DU FOIE DE LA MÊME ESPÈCE
Expér. 134. Cobaye mâle. Poids : 405 gr.
Le 24 mars 1904. — Injection péritonéale de 2 centimètres cubes 1/2 du sérum du cobaye 126 préparé par les nucléoprotéides de foie de cobaye.
Le 26 mars 1907. — Deuxième injection intrapéritonéale de 1 centimètre cube 1/2 du même sérum.
Le 28 mars 1907. — Troisième injection intrapéritonéale de 2 centimètres cubes 1/2 du sérum du cobaye 125.
Il est tué le 2 avril. Foie : 31,4 ; rate : 0,7. Durée de l’expérience : 8 Jours. ;
Examen histologique. — Des lésions dégénératives se retrouvent sur les coupes particulièrement dans la partie moyenne du lobule.
Autour de l’espace porte, quelques cellules seulement ont une conformation normale. Les figures de dégénérescence granuleuse atrophique et acidophile avec pycnose du noyau prédominent.
A la partie moyenne du lobule et au centre, les cellules sont très atrophiées, vacuolaires avec pycnose du noyau. D’autres noyaux sont devenus acidophiles, se colorent en jaune par le Cajal et contiennent des points nettement réfringents,.
Au centre du lobule,ces altérations nucléaires semblent moins
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fréquentes, mais les altérations granuleuses du cytoplasma sont les mêmes.
Expér. 198. Cobaye femelle. Poids : 548 gr.
Le 5 octobre 1907. — Injection intrapéritonéale de 4 centimètres cubes du cobaye 191 préparé aux nucléoprotéides de foie de cobaye.
Tué par saignée du cou le 4 novembre 1907.
Durée de l’expérience : 29 jours.
Examen histologique.— Reins. — Aucune altération du glomérule. Le tube contourné est atteint de légères lésions de cytolyse avec rupture de la brosse.
Foie. — Pas de nécrose. Les lésions parenchymateuses consistent en des figures de dégénérescence granuleuse étoilées autour de l’espace porte avec atteinte du noyau seulement dans quelques cas.
En somme, légère atteinte cellulaire.
Expér. 159. Cobaye mâle. Poids : 260 qr.
Le 22 juin.— Injection intrapéritonéale de 3 centimètres cubes de sérum du cobaye 146 préparé aux nucléoprotéides de cobaye.
Le 28 juin. — Prise de foie.
Le 25 juillet. — Tué par section du cou. Durée de l’expérience : 32 Jours.
Examen histologique. — Le premier examen (28 juin) ne montre aucune altération ni du parenchyme, ni de la charpente hépatique.
Le deuxième examen (25 juillet). — Quelques îlots de dégénérescences granuleuses cellulaires se retrouvent au voisinage de l'espace porte, mais en général les altérations sont peu prononcées et le lobule est presque intact.
Expér. 197. Cobaye femelle. Poids : 680 gr.
5 octobre 1907. — Injection intrapéritonéale de 4 centimètres cubes du sérum provenant du cobaye 173 préparé aux nucléo-
protéides de foie de cobaye.
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Tué par saignée le 16 novembre 1907,
Durée de l’expérience : 41 jours.
Examen histologique. — Foie. — Légère cirrhose portale envoyant quelques prolongements collagènes entre les cellules périphériques du lobule.
Ces cellules périphériques sont parfois frappées de dégénérescence granuleuse avec quelques points graisseux sans grande altération du noyau.
Ces lésions sont très limitées et le lobule présente en général des éléments cellulaires normaux.
Reins. — Intégrité des glomérules. Les tubes contournés montrent parfois une légère tuméfaction trouble du cytoplasma avec chute de la bordure en brosse par endroit et expulsion du noyau.
Expér. 135. Cobaye mâle. Poids : 280 gr.
Le 24 mars 1907. — Injection intrapéritonéale de 2 centimètres cubes du sérum du cobaye 126 préparé aux nucléoprotéides de foie de cobaye.
Les 28 et 30 mars. — Reçoit en deux fois 2 centimètres cubes 1/2 de sérum de cobaye 125 préparé de la même facons
Le 25 avril. — Prise de foie.
Le 6 mai 1907. — Tué par traumatisme bulbaire.
Durée de l'expérience : 43 jours.
