INJECTION DE CHLORURE DE SODIUM
INJECTIONS INTRAPORTALES D’UNE SOLUTION CHLORURÉE
SODIQUE HYPERTONIQUE.
Expér. 53. Cobaye. Poids : 310 gr.
Le 4 juin 1906, injections intraportales d’une solution hypertonique de chlorure de sodium à 20 0/00.
Point cryoscopique : À — 1,32.
Tué une heure plus tard.
Examen histologique. — Contrairement aux deux examens antérieurs, la structure cellulaire se trouve modifiée d’une façon notable. Autour des espaces portes se voient de grandes plages de cellules en dégénérescence granuleuse avec atrophie et acidophilie, Les noyaux sont fréquemment en voie de gigantisme à l’intérieur de ces cellules altérées. A l’intérieur du lobule hépatique, c’est-à-dire à une certaine distance de l’espace porte, des cellules étoilées ou allongées se retrouvent, leurs :noyaux présentent une tendance vers l’atrophie,
Le 9 septembre 1907, injections intraportales de 2 centimètres cubes d’une solution de chlorure de sodium à 20 0/00.
Point cryoscopique : À = 1,32.
Tué une heure et demie plus tard,
Examen histologique. — Les cellules du centre du lobule et de la partie moyenne sont normales, admirablement claires. Par contre, au voisinage de certains espaces portes, on retrouve des zones assez étendues de cellules en forte condensation granuleuse. Certaines même, allant jusqu’à la vacuolisation avec pycnose du noyau.
En certains endroits, à l’intérieur du lobule, se voient quelques figures étoilées de dégénérescence granuleuse,
Pas d'infiltration cellulaire, pas d’altération des éléments de l’espace porte ni de la charpente du lobule.
Intoxications par le phosphore.
VOIE INTRAPORTALE
Expér. 24. Cobaye. Poids : 340 gr.
20 mars 1906. — Injection intraportale d’un 1/2 centimètre cube d’huile phosphorée au 1 0/0.
Tué une demi-heure après.
Examen histologique. — Malgré la pénétration intrahépatique de l’huile phosphorée que démontre la présence de gouttelettes dans les vaisseaux portes, le foie semble indemne. A peine quelques rares cellules granuleuses se découvrent-elles au voisinage de l’espace porte.
Expér. 25. Cobaye mâle. Poids : 450 gr.
20 mars 1906. — Injection intraportale de 1 centimètre cube d'huile phosphorée au 1 0/0.
Tué une heure après.
Examen histologique. — Comme le précédent, lésions minimes. Très légère dégénérescence périportale granuleuse mais peu acidophile.
Expér. 27, Cobaye femelle. Poids : 320 gr.
21 mars 1906. — Injection intraportale de 1 centimètre cube d’huile phosphorée au 1 0/0.
Mort spontanée une heure et demie après l'injection.
Examen histologique. — Dégénérescence granuleuse assez étendue mais rarement accusée. Le cytoplasma est granuleux mais toujours creusé de vacuoles claires dont quelques-unes attelgnént les dimensions d’un noyau. Les lésions nucléaires varient suivant les caractères des altérations cellulaires. Pycnose dans les cellules les plus fortement granuleuses au point que les
limites de la cellule sont effacées ; gigantisme nucléaire avec hyperchromasie dans les cellules les moins lésées ayant conservé leur charpente cytoplasmique.
Conclusion. — Les lésions cellulaires ne sont pas très précoces dans les injections intraportales d’huile phosphorée et ne
sont nettes qu'après une heure et demie.
VOIE SOUS=-CUTANÉE
Expér. 2. Cobaye femelle. Poids : 450 gr.
17 janvier 1906 au 5 février. — Trois injections sous-cutanées de quatre gouttes d'huile phosphorée au 1 0/0.
Tué le 7 février 1906.
Examen histologique. — Dégénérescence granuleuse très prononcée, le plus souvent frappant des groupes de cellules, particulièrement aux zones périportales. Certaines cellules du centre du lobule évoluent vers la dégénérescence graisseuse avec
pycnose du noyau.
Expér. 9. Cobaye mâle. Poids : 420 qr.
Du 18 janvier au 5 février 1906 trois injections sous-cutanées de trois gouttes d’huile phosphorée.
Tué par section du cou le 6 février.
Examen histologique. — Tout le parenchyme est formé par l'alternance de cellules foncées et de cellules claires.
Les cellules claires ne sont pas normales, mais légèrement granuleuses, le noyau en est volumineux et d’aspect sain ; rarement au début de karyorrhexis.
Les cellules foncées sont des figures étoilées de dégénérescence granuleuse et même amorphe et vésiculaire dont le noyau est pycnotique.
Expér. 31.Cobaye. Poids : 430 qr.
Le 4 etle 6 avril 1906 deux injections sous-cutanée d’un 1/2 centimètre cube chacune d’huile phosphorée au 1 0/0.
Mort dans la nuit du 6 au 7 avril 1906.
Examen histologique. — Forte dégénérescence granuleuse, particulièrement dégénérescence acidophile et atrophique des cellules autour de l’espace porte. Certaines cellules de la région moyenne du lobule montrent le début de la dégénérescence granuleuse sous la forme d’une surcharge granuleuse unipolaire. Peu d’altérations nucléaires, pas de pycnose.
Congestion centro-lobulaire avec diffusion de polynucléaires.
Expér. 160. Cobaye mâle. Poids : 250 gr.
Du 8 juillet au 21 août 1907, on lui fait quatre injections en dilution dans l'huile de paraffine. | Le 8 juillet : 10 gouttes d’huile phosphorée au 1 0/0. Le24 — 10 — Le 30 — 15 — Le 15 août : 20
L'animal meurt le 21 août ; il présente à l’autopsie un foie gras et mou de couleur jaunâtre.
Examen histologique du foie. — La fixation par le mélange osmique met en évidence une abondance considérable de gouttelettes graisseuses. Ces dégénérescences graisseuses sont généralisées à tout le lobule et paraissent atteindre uniformément toutes les cellules. Ces gouttelettes fixant en noir l’osmium sont réparties en nombre considérable dans un cytoplasma en dégénérescence granuleuse et nettement acidophile. En général, chaque cytoplasma paraît avoir subi une certaine atrophie, comme paraît le démontrer la netteté de la dissociation trabéculaire.
Les noyaux des cellules, par contre, paraissent augmenter de volume ; de forme arrondie, ils montrent des caryosomes peu nombreux, en voie de disparition,dans un suc nucléaire faiblement basophile. Certains noyaux sont creusés de cavités claires, véritables vacuoles qui ne fixent aucun colorant, ni l’acide osmique. Cette dégénérescence vacuolaire prédomine dans les cellules dont le cytoplasma est le plus atteint. Exceptionnel-
lement, les noyaux évoluent vers la dégénérescence pycnotique.
