin.

Le péritoine présente des exsudats congestionnés avec adhérences périhépatiques. La rate est enfouie dans des adhérences fibreuses.

Examen histologique. — Dans tout le lobule, on remarque

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un aspect dichroïque dû à l'alternance des cellules normales et des cellules dégénérées. Les dégénérescences vont de la plus légère condensation granuleuse à l’atrophie acidophile avec vacuole claire et noyaux irréguliers caryolysés ou pycnotiques. Entre ces cellules,se voit une infiltration de globules rouges, de polynucléaires et de lymphocytes ; parfois, la dégénérescence atrophique des cellules hépatiques a entraîné une dissociation trabéculaire. |

Les lésions interstitielles consistent en une congestion des veines portes et centro-lobulaires. Les veines centro-lobulaires sont plus nettement fibreuses que normalement. La lésion prédominante se trouve au niveau de l’espace porte sous la forme

d’une légère accumulation de cellules conjonctives jeunes et de polynucléaires.

Expér, 163. Cobaye femelle. Poids : 560 gr.

Les 18, 22 et 23 juillet 1907. — Reçoit 15 centimètres cubes d’injection intrapéritonéale répartie en trois injections du sérum cytotoxique du lapin 150. Le 27 juillet première prise de foie. Les 17 et 22 août reçoit successivement 5 puis 7 centimètres cubes intrapéritonéales du sérum du lapin 151.

Il meurt le 10 août à 10 heures du matin.

Le péritoine est occupé par un épanchement séro-sanguinolent. Des adhérences anciennes agglutinent les anses intestinales et le foie est entouré d’une capsule de péri-hépatite fibreuse. La rate petite disparaît dans les adhérences.

Examen histologique. — Premier examen, 23 Juillet. — Le lobule hépatique paraît indemne sans congestion ni sclérose. Les cellules, qui environnent l’espace porte, traduisent seules leur atteinte sous la forme de dégénérescence granuleuse,

Deuxième examen, 23 août. — Le centre du lobule est particulièrement congestionné. Les cellules hépatiques sont presques toutes altérées. Néanmoins, ces altérations prédominent autour de lespace porte.

A ce niveau, se voient de nombreuses cellules en dégénéres-

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cence granuleuse. Leur protoplasma fortement acidophile est atrophié, leur noyau est souvent en caryolyse ou pycnotique. Dans beaucoup de ces cellules, on voit des petites vacuoles de dégénérescence graisseuse.

A côté.de ces cellules granuleuses et foncées on en découvre d’autres plus claires mais dont le noyau contourné est le siège d’une fonte progressive des caryosomes.

A l’intérieur du lobule, les cellules dégénérées donnent des figures étoilées. Le centre du lobule est le siège d'une condensation de ces altérations cellulaires.

Dans l’espace porte,on remarque.la prolifération des éléments conjonctifs, qui envoient autour des cellules périphériques du lobule des anneaux de fibrilles conjonctives. |

Sous la capsule hépatique, existe une zone où cette ne tion conjonctive semble particulièrement marquée, formée de cellules embryonnaires, de polynucléaires, le tout entremêlé de fibres de substance collagène. Cette couche. pénètre dans le tissu hépatique sous-jacent, envoie des pointes vers les espaces portes voisins, formant de véritables travées de cirrhoses quelquefois annulaires et dont la marche est guidée par l'intensité des altérations cellulaires.

Expér. 179. Cobaye mâle. Poids : 600 gr.

Le 23 août 1907. — On lui fait une injection sous-cutanée de 3 centimètres cubes, de sérum cytotoxique du lapin 151.

Il est tué par saignée à la carotide le 17 septembre 1907.

Examen histologique. — Dans toute l'étendue du lobule hépatique et particulièrement autour.de l’espace porte nombreuses figures de dégénérescence, Il s’agit presque toujours de dégénérescence granuleuse fortement acidophile, les noyaux sont toujours en pycnose. Ces dégénérescences autour de l'espace porte atrophient à tel point les cellules que celles-ci prennent un aspect étiré et allongé. Certaines de ces cellules dégénérées contiennent des vacuoles graisseuses nettement colorées en noir par l’acide osmique,

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Le tissu conjonctif des espaces portes augmente de netteté. Il se prolonge autour des cellules les plus périphériques du lobule, les plus fortement touchées par la dégénérescence.

Pas de congestion ni centrale, ni périphérique. A

Expér. 180. Cobaye albinos. Poids : 650 gr.

Le 23 août 1907 injection sous-cutanée de 4 centimètres cubes de sérum provenant du lapin 151 préparé par des injections de nucléoprotéides de foie de cobaye.

Première prise de foie le 30 août.

Deuxième prise à la mort après saignée à la carotide le 11 novembre 1907.

Premier examen histologique. — Le parenchyme hépatique apparaît normal dans tout le lobule hépatique avec des cellules claires et des noyaux d’aspect normal.

Cependant, autour des espaces portes, quelques îlots de nécrose cellulaire. Les cellules que l’on retrouve dans ces îlots sont fortement dégénérées. Leur cytoplasma est fortement granuleux, leur noyau en caryorrexie montre souvent des figures de pycnose.

Dans certains espaces portes, cette lésion dégénérative et destructive est passée au stade de réparation, C’est ainsi que l’on aperçoit des îlots de cellules conjonctives parmi lesquelles se voient des cellules hépatiques jeunes en karyokinèse.

Pas de lésion scléreuse.

Deuxième examen histologique. — Foie. — Intégrité de tout le lobule sauf en un point autour de l’espace porte. Autour de ces espaces quelques cellules dont la condensation granuleuse prédomine autour du noyau.

C’est surtout l’espace porte lui-même qui traduit sa réaction. Cette réaction de sclérose donne nettement un large aspect étoilé à l’espace porte. À ce niveau, entre de nombreuses cellules conjonctives jeunes entremêlées de fibrilles de substance collagène, on aperçoit quelques cellules hépatiques en voie de

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dégénérescence granuleuse acidophile et graisseuse avec atteinte du noyau.

La cicatrisation de la lésion cellulaire se montre donc nettement scléreuse et forme déjà des îlots de sclérose hépatique. Reins. — Ils présentent comme altération une légère dégéné-

rescence cytolytique de certains tubes ; c’est une néphrite épithéliale légère et péricellulaire.

Iso-cytolysines.

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