Examens histologiques. — Premier examen (25 avril). — En général les cellules du lobule sont un peu granuleuses, mais il ne s’agit pas de véritable dégénérescence granuleuse, les cellules ne sont pas atrophiées, aucune altération du noyau n’est visible. Quelques rares cellules seulement commencent une dégénérescence graisseuse, C'est autour des espaces portes et dans le prolongement de ces espaces, que ces lésions se présentent avec le plus de netteté, Les espaces portes sont nettement plus larges et le tissu fibreux empiète sur le lobule en circonscrivant les cellules les plus périphériques. Aïlleurs, dans la périphérie du lobule, on aperçoit des îlots étoilés de substance scléreuse. Cha-
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que pointe se dirige vers un espace de Kiernan voisin ou vers une veine sus-hépatique. Entre les fibrilles de collagène qui constituent le tissu fibreux de cet îlot, on aperçoit des cellules fortement granuleuses fuchsinophiles et fixant l’osmium. Ces cellules sont particulièrement désagrégées et leurs noyaux, quand on les retrouve, montrent des figures nettement pycnotiques.
Au voisinage de ces îlots de cirrhose, on assiste à l’évolution des premières dégénérescences cellulaires. Elles consistent en dégénérescence granuleuse et fuchsinophile avec vacuoles graisseuses. Plus loin, dans le tissu sain du lobule, nous avons découvert quelques figures de karyokinèses, elles traduisent la réaction parenchymateuse du tissu hépatique.
Deuxième examen (6 mai). — Les lésions sont à peu près les mêmes. Seulement, les cellules dégénérées ont disparu dans les îlots fibreux, le tissu fibreux s’est condensé. Les altérations cellulaires se sont effacées progressivement. Nous voyons un parenchyme normal avec cirrhose lésère portale et à tendance annulaire par endroit.
Expér. 207. Lapin noir. Poids : 3.000 gr.
Le 29 octobre. — Injection intrapéritonéale de 30 centimètres cubes du sérum du lapin 190 préparé aux nucléoprotéides de foie.
Le 30 octobre. — Injection intrapéritonéale de 15 centimètres cubes du même sérum.
Saigné à la carotide le 22 novembre 1907.
Foie : 148. Rate : 1,9,
Durée de l’expérience : 24 jours.
Examen histologique. — Reins. — Légère congestion intertubulaire avec tuméfaction granuleuse du tube contourné et chute de la bordure en brosse.
Foie. — Structure normale des cellules hépatiques de tout le lobule, seulement légère dégénérescence granuleuse des cellules hépatiques périportales avec infiltration embryonnaire légère des
espaces portes,
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Expér. 201. Lapin noir. Püids : 2.300 gr.
Le 19 octobre. — fnjection intrapéritonéale de 15 centimètres cubes du sérum du lapin 176 préparé aux nucléoprotéides de foie de lapin.
Injection de 5 centimètres cubes le 2 octobre et de 10 centimètres cubes le 29 octobre 1907.
Tué par saignée à la carotide le 28 novembre 1907.
Durée de l’expérience : 40 jours.
Examen histologique. — Foie. — Charpente conjonctive d’aspect normal sans sclérose marquée des zones portales. Quelques cellules dégénérées autour de l’espace porte. La généralité des cellules hépatiques apparaissent chargées da glycogène.
Reins. — Structure normale, à peine quelques tubes contournés se montrentaltérés avec tuméfaction de l’épithélium et chute de la brosse,
Expér. 202. Lapin. Poids : 2.200 gr.
Le 19 octobre, — Injection intrapéritonéale de 5 centimètres
cubes du sérum du lapin 176.
Le 29 octobre. —Injection de 10 centimètres cubes du sérum du lapin 190. Nouvelle injection de 3 centimètres cubes le 4 novembre 1907.
Tué par saignée à la carotide le 4 décembre 1907.
Durée de l’expérience : 47 jours.
Examen histologique. — Foie. — Dégénérescence granuleuse de quelques cellules au voisinage de l’espace porte avec surchage graisseuse, le reste du lobule présente un aspect normal.
Reins.— Lésions de cytolyse évidente au niveau de quelques tubes contournés.
Expér. 141. Chienne noire. Poids : 9 kilog.
Les 21 et 22 avril 1907.— Injection intrapéritonéale de 18 centimètres cubes de sérum de chien 131 préparé par nucléoprotéides de chien, et opéré auparavant de splénectomie.
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Tué par traumatisme cranien le 8 mai 1907.
Durée de l’expérience : 17 jours.
Foie : 230 grammes. Rate : 28 grammes. Reins : 25 et 24 grammes.
Examen histologique. —Reins.—Aucune altération du parenchyme rénal, ni sclérose ni congestion.
Foie : Peu d’altération des cellules hépatiques. Partout le spongioplasme prend son aspect finement réticulé.