Entre ces cellules dégénérées se voient un certain nombre de globules rouges et quelques cellules conjonctives jeunes. En général, la réaction conjonctive est élémentaire, les espaces portes paraissent à peine plus infiltrés de cellules conjonctives que normalement.
En somme, ce qui prédomine est une dégénérescence grais-
seuse considérable.
Expér. 182. Cobaye mâle. Poids : 505 gr.
Du 28 août au 11 octobre 1907,on lui injecte en six injections sous-cutanées vingt-six gouttes d'huile phosphorée au 1 0/0.
Il meurt le 16 octobre, sept jours après la dernière piqûre...
Le foie n’est pas gras, il ne présente pas de travées scléreuses évidentes.
La rate n’est pas augmentée de volume. Les reins sont décolorés et pâles. Les capsules surrénales grosses et congestionnées.
Examen histologique. — Les capsules surrénales sont fortement congestionnées et montrent de nombreuses figures de nécrose de coagulation.
Le foie montre une congestion généralisée à tout le lobule, prédominant au centre’; autour de l’espace porte, prédominent les altérations cellulaires : dégénérescence granuleuse avec acidophilie, et pycnose du noyau.
Le tissu fibreux de l’espace porte plus considérable que normalement pénètre autour de quelques cellules voisines ; légère infiltration de polynucléaires.
Au centre du lobule se voit une légère dégénérescence graisseuse ponctiforme ; sclérose légère de la veine sus-hépatique.
Intoxications mercurielles
VOIE INTRAPÉRITONÉALE
Expér. 106. Cobaye mâle. Poids : 355 qr.
10 janvier 1907, injection intrapéritonéale de 1 centimètre cube de sublimé à saturation dans l’eau salée à 7 0/00.
Tué une heure plus tard.
Examen histologique. — Très peu de lésions cellulaires dans le lobule hépatique ; seulement autour de l’espace porte quelques cellules en dégénérescence granuleuse atrophique.
Expér. 107. Cobaye femelle albinos. Poids : 895 qr.
12 janvier 1907, injection de 1 centimètre cube de la même
solution, Tué deux heures plus tard.
Examen histologique. — Dégénérescence cellulaire à prédo-
minance périportale. Autour de l’espace porte, les amas de cellules granuleuses ne présentent aucune altération nucléaire ; dans leur étendue se voient, par endroits, des éléments cellulaires arrondis, clairs, qui sont des cellules normales.
Dans le reste du lobule, les dégénérescences sont particulièrement monocellulaires, donnant des formes étoilées. Les for-
mes vacuolaires avec pycnose sont rares,
Expér. 111. Cobaye mâle. Poids : 395 qr.
Le 19 janvier 1907,injection de 1 centimètre cube de la même
solution.
Meurt trois heures plus tard.
Examen histologique. — Congestion intense du centre du
lobule, avec abondance des polynucléaires parmi les globules rouges. Presque toutes les cellules du centre du lobule montrent des lésions de dégénérescence amorphe acidophile, atrophique, avec ou sans pycnose. Fréquemment vacuolaires, ces cellules ne fixent pas l’osmium.
Les cellules de la périphérie (périportales) montrent aussi de nombreuses vacuoles claires, tandis que dans la partie moyenne du lobule, les cellules paraissent en général indemnes,avec seu-
lement par endroits quelques figures étoilées.
Expér. 113. Cobaye femelle. Poids : 410 gr.
25 janvier, injection de 1 centimètre cube de sublimé à saturation dans le sérum artificiel.
Meurt six heures plus tard.
Examen hisloloqique. — Autour des espaces portes, figures de dégénérescence granuleuse nette, mais isolée, sans altération du noyau.
Le reste du parenchyme est indemne.
Expér. 114. Cobaye mâle. Poids : 550 gr.
Le 26 janvier 1907, injection intrapéritonéale de 1/2 centimètre cube de sublimé à saturation dans le sérum artificiel.
Meurt dix-huit heures plus tard.
Examen histologique. — Congestion centro-lobulaire.
Dégénérescence granuleuse marquée des cellules du centre du lobule. Quelques figures étoilées dans la partie moyenne.
Expér. 110. Cobaye femelle. Poids : 847 gr.
19 janvier 1907, injection péritonéale de 1 centimètre cube de la même solution.
Meurt vingt-huit heures plus tard.
Examen histologique. — Congestion centro-lobulaire avec légère polynucléose dans les capillaires du lobule. Dégénérescence granuleuse et fortement graisseuse de tout
le lobule et particulièrement des zones centrales. Pas de dégé-
nérescences nucléaires avancées.
VOIE SOUS-CUTANÉE
18 janvier 1907, injection sous-cutanée de 1/4 de centimètre cube d’huile au calomel.
Meurt cent vingt heures plus tard.
Examen histologique. — Congestion généralisée particulièrement centro-lobulaire.
Dégénérescence granuleuse généralisée, légère autour de l’espace porte, fortement acidophile et graisseuse avec dissociation trabéculaire dans la partie moyenne et centrale du lobule. Dans les cellules les plus dégénérées, les noyaux deviennent irréguliers et prennent des affinités colorantes de caryolyse.
Expér. 105. Cobaye femelle. Poids : 845 gr.
Du 5 janvier au 2 mars 1907 reçoit en douze injections 0,30 centigramme de sublimé.
Meurt le 5 mars.
Examen histologique. — Tous les degrés de dégénérescence se retrouvent, depuis la dégénérescence granuleuse jusqu’à la dégénérescence amorphe et graisseuse. Cette dernière est particulièrement marquée au centre du lobule.Les noyaux des cellules les plus altérées sont nettement en voie de pyenose.
Dans la périphérie du lobule se voient des formes étoilées.
Légère congestion du centre du lobule.
Intoxications par l’alcool.
Intoxications rapides. VOIE INTRAPORTA LE
20 février 1906. — Injection intraportale de 1/4 de centimètre cube d’une solution d’alcool à 60.
Tué une demi-heure après l'injection.
Examen hislologique. — Intégrité évidente du parenchyme hépatique, aucune altération cellulaire ni nucléaire.
Expér. 18. Cobaye femelle. Poids : 360 gr.
20 février 1906. — Injection intraportale de 1 centimètre cube d’alcool absolu.
Tué une heure plus tard.
Examen histologique. — Les cellules en dégénérescence granuleuse atrophique avec vacuolisation claire et pycnose se retrouvent en grand nombre sur les coupes, elles prédominent autour des espaces portes.
Expér. 19. Cobaye mâle. Poids : 420 gr.
20 février 1906. — Injection intraportale de 1 centimètre cube d'alcool absolu.
Tué une demi-heure après.
