LÉSIONS DU PARENCHYME SUIVANT LA CAUSE

Des autolyses.

Après la mort, la cellule hépatique commence à se nécroser. Cette nécrose cellulaire se produit au niveau du foie plus rapidement que dans beaucoup d’auires organes. M. Renaut signale, après la mort, une sorte de coagulation cellulaire, en mème temps, le glycogène de la cellule se trouve expulsé et disparaît. Cela tient à ce que la dégénérescence post mortem de la cellule se trouve accélérée au niveau du foie par l'intervention de véritables ferments : protéase autolytique, nucléase, ferment lypolytique et amylolytique (Z. Launoy). Il s’agit non seulement d’une nécrolyse, mais d’une aulolyse. Ce ferment d’origine cellulaire, digère les albumoides de la cellule.

Cette association complexe de deux causes de dégénérescence : mort et ferment diastasique,nous explique que la cellule hépatique en mourant accomplit un cyele de lésions entièrement analogue à celui qui succède à une intoxication et une infection.

DES AUTOLYSES 71

Au cours de l’autolyse, la cellule évolue progressivement, lentement, vers une transformation graisseuse. Cette transformation graisseuse a de tout temps frappé l'attention (1). Où prennent naissance ces graisses neutres ? Dans le noyau, disent les uns (Wissen, Klebs, Obolonski), puisque la régression de l’élément chromatinien coïncide avec l'apparition de gouttelettes graisseuses. Dans le cytoplasma, mais aux dépens d'’éléments de chromatine, disent les autres (Xraus, Goidmann, Schmaus et Albrecht). Quoi qu’il en soit, malgré ces avis différents sur l’origine de la substance graisseuse, tous les auteurs admettent que la cellule est susceptible de subir une transformation graisseuse autolytique.

M. Launoy dans une série de travaux du plus haut intérêt, reprend cette question des autolyses aseptiques. Il montre à l’aide d’une technique minutieuse, portant sur du foie de cobaye, que les lésions atteignent tout d’abord les noyaux. Voici d’ailleurs le résumé de son tableau :

Après 6 heures : Commencement de la dégénérescence trouble.

— 9 — Coloration diffuse de la chromatine. Pyrènosomes et granules fuchsinophiles périnucléaires.

— 18 — Noyaux vésiculeux. Apparition de graisse dans

le cytoplasma.

— 26 — Dégénérescence graisseuse accentuée.

1. Cependant, P. Saxl, dans un travail récent, nie l’existence de toute néoformation graisseuse dans l’autolyse. L'autolyse ne fera que rendre plus nettement visibles les gouttelettes graisseuses antérieurement exis

tantes.

y) DES AUTOLYSES

D'où il déduit la conclusion suivante : au cours de l’autolyse aseptique, les noyaux sont les premiers nécrosés (fuchsinophilie intense, chromatolyse, achromatose, caryolyse, quelques formes de caryorrexie) ; la chromatine exsudée dans le corps cellulaire y subit une modification rapide et s’y transforme en une substance réduisant l'acide osmique. C'était d’ailleurs aux mêmes conclusions qu'aboutissaient les recherches antérieures de Æauser, Kotsovsky et Waldvogel.

Dans d’autres expériences, L. Launoy, et après lui Baer, étudient l’autolyse de fragments conservés dans le sérum sanguin. Ils ne retrouvent après trente heures à38° aucune altération intense dans le cytoplasma, sauf une certaine tendance à la formation du corps myéliniques. Il n’y a donc ralentissement de l’autolyse par suite de la présence du sérum à la place d’une simple solution chloruréesodique (J. Baer) ;il en serait de mème pour les solutions de carbonate de soude (expér. chimiques de Drjewski) et de citrate de soude. Z. Launoy montre en effet que la cellule de foie de lapin à jeun de vingt-quatre heures conservée aseptiquement à 38, dans une solution de citrate de soude de concentralion À : 0,55 nesubitpas pendant quarante-huit heures de modifications nécrotiques importantes, elle ne renferme pas de corps myéliniques, quelquefois si abondants après trente-huit heures d’étuve au cours de l’autolyse dans NaCI. Il est vrai de dire, que dans les deux cas, séjour dans un sérum ou dans du citrate de soude, la cellule ne tarde pas à dégénérer après cette période de conservation. Dans le cas de séjour dans

DES AUTOLYSES 73

le sérum, ces phénomènes de dégénérescence se montrent entre la vingt-quatrième etla trente-sixième heure, sous la forme d'augmentation des corps lipoïdes pigmentaires, d’hypochromatose ou achromatose nucléaire.

Il n'est pas que des milieux empéchant le développement des lésions autolytiques, il en est au contraire qui les accélèrent (chlorures des métaux bivalents, phosphorc) (P.Saxl), mais cette action peut être enrayée par l'addition d’un excès d’un inhibiteur comme le citrate de soude.

A scoli et Izar, en Italie, remarquent aussi que l’addition de quelques milligrammes de métaux (or,argent, platine) en solution colloïdale augmente notablement l’autolyse hépatique. Des quantités croissantes de métal amènent d’abord une augmentation de plus en plus grande de l’autolyse jusqu’à une limite donnée, à partir de laquelle cette augmentation devient moins marquée. D'ailleurs, cette action favorisante des solutions colloïdales peut ètre enrayée par l’adjonction d’acide prussique, arsénique, azotique. chlorhydrique, etc. (Ascoli et Izar). Baer signale d’autre part comme accélérant de la protéolyse du foie des petites quantités de corps alcalins ou acides.

L'existence de substances favorisantes et de substances empèchantes se comprend d’autant plus facilement que les études chimiques, entre autres celles du professeur Richet,ont confirmé l’apparition d’une diastase au cours de l’autolyse. Cette diastase autolytique digère les albumines du foie, mais se trouve incapable de digérer l’albumine musculaire. Toutes les altérations né-

74 DES AUTOLYSES

crotiques sont donc attribuables non seulement à une mort cellulaire, mais encore à une digestion de cette cellule par un ou des ferments protéolytique et lypolrtique formés au cours de l’autolyse.

Notre attention ne s’est pas portée sur le pouvoir ni l’exaltation d’une telle autolyse diastasique, maïs seulement sur l’évolution des altérations cellulaires.Notre but était de montrer que, dans l’état actuel (faculté de faire les autopsies seulement 24 heures après la mort) il est difficile d'aborder l’étude histologique des cellules hépatiques humaines. Vingt-quatre heures après la mort, les cellules ont déjà subi les premières atteintes d’une autolyse aseptique à laquelle s'associe l’action des ger. mes de putréfaction.Z{ devient donc impossible de savoir à l’autopsie ce qui relève de l’autolyse ou d’altérations antérieures à la mort.

Technique.— Après avoir recueilli le foie aussi aseptiquement que possible, à l’aide d'instruments stérilisés, on détachait de l'organe à l’aide d’un rasoir stérile une ou deux tranches fines.Ces tranches étaient portées dans des boîtes de Pétri contenant quelques grammes d’eau salée à 8 0/00. Pour éviter tout contact avec le sérum, dont le rôle était de maintenir une atmosphère humide, les fragments étaient déposés sur la face convexe d'un verre de montre déposé dans la boîte de Pétri. Le tout avait été stérilisé à l’autoclave. Les tranches une fois posées étaient débitées en fines parcelles, et portées à l’étuve à 37°. Au moment venu,un stylet flambé allait chercher une parcelle de substance hépatique pour la porter dans le fixateur.