Entre les cellules hépatiques,se voient par endroit des petites réunions de cellules conjonctives jeunes avec polynucléaires sans fibrilles de collagène.
Au niveau des espaces portes, le tissu conjonctif paraît plus condensé que normalement. On y voit des amas de cellules à noyaux arrondis, des cellules hépatiques fortement dégénérées en dégénérescence graisseuse entourées par des cercles de substance conjonctive. Cette sclérose unit quelques espaces portes et marque le début d’une cirrhose annulaire.
En somme, il s’agit d’une réaction fibreuse périportale au
voisinage de vieux éléments cellulaires dégénérés.
Expér. 142. Chien laché. Poids : 7 kilog.
Les 23 et 24 avril 1907. — Reçoit deux injections intrapéritonéales de chacune 14 centimètres cubes de sérum du chien 132.
Tué par traumatisme cranien le 10 mai 1907.
Durée de l'expérience : 17 jours.
Examen histologique.— Rein.— Intégrité partielle du parenchyme. En effet, dans un petit îlot, on voit une accumulation de cellules conjonctives qui traduit une néoformation de néphrite interstrielle.
Foie. — En général presque toutes les cellules sont en dégénérescence graisseuse. Cette dégénérescence graissseuse s’accompagne d’une caryolyse du noyau ou de pycnose, elle siège de préférence autour de l’espace porte. Dans le centre du lobule, on découvre quelques cellules en dégénérescence amorphe acidophile surchargéee de vacuoles graisseuses.
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Dans l’espace porte, comme au niveau de certaines veines centro-lobulaires, on aperçoit des amas de cellules conjonctives jeunes des polynucléaires, quelques macrophages et des fibres de substance collagène. Il s’agit d’îlots conjonctifs en voie
d’extension.
Expér. 143. Chien laché noir et blanc. Poids : 6 kgr.
Les 23 et 24 avril 1907. —Reçoit chaque fois 20 centimètres cubes du sérum du chien 132 par la voie intra-péritonéale.
Il est opéré le 21 mai 1907. Première prise de foie.
Il est opéré le 10 juillet 1907. Seconde prise de foie.
[1 meurt le 13 juillet 1907 d'inondation péritonéale, l’hémostase de la plaie hépatique ne s’était pas faite.
Durée de l’expérience : 79 jours.
Foie 200 grammes. Rate 22 grammes. Reins 25 et 28 grammes.
Premier examen (21 mai).— Les espaces portes paraissent fortement scléreux. Ils prennent l’aspcct de grandes étoiles unies par leurs pointes et des prolongements fibreux vont jusqu’au centre du lobule. Ces prolongements intra-lobulaires envoient des expansions latérales qui viennent entourer complètement les cellules du lobule.
Cette cirrhose est formée d’un tissu condensé où de rares îlots embryonnaires traduisent encore une poussée récente.
Les vaisseaux sont dilatés et congestionnés. Cette congestion a dû être encore plus intense comme semble le démontrer la forte surcharge pigmentaire de tout l’espace porte et la présence de nombreux macrophages à pigment,
Autour de l’espace porte, toutes les cellules sont en dégénérescence granulo-graisseuse avec caryolyse du noyau. Dans le reste du lobule, les cellules sont parfois et isolément atteintes par la dégénérescence granuleuse et acidophile. À la dégénérescence graisseuse s'ajoute une surcharge graisseuse. En somme, surcharge pigmentaire portale, dégénérescence granulo-graisseuse péri-portale, cirrhose légère en voie d’extension.
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. Deuxième examen (10 juillet) — Congestion considérable. Les dégénérescences cellulaires persistent autourde l’espace porte mais moins prononcées. La cirrhose n'a pas augmenté.
Troisième examen (12 juillet), — La sclérose des espaces portes et centro-lobulaires semble plus évidente sur les préparations. Elle représente assez bien le dessin d’une cirrhose légère biveineuse. Me
Les dégénérescences cellulaires granuleuses et graisseuses ont envahi presque toutes les cellules hépatiques particulièrement
celles du centre du lobule.
Expér. 140. Chien blanc. Poids : 5 kgr.
. Les 21 et22 avril 1907.— Injection intra-péritonéale de20 cen- timètres cubes du sérum du chien 131. Splénectomisé et préparé ensuite par injection de nucléoprotéides de foie de chien,
Il est opéré le 27 mai 1907, première prise de foie.
Il est opéré le 10 juillet 1907, deuxième prise de foie.