Examen histologique. — Ne montre aucune lésion évidente du cytoplasma ni du noyau.
VOIE INTRAVEINEUSE
Expér. 20. Lapin blanc. Poids : 3.200 gr.
Injection intraveineuse de 1 centimètre cube d’alcool absoln dilué dans sérum artificiel les 8, 9, 10, 11 mars 1906.
Tué le 16 mars.
Examen histologique. — Pas d’altération notable de la cellule hépatique, |
VOIE INTRAPÉRITONÉALE Expér. 73. Cobaye mâle. Poids : 640 gr.
Le 7 septembre 1906.— Injection péritonéale de 2 centimètres cubes d’alcool à 20°.
Le 9 septembre, — Injection de 4 centimètres cubes.
Tué le 10 septembre.
Examen histologique. — Légère augmentation des dimensions de la charpente connective de l’espace de Kiernan.
Les lésions sont surtout localisées sur l’élément cellulaire. Les cellules périportales sont particulièrement frappées
Séparées souvent les unes des autres par des polynucléaires ou des cellules conjonctives jeunes, elles présentent à la fois des lésions de dégénérescence et des signes de rénovation, sous la forme de figures caryorrexiques. Les lésions dégénératives plus ou moins largement réparties (dégénérescence en amas) se présentent à tous les stades depuis la simple condensation granuleuse, jusqu’à la dégénérescence amorphe et vacuolaire avec pycnose ou caryolyse. L'élément interstitiel porte aussi les traces d’un processus réparateur sous la forme de figures macrophagiques peu fréquentes mais indiscutables.
Le centre du lobule est relativement indemne. Seulement, par endroits, quelques figures étoilées de dégénérescence granuleuse se découvrent parmi les cellules saines.
Ce foie montre donc des lésions dégénératives périportales en voie de réparation,
26 septembre. — Injection péritonéale de 2? centimètres cubes d'alcool à 90.
FiEssINGER 15
Tué en plein coma une heure plus tard.
Examen histologique. — Aucune lésion cellulaire visible.
Intoxications lentes.
VOIE DIGESTIVE Expér. 23. Cobaye femelle. Poids : 510 gr.
Du 17 mars au 29 avril 1906 reçoit dans son lait 24 centimètres cubes d’alcoo!l à 90e.
Tué le 29 avril.
Exämen histologique. — Dégénérescence granuleuse étendue des cellules périphériques du lobule. Cette dégénérescence donne aux cellules granuleuses des formes allongées, d’où par leur groupement la production de véritables bandes foncées tranchant sur le parenchyme. Ces bandes de cellules granuleuses partent des espaces portes qu’elles unissent les uns aux autres et aboutissent souvent aux veines centrobulaires. Ces travées sont particulièrement bourrées de globules rouges.
Les cellules comprises entre ces bandes présentent un type cellulaire normal.
C’est l’ébauche d’une dégénérescence granuleuse en bandes que nous avons vue dans ce seul cas.
Du 9 mai au 25 juin reçoit par cathétérisme gastrique 56 centimètres cubes d’une solution alcoolique au 1/4.
Meurt le 25 juin.
Présente de nombreuses exulcérations gastriques.
Le foie est mou et nettement d'aspect graisseux.
Examen histologique. — Les espaces portes sont légèrement cirrhotiques, les fibrilles conjonctives pénètrent entre les travées cellulaires dans la périphérie du lobule.Par endroits, quelques cellules conjonctives jeunes sont infiltrées dans ce tissu de charpente.
Légère dégénérescence granuleuse des cellules périphériques du lobule. La zone moyenne paraît par contre presque normale. Au niveau de la zone centro-lobulaire, la dégénérescence granuleuse s’accuse d’autant plus qu’on s'approche du centre du lobule. Les cellules les plus centrales portent des vésicules graisseuses, de plus en plus nettes à mesure que se prononce l’atrophie cellulaire.
En résumé, très légère tendance cirrhotique et stéatose hépatique.
Expér. 161. Lapin blanc. Poids: 1.800 gr.
Du 11 juillet au 16 novembre 1907 a été alimenté chaque jour avec du son auquel on avait ajouté 10 centimètres cubes d’al-
À Coo:
à A mise en expérience, première laparotomie d’épreuve ! (9 juil). | | Déuxième Parotomie le 8 octobre 1907.
fete - e Saigné à la rotide le 16 novembre 1907. A l’autopsie, aucune
»scence graisseuse avec processus cirrhotique.
\ ‘trace de dégéné one | Le foie D pèse 115 grammes.
Les reins Des 10! 9 grammes, la rate 4 grammes.
LAPS ITERRE rqique. — Premier examen (9 juillet). — Foie SCO”: .
NOT: mal sans “1ÉT08e pertale en évolution.
Douxièm: examen (8 octobre). — Le lobule présente un
aspecu honnal,1r5 cellules sont claires, excepté autour de l’espace Pürte où se voient quelques cellules en dégénérescence granuleuse 1180 noyaux caryolysés.
L’espace porte est le siège d’une légère accumulation de petites cellules rondes.
Troisième examen (16 novembre). — Tout le lobule est formé de cellules claires. À peine, remarque-t-on à la périphérie du lobule, autour de l’espace porte des cellules atrophiées en dégénérescence granuleuse avec ou sans altération du noyau. |
Dans l'espace porte, on signale l'abondance de fibrilles col-
lagènes et de cellules conjonctives, certaines cellules hépatiques sont encerclées. Seulement ces lésions de cirrhose en évolution sont relativement restreintes. Il s’agit d’une très légère cirrhose en évolution périportale.
Reins. — Structure normale du glomérule et du tube contourné.
VOIE INTRA-PÉRITONÉALE
eo
Expér. 74. Cobaye femelle. Poids : 650 gr.
Du 15 septembre 1906 au 26 septembre en cinq injections
intra-péritonéales reçoit 21 centimètres cubes de : Alcoo! aps ARE Sa Toto.
Fauihdisulée- Ur. #90
Meurt dans la nuit du 26 septembre,
Examen histologique. — Congestion considérab!}, sentrolobule. Les dégénérescences granuleuses avec p minent autour de la veine centrale. Les cellul périportales bien moins altérées montrent par endroits karyokinétiques.
Nose prédo-
figure quelques ngure,
La charpente connective de l’espace port: el-
à g est bourrée de (y lules embryonnaires et de polynucléaires.
Expér. 76. Cobaye femelle. Poias: 565 ra
Du 15 septembre 1906 au 11 octobre en 9 ihjections péritonéales 21 centimètres cubes de la solution précédente et 12 centimètres cubes d’une solution de :
AlCOolabsolne AN ROSES 02 Fauwdsillée WE Mer O0 Meurt le 15 octobre.
