OBSERVATIONS NÉGATIVES

Ors. XIII. — Cirrhose hypertrophique alcoolique. — P..., 39 ans, garçon marchand de vins, grand alcoolique. Présente de grands accidents nerveux avec délire. Gros foie dur, pas de grosse rate, légère circulation collatérale.

16 juillet. — Réaction de fixation négative.

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O8s. XIV.— Cirrhose de Laënnec avec ictère.— X...,59 ans, jardinier (août 1907), très alcoolique, présente depuis trois mois un ictère avec œdème des membres inférieurs. Ne boit plus de vin depuis un mois. Régime lacté depuis cinq jours.

Ictère jaune, selles colorées.

Foie petit, ascite volumineuse, circulation collatérale, grosse rate, légère albuminurie.

18 août ef 1° sep‘embre. — Réaction négative.

Os. XV. — Cirrhose de Laënnec. — L..., 59 ans, tailleur, très alcoolique ; depuis cinq mois, son ventre a augmenté de volume.

Ascite de 10 litres, petit foie, grosse rate, pas d’albuminurie.

État général encore satisfaisant.

1% octobre. — Réaction de fixation négative.

Ors. XVI. — Méningite tuberculeuse chez un alcoolique. — N.., 44 ans, emballeur, alcoolique avancé, entre à l'hôpital le 13 juillet 1907.

Meurt dans le service de méningite tuberculeuse.

15 juillel (2 jours avant la mort). — Réaction de fixation négalive.

L’autopsie montre l'intégrité macroscopique du foie et des

reins,

Os. XVII. — Asystolie el cirrhose cardiaque. — B..., 49 ans, ménagère, alcoolique. Depuis six semaines, oppression avec tachycardie et asthénie cardiaque.

15 ruillet, — Réaclion de fixation négalive.

Os. XVIII. — Asystolie, — C..., 55 ans, entre à l'hôpital le 13 octobre.

Asystolie avec tachy-arythmie avec rythme couplé alternant. Foie cardiaque dur.

19 novembre. — Réaction de ficalion négalive.

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Os. XIX. — Cancer de l'estomac. — G..., 67ans, néoplasme gastrique avec propagation hépatique. Subictère sans décolora-

tion des matières, 19 novembre. — Réaclion de fixation négative.

La comparaison des résultats précédents permet une distinction entre différents types cirrhotiques. Dans une première série, 7 cas se montrent négatifs. Les malades qui composent cette série n’ont pas tous une affection hépatique en évolution. Nous voyons, parmi eux, une méningite tuberculeuse, une asystolie, un cancer de l’estomac.Il est naturel qu’une réaction destinée à déceler une substance de réaction antihépatique fasse défaut chez eux, puisqu'il leur manque la résorption des foyers de dégénérescence hépatique, puisqu'illeur manque l’intoxication primordiale par les produits hépatiques. Cela n’est pas pour nous étonner. Mais pourquoi trouvons-nous dans ces T cas négatifs, k d'entre eux qui se rapportent à des cirrhoses biveineuses indiscutables? C’est que notre expérience a porté, durant une période où la dégénérescence hépatique pouvait être immobilisée ou enrayée dans sa marche progressive, ou bien c’est qu'une anticytolysine était apparue dans le sang pour neutraliser l’anticorps de réaction contre l’intoxication par résorption hépatique. Il est difficile de répondre d’une façon catégorique à ce sujet, l’inconstance de la réaction de fixation du complément sur le foie est un fait commun dans le cours des cirrhoses, et nous ne pouvons d’une façon définitive en donner la raison d’être.

Dans une deuxième série de faits, 6 observations de

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cirrhoses biveineuses types donnèrent des réactions de fixation positives. Mais soit que les matériaux nous aient manqué, soit que lesmalades aient quitté l'hôpital, nous n'avons pu suivre l’évolution de cette réaction de fixation.

Beaucoup plus intéressante est la troisième série. Elle se rapporte à des cas qui, à des périodes différentes, donnèrent des réactions différentes. C'est tout d’abord deux malades qui entrent à l'hôpital en pleine cirrhose et chez lesquels, au début, les réactions defixation sont positives et plus tard deviennent négatives. Quoi de plus simple, nos sujets quittant la vie extra-hospitalière où leur foie avait à supporter les assauts toxiques de copieuses libaiions, entrent à l'hôpital ; au début, ce sont des intoxiqués, leur parenchyme hépatique atteint est résocbé, d’où ensuite auto-intoxication, d’où réaction sanguine, apparition d’un anticorps. Quelques semaines plus tard, le régime lacté a laissé reposer le foie, le parenchyme n’a plus de raison d’entrer en résorption, au coniraire il doit se réparer. L'organisme n'a plus à réagir à l'égard d'une absorplion auto-toxique, l'anticorps a disparu, la réaciion est négative.

Voici, par contre, d'autres malades, dont nous n’avons pu étudier entièrement que 4 observations, leur réaction est négative an début, puis à mesure que leur état s'aggrave, leur réaction devient positive. L'apparition de la réaction posiüve chez de tels malades précède, nous semble-t-il, l’aggravation générale. L'observaiion I (la seule vraiment complète à cause de la succession régulière de 5 réactions de fixation) présente un fait intéres-

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sant et curieux : Ja première fois que notre réaction est positive, malgré l’état satisfaisant de l'abdomen et de l'organisme en général, notre attention est attirée vers une poussée dégénérative, nous nous informons : le malade se faisait apporter du vin depuis quelques jours et le buvait en cachette. Il semble que dès lors tout change : c’est la goutte qui fait déborder le verre, l’état général s’altère, une forte poussée dégénérative paraît survenir puisque l’anticorps traduit en somme la réaction à l’égard de la résorption des cellules altérées et le malade meurt un mois plus tard.

En somme, la découverte d’un anticorps par la réaction de fixation pratiquée comme nous l'avons conseillé semblecoïncider avecles poussées dégénératives hépatiques dans les cirrhoses. Aussi comprenons-nous son évolution intermittente, puisque la clinique nous enseigne que souvent la marche des cirrhoses se fait par bonds successifs.

Chaque poussée de dégénérescence hépatique entraine une résorption partielle des tissus dégénérés. Cette résorption est naturellement toxique. D'où défense de l'organisme à l'égard de cette auto-intoxication. Cette défense se traduit par la mise en liberté d’un anticorps qui n’est, en somme, qu’une lysine dirigée contre les albumines hépatiques ; la lésion cellulaire se trouve de ce fait accentuée, puisqu'elle doit supporter l’atteinte d’un nouveau poison. Le cycle progressif est créé ; plus l’on avance, plus le foie doit souffrir d’influences toxiques diverses, après la cessation d'intoxication externe, c'est l’intoxication interne. Il s’est fait en somme une

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dissociation du processus de défense organique. Pour se défendre contre l’intoxication par résorption hépatique, l'organisme crée un anticorps, qui ne fait qu'accentuer celte intoxication en accentuant la lésion. Le malade ne défend plus son foie, ilse défend contre son foie.

La question de l’évolution des cirrhoses cesse ains de rester sur un terrain uniquement organique. 1 n'y a pas seulement insuffisance hépatique, il y a autodestruction hépatique. L'organisme en général prend donc une large part dans l’évolution progressive d’une lésion, au début, locale. C’est un court aperçu de l’extrème complexité à laquelle peut abouiir l'étude, pourtant si simple, en apparence, de l’évolution d’une cirrhose.