Meurt d'intoxication par le chloral-morphine le 11 juillet 1907.
Durée de l’expérience : 81 jours.
Rate 20 grammes. Foie 210 grammes. Reins 20 et 22 grammes.
Examens histologiques. — Premier examen (27 mai 1907). — Surcharge graisseuse considérable des cellules de Kupffer. Beaucoup de cellules hépatiques contiennent des vésicules graisseuses. Cependant, on s’aperçoit qu’à côté de cette surcharge graisseuse, il existe des altérations cellulaires. Celles-ci se présentent au voisinage de l’espace porte sous la forme de cellules granuleuses, dont le noyauest en pycnose et dont le cytoplasma est atrophié; certainés de ces cellules altérées contiennent de la graisse. Il n'est pas douteux qu'il existe à la fois surcharge et dégénérescence graisseuse.
La charpente du lobule hépatique ne semble pas modifiée ni augmentée,
Deuxième examen (17 juillet 1907). — Autour de l’espace porte de nombreuses cellules en dégénérescence granuleuse se reconnaissent à leur teinte sombre. Leur noyau est presque
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toujours en pycnose ou en caryolyse. La dégénérescence graisseuse prend le pas sur la surcharge à en croire les altérations caryolytiques fréquentes des noyaux. La congestion du lobule, en général, est plus intense. Dans les espaces portes, on aperçoit quelques îlots de cellules embryonnaires.
Troisième examen (11 juillet 1907). —Altération type du foie de péritonite aiguë. Congestion centro-lobulaire considérable, à ce niveau dégénérescences cellulaires étendues granulo-graisseuses surtout avec pycnose du noyau.
Auto-cytolisines.
Expér. 189. Lapin. Poids : 2.200 gr.
Opéré le 7 septembre 1907, on lui enlève 10 gr. 20 de foie, suture de la plaie hépatique par un point serré à la soie.
Le foie est broyé et injecté à l’animal après dilution dans une solution de carbonâte de soude à 2 0/00. Nouvelle opération et injection :
Le {er octobre 1907 : 8 gr. 5 de foie.
Le 24 octobre 1907 : 10 gr, 50 de foie.
Le 12 novembre 1907 : 8 grammes de foie.
Il meurt le 13 novembre à la suite d’une hémorragie provenant d’un vaisseau de la paroi.
Foie:53 grammes. Rate : 4 grammes. Reins : 7 et 8 grammes.
Les examens histologiques ont été pratiqués à chaque opération.
Premier examen (7 septembre 1907). — Intégrité du parenchyme et de la charpente portale.
Deuxième examen (1° octobre). — Presque tout le lobule présente des cellules claires particulièrement augmentées de volume (hypertrophie compensatrice). Seulement autour de l’espace porte, on remarque la présence de nombreuses cellules fortement frappées de dégénérescence granuleuse.
Troisième examen (24 octobre) — La lésion est toujours limitée à la périphérie du lobule, les cellules périportales sont
particulièrement atteintes par le processus de dégénérescence.
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Il s'agit de dégénérescence granuleuse avec légère conde nsation du noyau qui devient pycnotique.
L'espace porte montre une prolifération marquée du tissu conjonctif. Ce tissu affecte une tendance péri-cellulaire marquée et commence l’encerclage des cellules hépatiques les plus périphériques.
Quatrième examen (13 novembre). — Au centre du lobule hépatique on remarque une légère congestion. Les cellules hépa-tiques ainsi comprimées semblent assez nettement granuleuses, Mais, les lésions de dégénérescence prédominent autour de l’espace porte. Elles consistent en des figures de dégénérescence granuleuse acidophile ponctuées de grains graisseux. Souvent ces cellules dégénérées sont encerclées par du tissu collagène adulte et de la sorte se trouvent progressivement incorporées dans la travée scléreuse.
L'espace porte est élargi, formé d’amas de cellules conjonctives adultes entremêlées de nombreuses fibrilles conjonctives. Dans ce tissu de cirrhose on retrouve par endroit des cellules hépatiques fortement dégénérées et des petits canalicules biliaires.
Cinquième examen (14 novembre).
Foie.—Sucdes pièces plus grandes,on peut mettre en évidence l'existence d’une cirrhose portale en pleine évolution et déjà avancée. Par endroit, le lobule se trouve entièrement circonscrit.
Rate. — Congestion considérable, réaction macrophagique. Quelques myelocytes granuleux.
Reins. — Légère tuméfaction granuleuse avec chute de la brosse dans les tubes contournés.
Vu : le Président de la thèse.