Examen histologique. — Congestion centro-lobulaire. Dégénérescence granuleuse généralisée et fréquemment graisseuse
au centre du lobule, Légère sclérose périportale pénétrantentre les cellules les plus périphériques du lobule,
INTOXICATIONS PAR LA TOLUILÈNE DIAMINE 229
Expér. 75. Cobaye mâle. Poids : 460 gr.
Du 15 septembre au 19 décembre 1906 en 21 injections intra-péritonéales 21 centimètres cubes de la solution au 1/10 et 49 centimètres cubes de la solution au 1/3.
Meurt le 8 janvier 1907.
Examen histologique. — Congestion centro-lobulaire peu marquée. Au niveau du centre du lobule prédomine un dégénérescence atrophique et acidophile. A la périphérie du lobule, les cellules sont presque normales, seulement quelques-unes présentent des figures étoilées de dégénérescence granuleuse acidophile monocellulaire.
L'espace porte montre une congestion diffuse; des cellules conjonctives Jeunes infiltrent le tissu conjonctif de charpente, on retrouve aussi quelques figures de pycnose nucléaire.
Intoxications par la toluilène-diamine (Poulenc).
Intoxications rapides.
VOIE INTRAPORTALE Expér. 14. Cobaye mâle. Poids : 420 qr.
18 février 1906. — Injection intraportale après laparotomie sans anesthésie de 1 centimètre cube d’une solution au 1/50 de toluilène -diamine dans l’eau distillée.
Tué par section du cou une heure et demie après l’injection.
Lésions histologiques. — Uniquement cellulaires, elles prédominent nettement autour de l’espace porte. Les cellules en contact avec la veine porte sont presque toutes en dégénérescence granuleuse acidophile, Le noyau présente des lésions de pycnose. Dans l’intérieur du lobule, quelques cellules isolées d’aspect étoilé montrent aussi ces lésions dégénératives du cyto-
plasma et du noyau.
230 INTOXICATIONS PAR LA TOLUILÈNE DIAMINE
Expér. 15. Cobaye mâle. Poids : 430 gr.
18 février 1906. — Injection intraportale après laparotomie sans anesthésie de la même solution de toluilène-diamine au 1/50 à la dose de 1 centimètre cube.
Tué par section du cou une demi-heure après l'injection.
Lésions histologiques. — Déjà altération de dégénérescence granuleuse sous la forme de cellules allongées, vacuolaires avec noyau en hyperchromasie au voisinage des espaces portes. Plus en dedans dans le lobule, se voient encore des cellules étoi-
lées et granuleuses.
Expér. 16. Cobaye mâle. Poids : 540 gr.
19 février 1906. — Laparotomie aseptique sans anesthésie, on fait une prise de foie, l’hémostase est faite par une pointe de feu.
Injection intraportale de 1 centimètre cube de la solution de toluilène au 1/50. Suture de la paroi. à
L'animal est tué 30 minutes plus tard. On recueille de nouveau une parcelle de foie et une autre une heure après la mort,
Lésions histoloqiques. — La première parcelle représente un foie indemne avec, cependant, en quelques rares points, des cellules en condensation granuleuse.
La deuxième parcelle, après l’injection de toluilène, montre par contre de bien plus nombreuses figures de dégénérescence. Dégénérescence déjà avancée, vacuolaire avec pycnose.
La troisième parcelle prise une heure aprèsla mort fait décou. vrir encore beaucoup de lésions cellulaires. Les pycnoses sont fréquentes.
Conclusions. — A l’aide des injections intraportales de toluilènediamine au 1/10, on provoque rapidement au voisinage de l’espace porte des nécroses cellulaires du type de dégénérescence granuleuse acidophile, dont l’accentuation se fait après la mort.
INTOXICATIONS PAR LA TOLUILÈNE DIAMINE 231
VOIE INTRAPÉRITONÉALE Expér. 13. Cobaye femelle. Poids : 500 gr.
15 février 1906. — Injection péritonéale de 5 centigrammes de toluilène-diamine dans 10 centimètres cubes d’eau stérilisée.
Tué deux heures plus tard par section du cou.
Examen histologique. — Parenchyme indemne, pas trace de dégénérescence granuleuse ni pycnotique.
Intoxications lentes.
VOIE SOUS-CUTANÉE
Expér. 8. Cobaye femelle. Poids : 420 gr.
Du 23 janvier 1906 au 5 février reçoit en 2 injections 8 centimètres cubes de la solution de toluilène-diamine à saturation au 1/20.
Tué par section au cou le 6 février.
Examen histologique. — Lésions accusées et étendues du parenchyme. Les cellules hépatiques sont presque toutes en dégénérescence acidophile granuleuse avec pycnose ou caryolyse légère des noyaux.
Expér. 26. Cobaye mâle. Poids : 540 gr.
Du 27 mars 1906 au 25 avrilreçoit 11 injections sous-cutanées de 1 centimètre cube de la solution au 1/30 de toluilène-diamine.
Tué le 29 avril.
Examen histologique. — Les lésions cellulaires sont prédominantes. En ilot ou en cellules séparées, les points de dégénérescence présentent de nombreuses figures pycnotiques. Pas trace de réaction interstitielle sinon augmentation sensible du nombre
des cellules de Kupffer.
232 INTOXICATIONS PAR LA TOLUILÈNE DIAMINE
Du 16 octobre 1906 au 11 avril 1907 en 38 injections 2 gr.42 de toluilène-diamine pure en solution au 1/100 puis au 1/50.
Examen histologique. — Aucune trace de cirrhose hépatique. Tuméfaction trouble des éléments cellulaires entourant l’espace porte.
Le centre du lobule se caractérise par une dégénérescence granuleuse très accusée des éléments cellulaires, mais dégénérescence qui laisse encore subsister l’ordination cellulaire.
Expér. 208. Chien de 14 kq. (dû à l'obligeance de notre ami M. Brulé.)
Le®5 novembre 1907 on lui fait une injection intraveineuse et intrapéritonéale de 1 gramme de toluilène-diamine.
Il meurt ictérique le 8 novembre.
Examen histologique du foie. — Congestion intense et diffuse de tout le lobule. Les lésions parenchymateuses consistent en une dégénérescence granulo-graisseuse généralisée à toutes les cellules, celles-ci sont atrophiées à tel point qu’il en résulte une dissociation trabéculaire.
Les lésions protoplasmiques consistent surtout en une infiltration marquée de tout le cytoplasma par des vésicules adipeuses serrées. |
Les noyaux de ces cellules altérées montrent des lésions varia- : bles. Dans qnelques-unes le noyau est simplement augmenté de dimensions, d’autres fois, il présente en un point une condensation marquée de la chromatine et une évolution progressive vers la pycnose ou la caryorrexie.
Aucune altération notable de la charpente conjonctive. Expér. 211. Chien de 16 kg. (dû à l’obligeance de notre ami M. Brulé.) Meurt après quarante-huit heures d'intoxication suraiguë par
la toluilène-diamine durant laquelle il présenta de l’ictère et de l’'hémolyse sanguine.
INTOXICATIONS PAR LA TOLUILÈNE DIAMINE 233
Examen histologique. — Dissociation trabéculaire considérable. Congestion généralisée à tout le lobule. Dégénérescence atrophique granulo-graisseuse intense de toutes les cellules du lobule avec caryolyse des noyaux.
Expér. 170. Lapine. Poids : 2.400 gr.
Du 16 août au 13 novembre 1907, en 39 injections souscutanées reçoit 9 gr. 23 de méta-toluilène-diamine (Poulenc) par solution au 1/100 et au 1/50 dans l’eau stérilisée.
Prise de foie avant l’expérience constatant l'intégrité du parenchyme.
Deuxième prise du 29 août 1907.
Troisième prise le 14 septembre.
Quatrième prise le 13 novembre. — Après saignée mortelle à la carotide, Le péritoine à l’autopsie est rempli d’une légère ascite, De foie présente un aspect légèrement scléreux, pèse 85 grammes. Les reins sont normaux d’aspect, pèsent 8 et 9 grammes chacun, la rate pèse 4 grammes.
Examen histologique. — Premier examen. — Intégrité du
parenchyme et de la charpente.
” Deuxième examen (29 août), — Après treize jours d’expérience le parenchyme paraît normal et se trouve formé de cellules claires, sauf autour de l’espace porte. A ce niveau, on aperçoit de grands îlots formés de cellules en forte dégénérescence granuleuse, certaines mêmes contiennent quelques petites vacuoles graisseuses, Les noyaux sont presque toujours en caryorrexie quelquefois en pycnose.
L'espace porte est le siège d’une poussée aiguë de cellules conjonctives, et dans les amas s’entremêlent déjà des fibrilles conjonctives, Il s’agit d’une lésion cellulaire avec légère réaction interstitielle.
Troisième examen (14 septembre). — Après dix-neuf jours d'expérience. s
Au niveau de l’espace porte, la réaction interstütielle s’accuse, des fibrilles conjonctives nombreuses apparaissent et s’infiltrent
234 INTOXICATIONS PAR LA TOLUILÈNE DIAMINE
entre les cellules hépatiques les plus périphériques du lobule et les plus altérées.
Quatrième examen (13 novembre). — Après 79 à 80 jours d’expérience; les lésions épithéliales sont moins limitées dans tout le lobule, on observe l’alternance de cellules claires et de cellules granuleuses avec ou sans pycnose du noyau. Par endroits, à la périphérie d’un lobule au voisinage de cellules dégénérées se voient deux figures de karyokinèse.
L'espace porte est le siège d’une cirrhose évidente accusée au niveau des espaces de Kiernan, mais se prolongeant en pointe pour entourer complètement le lobule hépatique dans un anneau fibreux, mince et étroit dans les zones interportales. Ce tissu de réaction se compose d’ilots déjà adultes de tissu conjonctif, entourant des cellules hépatiques fortement dégénérées avec des noyaux pycnotiques. C’est en somme la cirrhose péri-lobulaire et annulaire en pleine période de formation.
La rate montre une forte transformation myéloïde avec figures de macrophagie qui traduisent l’atteinte sanguine provoquée par l’intoxication.
Sur les reins, les altérations ne se retrouvent qu’au niveau des tubes contournés sous la forme de tuméfaction granuleuse des tubes contournés avec chute de la bordure en brosse.
Expér. 171. Lapin. Poids : 2.400 gr.
Du 16 août au 5 décembre 1907 en 47 injections sous-cutanées, 600 centimètres cubes d’une solution de toluilène-diamine au 1/50 soit 12 grammes de toluilène.
Première prise de foie. — Le 2 août 1907.
Deuxième prise de foie. — Le 31 septembre.
Troisième prise de foie après saignée à la carotine. — Le 5 décembre 1907.
L’autopsie ne montre aucune lésion notable du parenchyme
hépatique ni des reins. Le foie pèse 90 grammes, larate 2 gr. 6.
Examen histologique. — Premier examen. — Foie indemne sans cirrhose et sans lésion cellulaire.
Deuxième examen, — Dégénérescence granuleuse des cellules périportales, à ce niveau se développe une cirrhose au début où le tissu conjonctif est embryonnaire. Dans ces ilots de tissu embryonnaire, se voient quelques macrophages de polynucléaires et des polynucléaires. Le tissu fibreux de cet espace entoure complètement par endroits les cellules hépatiques dégénérées. Les veines sushépatiques montrent une transformation scléreuse évidente.
Troisième examen. — Foie, — Dégénérescence granuleuse et graisseuse des cellules périportales. Le centre du lobule est indemne.
Cirrhose périportale très légère en poussée aiguë. La lésion ne s’est guère plus prononcée que dans les préparations antérieures. Cependant la cirrhose suit une évolution à extension péricellulaire.
Reins. — De nombreux tubes contournés sont le siège de
cytolyse évidente.
Intoxications par le chloroforme
Intoxicalions rapides.
PAR INHALATION, Expér. 3. Cobaye mâle. Poids : 380 qr.
8 février 1906. — Inhalation mortelle en 7 miuutes. Examen histologique. — Intégrité des éléments cellulaires. Expér. 4. Cobaye femelle. Poids : 470 gr.
8 février 1906. — Inhalation mortelle en 9 minutes. Examen histologique. — Intégrité des éléments cellulaires
VOIE SOUS-CUTANÉE Expér. 34. Cobaye mâle. Poids : 380 qr.
19 avril 1906. — 10 gouttes de chloroforme anesthésique par la voie sous-cutanée.
Mort dans la nuit du 20 au 31.
Examen histologique. — Peu de cellules saines, tendance générale à la dégénérescence granuleuse, Dans certaines de ces cellules dégénérées apparaissent des vacuoles claires. Cette dégénérescence s’est disposée particulièrement autour de la veine sushépatique. Dans les zones saines se voient quelques cellules atrophiques en étoiles dont le noyau est pycnotique.
Expér. 35. Cobaye femelle. Poids: 430 gr.
18 avril 1906. — 10 gouttes de chloroforme anesthésique par la voie sous-cutanée.
Mort dans la nuit du 21 au 22.
Examen histologique. — Congestion du centre du lobule. De nombreux polynucléaires se retrouvent dans les mailles des travées cellulaires.
Les cellules presque toutes dégénérées, granuleuses et atrophiées montrent au niveau des régions centro-lobulaires des vacuoles claires et des vésicules graisseuses.
Expér. 36. Cobaye femelle. Poids : 340 gr.
21 avril 1906. — 5 gouttes de chloroforme anesthésique souscutané,
23 avril. — Même inoculation.
Meurt dans la nuit du 24 au 25 avril.
Examen histologique. — Profondes lésions du parenchyme. Autour de l’espace porte, toutes les cellules sont frappées de dégénérescence granuleuse avec chromatolyse du noyau qui prend des affinités acidophiles. Certains noyaux prennent des dimensions gigantesques avec tendance marquée à la carorrexie
rayonnante centrale. Entre ces cellules granuleuses se voient quelques cellules éloilées vacuolaires, graisseuses, dont le noyau présente différents degrés de caryolyse ou de pycnose. Certains noyaux rompus ont dispersé leur chromatine dans le cytoplasma.
Autour de la veine sus-hépatique, congestion considérable avec dissociation des travées cellulaires, les espaces intercellulaires sont comblés par des globules rouges, des polynucléaires et quelques rares lymphocytes. Sur la limite de cette zone de dégénérescence centrale, se voient des figures de karyokinèse hépatique.
Expér. 37. Cobaye mâle. Poids : 420 qr.
21 avril, — 5 gouttes de chloroforme par la voie sous-cutanée.
23 avril. — Même inoculation.
25 avril. — 10 gouttes de chloroforme, même voie.
Meurt le 25 avril.
Examen histologique. — Dégénérescence granuleuse avec caryolyse de tout le lobule. Nécrose complète graisseuse de tout
le centre du lobule. ;
Expér. 60. Cobaye mâle. Poids : 380 gr.
14 juillet. — Injection sous-cutanée de 1/2 centimètre cube de la solution :
CHorOfOrMo er), VAT LS I Huile de paraffine, . . ,.'. 3
Meurt le 17 juillet.
Examen histologique. — Nécrose cellulaire prédominant particulièrement au centre des lobules. Les cellules de cette région sont acidophiles, atrophiées, gonflées de vacuoles claires ou de vésicules graisseuses. Les noyaux sont volumineux et irréguliers ou en pycnose,
Les cellules qui entourent l’espace porte sont par contre, en dégénérescence granuleuse. Moins touchées que les cellules cen-
trales, elles présentent néanmoins des vacuoles graisseuses et quelques noyaux sont en caryolyse.
Congestion légère prédominant au centre du lobule.
VOIE INTRAPORTALE Expér. 32. Cobaye femelle. Poids : 320 qr.
8 avril. — Injection intraportale de 1 centimètre cube de chloroforme anesthésique.
Tué une demi-heure après.
Examen histologique. — Dégénérescence granuleuse acidophile avec pycnose évidente autour des espaces portes. Intégrité du centre du lobule.
Expér. 5. Cobaye femelle. Poids : 400 qr.
23 janvier 1906. — Injection intraportale de 1 centimètre cube de chloroforme anesthésique.
Tué une heure après l'injection.
Examen histologique. — Dégénérescence granuleuse péri-
portale. Quelques cellules isolées en dégénérescence atrophi-
que dans la partie moyenne du lobule.
VOIE INTRAPÉRITONÉALE Expér. 46. Cobaye mâle. Poids : 540 gr.
14 mai 1906. — [Injection intrapéritonéale de 20 gouttes de chloroforme anesthésique.
Mort le 17 mai.
Examen histologique. — Dégénérescence considérable du centre du lobule; à ce niveau, les cellules sont remplacées par des amas cytoplasmiques granuleux et acidophiles ne portant plus trace de noyaux. En dehors de cette zone de nécrose, les cellules sont frappées de dégénérescence granuleuse un peu graisseuse avec noyaux en caryolyse ou en pycnose. Les zones
les plus épargnées sont les régions périportales où les cellules 5 5 perip sont au début de leur dégenérescence. Congestion considérable
centro-lobulaire.
Intoxications lentes.
VOIE SOUS-CUTANÉE Expér. 45. Cobaye femelle. Poids : 450 gr.
Du 14 mai 1906 au 17 juin, 6 injections sous-cutanées de 2 centimètres cubes de la solution :chloroforme, huile de paraffine au ({/3.
Meurt dans la nuit du 17 au 18 juin.
Examen histologique. — Au centre du lobule, congestion marquée, les cellules hépatiques sont très atrophiées, granuleuses, les noyaux sont pycnotiques. Quelques cellules conjonctives se retrouvent entre les capillaires.
Autour de l’espace porte, les cellules hépatiques granuleuses paraissent augmentées de dimensions et leurs noyaux fortement chargés de caryosomes présentent les caractères du gigantisme, Certains de ceux-ci bilobés sont en voie de division. +
La charpente conjonctive dans l’espace porte paraît plus évidente que normalement, les fibres conjonctives adultes quittent ces régions pour pénétrer entre les premières cellules hépati-
ques du lobule.
Expér. 55. Cobaye mâle. Poids : 440 gr.
Du 25 juin 1906 au 20 juillet, 5 injections de 1/2 centimètre cube de chloroforme, dans un 1/2 d’huile de paraffine, Première prise de foie le 26 juillet. Laparotomie aseptique. Tué le 1°" septembre après un mois sans inoculation. Examen histologique. — Première prise de foie (26 juillet). — Lésions de dégénérescence granuleuse évidente avec quelques vacuoles graisseuse au niveau du centre du lobule. Con-
gestion marquée de cette zone.
Deuxième prise de foie (1** septembre). — Foie sans sclérose ni congestion.
Régénération complète. Pas trace de lésions dégénératives. Pas de karyokinèse; mais, abondance de noyaux géants d’aspect sain. D'autres cellules sont formées de grandes plages cytoplasmiques avec deux noyaux volumineux aux deux bouts. Certaine noyaux sont en voie de division par étranglement.
Expér. 61. Cobaye femelle. Poids : 680 gr.
Du 14 juillet 1906 au 16 décembre 1906 reçoit 29 injections sous-cutanées d’un 1/2 centimètre cube, puis de 1 centimètre cub de la solution : chloroforme, huile de paraffine au 1/3.
Première prise de foie le 10 décembre 1906.
Tué le 1° janvier 1907.
Foie légèrement granuleux. Rate petite.
Examen histologique. — Première prise de foie (10 décembre). — Congestion du centre du lobule. Les cellules du centre du lobule sont en dégénérescence granuleuse et légèrement graisseuses. Les cellules péri-portales présentent des lésions analogues moins accusées. L'espace porte paraît plus fibreux que normalement.
Deuxième prise de foie ({°" janvier). — Pas d’altération cellulaire. Seulement, quelques cellules en dégénérescence granuleuse,
Surtout, lésions de cirrhose au début ; ces lésions prédominent autour de l’espace porte. Ce sont des fibrilles de collagène avec peu de cellules conjonctives entourant les éléments de l’espace porte et exagérant l'aspect étoilé de l’espace de Kiernan.
Ces fibres s'étendent en pointe vers l’espace voisin et quelquefois même vers la veine sus-hépatique, si bien que le lobule est segmenté par ces fines travées scléreuses qui entourent parfois des cellules particulièrement dégénérées. Dans ces ilots scléreux, se voient quelques cellules conjonctives jeunes.
L'examen histologique des reins a montré une légère dégéné-
rescence granuleuse du tube contourné avec chute de la bordure en brosse.
En somme: cirrhose légère en voie d'extension biveineuse, peu de lésions cellulaires. |
Expér. 62. Cobaye femelle. Poids : 870 gr.
Du 14 juillet au 12 novembre 1906 reçoit 22 injections souscutanées d’un 1/2 centimètre cube de la solution : chloroforme, huile de paraffine au 1/3.
Mort le 12 novembre,
Examen histologique. — Dégénérescence granuleuse et vacuolaire du centre du lobule. Au même niveau, congestion intense. Dans l’étendue du lobule se voient de nombreuses cellules étoilées à petites vésicules claires et à noyau en caryolyse.
Autour des espaces portes, toutes les cellules sont en légère dégénérescence granuleuse sans altération du noyau.
La charpente fibreuse de l’espace porte est nettement augmentée et s’étend entre les cellulesles plus voisines de l’espace. Quelques amas de cellules jeunes.
En somme : début de sclérose péri-portale, forte dégénérescence du centre du lobule.
Expér. 67. Cobaye mâle. Poids : 410 gr.
Du 18 juillet au 25 septembre 1906, dix injections sous-cutanées de 1/2 centimètre cube. de la solution chloroforme, huile de paraffine au 1/3.
Tué le 23 septembre.
Examen histologique. — Dégénérescence graisseuse centrolobulaire assez considérable, Les cellules dégénérées sont toutes du type granuleux.
Autour de l’espace porte surtout et peu autour de l’espace sus-hépatique se remarque la présence de cellules embryonnaires assez nombreuses. Mais, pas trace de fibres de collagènes.
Légère prolifération embryonnaire péri-portale. Dégénéres cence graisszuse centro-lobulaire.
FIESSINGER 16
Reins. — Légère néphrite avec cytolyse du deuxième degré du tube contourné (tuméfaction des épithéliums, chute de la bordure en brosse).
Rate, — Montre à l'examen un peu de splénite fibreuse avec multiplication des macrophages (réaction macrophagique).
Expér. 86. Lapin gris. Poids : 1.400 gr.
Du 9 octobre 1906 au 19 novembre 1906, huit injections souscutanées de 1 centimètre cube de la solution chloroforme, huile de paraffine au 1/10.
Du 19 novembre au 14 décembre, six injections de 2 centimètres cubes.
Première prise de foie le 10 décembre.
Meurt le 16 décembre 1906 avec des lésions de péritonite légère.
Examen histologique. — Le plus important est le premier, nous verrons qu’au second il y a simplement adjonction de lésions péritonitiques.
Première prise (10 décembre). — Légère congestion du centre du lobule et de la veine sus-hépatique.
Les cellules hépatiques ne paraissent altérées qu'autour de l’espace porte où elles sont en dégénérescence granuleuse.
A ce niveau d’ailleurs prédominent les lésions de la charpente. Ce n’est pas une altération des canaux biliaires, nides vaisseaux portes qui paraissent normaux, mais une infiltration de tissu fibreux entre ces éléments, le tissu conjonctif formé moins par des fibres de collagène que par des cellules conjonctives englobe un certain nombre d’éléments cellulaires : des cellules embryonnaires, des macrophages évidents, des cellules conjonctives jeunes, des karyokinèses en plaque équatoriale (preuve de la réaction en évolution), enfin des cellules hépatiques dégénérées granuleuses à noyau bosselé peu chromophile, Ce tissu fibreux s’infiltre d’ailleurs entre les cellules dégénérées de la zone périportale.
Deuxième prise 16 décembre. — En plus lésions cellulaires
fréquentes dans les péritonites, dégénérescence granulo-graisseuse du centre du lobule avec congestion et dégénérescence granuleuse de la généralité des cellules.
Expér. 88, Lapine grise. Poids : 1.055 gr.
Du 9 octobre 1906 au 14 novembre, huit injections sous-cutanées de 2 centimètres cubes de la solution : chloroforme, huile de paraffine au 1/10.
Mort de péritonite.
Examen histologique. — Congestion intense du centre du lobule, Dissociation trabéculaire, cellules isolées en dégénérescence granuleuse avec pycnose ou caryorrexie marginale. Beaucoup de noyaux ont éclaté, corps basophiles répandus dans le cytoplasma.
Autour de l’espace porte, cellules presque normales sans condensation granuleuse, noyaux normaux avec caryosomes évidents et réseaux fins de linine. Dilatation avec congestion des veines portes.
Expér. 87. Lapin gris. Poids :,1.305 gr.
Du 19 octobre 1906 au 14 novembre, huit injections souscutanées de 1 centimètre cube de la solution : chloroforme,huile de paraffine au 1/10. %
Du 19 novembre 1906 au 28 mars 1907, trente-huit injections sous-cutanées de 2 centimètres cubes de la même solution.
Du 28 mars 1907 au 18 avril 1907, six injections de 2 centimètres cubes 1/2,
Du 18 avril au 17 mai 1907, onze injections de 3 centimètres cubes.
Première prise aseptique de foie en octobre 1906, constatant l'intégrité du parenchyme et de la charpente connective.
Deuxième prise aseptique le 28 février 1907,
Troisième prise aseptique le 18 mai 1907.
Meurt de cachexie progressive attribuable à la dernière laparotomie (péritonite subaiguë et suppurée) le 10 juin 1907.
Examens histologiques. — Deuxième prise, — Dégénérescence considérable diffuse du parenchyme, qui prend sur les coupes un aspect dichroïque attribuable à la présence de cellules claires et cellules foncées. Le contour de ces cellules est irrégulier. Le cytoplasma granuleux et acidophile sur les cellules foncées, au contraire vacuolaire sur les cellules claires ; ces vacuoles claires peuvent être volumineuses et excaver le noyau (dégénérescence vacuolaire avec tuméfaction claire). Par endroits, ces vacuoles ont fixé l’osmium.
Les noyaux d'aspect contourné présentent une diffusion des caryosomes, et possèdent un gros nucléole, quelques noyaux sont pycnotiques. Dans certaines cellules claires, le noyau est réduit à un simple trait.
Le tissu interstitiel est peu touché : légère sclérose périportale en extension péri-cellulaire.
Troisième prise. — Sur les préparations, l’espace porte apparaît fortement fibreux. Le tissu fibreux est formé de fibres collagènes et de cellules à noyaux allongés, du type conjonctif. Les vaisseaux sanguins et les canaux biliaires de l’espace ne présentent aucune altération spéciale, Parmi les fibres conjonctives, on retrouve des cellules dégénérées ressemblant à des cellules hépatiques nécrosées.
Cette cirrhose se prolonge entre les cellules les plus périphériques du lobule, qui apparaissent en dégénérescence granuleuse. Cette cirrhose est formée d'étoiles portales qui, en certains points, s'unissent à la veine sus-hépatique.
. Les veines sus-hépatiques sont scléreuses, et le tissu cirrhotique pour les atteindre pénètre entre les cellules hépatiques.
Les cellules hépatiques présentent d’une façon irrégulière des lésions de dégénérescence granuleuse et de la tuméfaction claire qui donnent aux coupes un aspect dichroïque.
En somme, il s’agit d’une cirrhose biveineuse et péri-cellulaire.
Quatrième prise (4 heures après la mort). — La sclérose périportale s’est accusée, et sur les cellules englobées dans. la cir-
rhose, se voit une lésion importante : le nucléole est plus volumineux et plus acidophile.
Les cellules hépatiques sont fortement dégénérées, et la dégénérescence graisseuse prédominante au niveau du centre du lobule. À ce niveau les noyaux sont caryolysés ou pycnotiques (péritonite aiguë).
Cette pièce histologique ne venait en somme, que contrôler la précédente, les dégénérescences cellulaires considérables de la période terminale devaient être mises sur le compte de la périto-
nite aiguë surajoutée.
Expér. 85. Lapin. Poids : 1.450 gr.
Du 9 octobre au 9 novembre 1906,sept injections sous-cutanées de 1 centimètre cube de chloroforme dans l'huile de paraffine au 1/10.
Première prise de foie le 9 novembre 1906.
Du 14 novembre 1906 au 3 juin 1907, cinquante-huit injections sous-cutanées de 2 à 4 centimètres cubes de solution de chloroforme au 1/10, en tout 163 centimètres cubes.
Deuxième prise de foie le 5 juin 1907,
Du 18 juin au 29 novembre 1907, cinquante-six injections sous-cutanées de la solution au 1/10 d 2 à 6 centimètres cubes, en tout 179 centimètres cubes.
Troisième prise de foie le 3 décembre 1907 après saignée à la
carotide.
L'expérience avait duré environ quatorze mois, et l’animal avait reçu par la voie sous-cutanée 349 centimètres cubes d’une solution au 1/10 de chloroforme dans l’huile de paraffine.
Autopsie faite à la mort (2 décembre 1907).
A l’incision de la peau, on remarque un épaississement scléreux du tissu cellulaire sous-cutané, qui gêne la dissection.
L'ouverture de l’abdomen fait écouler une légère ascite.
On est frappé de l'aspect du foie, sa face externe présente l'aspect classique de la cirrhose biveineuse. Le foie est roux, et montre un aspect clouté tout à fait caractéristique, Les bords
sont arrondis, et la consistance générale de l’organe est dure. À la section, le foie crie sous le rasoir et on aperçoit les anneaux fibreux de la sclérose.
Légère péri-hépatique fibreuse. Le foie pèse 85 grammes.
La vésicule biliaire contient une bile très claire et fluide.
La rate (poids : 15 gr.) excessivement volumineuse est d’une couleur grenat. Elle offre comme dimension : 14 centimètres de long et 3 à 4 de large, dans sa plus grande largeur. Cette rate fortement congestionnée paraît en même temps scléreuse.
Les reins sont pâles et montrentun aspectnormal (10 et 8gr.)
Le cœur est mou, aucune altération morphologique. Pas d’athérome aortique.
Moelle osseuse. Sur les frottis, présence de nombreux myelocytes, quelques normoblastes.
Première prise de foie. — 9 novembre 1906.
Aucune trace de sclérose portale, les cellules hépatiques ont toutes un aspect clair. Seulement au voisinage del’espace porte, quelques dégénérescences granuleuses.
Deuxième prise de foie. — 5 juin 1906.
Lésions cellulaires. — Les cellules de tout le lobule, mais particulièrement au voisinage de l’espace porte présentent des altérations intéressantes, Des cellules en voie d’atrophie légère avec transformation granuleuse, et sans altération du noyau.
D’autres cellules gigantesques avec un noyau intact. Ce sont des cellules en hypertrophie compensatrice. Quelquefois, dans ces cellules se voient quelques vacuoles claires.
Au voisinage de l'espace porte certaines cellules sont fortement granuleuses, leur noyau devient irrégulier et le protoplasma se charge de vacuoles graisseuses, La surcharge graisseuse s’accentue encore plus dans les îlots conjonctifs.
Réaction interstitielle. — espace porte, de même que le centre du lobule, est le siège d’une prolifération considérable du tissu conjonctif, Les îlots ont un aspect étoilé, et leurs pointes, pénétrant entre des cellules altérées, téndentàäse rejoin-
dre. Cette sclérose, qui, parfois, dissocie le lobule, est parfois péricellulaire, isolant ainsi des groupes de cellules hépatiques. Dans ces foyers scléreux se voient des amas de cellules con- Jonctives disposées dans un reticulum de collagène.
Troisième prise de foie. — 2 décembre 1907.
Foie. — Cirrhose très nette des espaces portes et des veines centro-lobulaires. Cette cirrhose envoie des pointes fines qui dissocient le lobule, ces pointes forment un fin tracé péri-lobulaire et intra-lobulaire, et s'étalent en éventail entre les cellules altérées. Chaque îlot conjonctif a un aspect étoilé, le tissu conionctif y est adulte, et seulement, en de rares points, on trouve des amas de cellules conjonctives jeunes.
A l’intérieur du lobule, les éléments nobles sont en dégénérescence granuleuse acidophile et en dégénérescence graisseuse. De nombreuses cellules présentent une vacuolisation graisseuse du noyau. À côté de cellules foncées, on voit d’autres cellules claires à noyau hyperplasié et augmenté de dimension (hypertrophie compensatrice).
Dans les espaces portes, la cirrhose entoure nettement certaines cellules dont le cytoplasma est fortement dégénéré ou réduit à des particules graisseuses. L’espace porte contient souvent quelques néocanalicules biliaires ; pas de periangiocholite.
En somme : cirrhose biveineuse à extension pericellulaire partielle avec dégénérescences cellulaires et figures d'hyperplasie compensatrice.
Reins. — Aucune altération des glomérules. Les cellules des tubes contournés présentent parfois des altérations de cytolyses d'intensité variable,
Rate. — Sclérose pulpaire, Congestion de toute la pulpe avec forte réaction macrophagique. Figures de cytolyse. Par endroits, transformation myéloïde,
Cœur. — Pas de sclérose myocardique.
