DU FOIE DE LA MÊME ESPÈCE
Expér. 134. Cobaye mâle. Poids : 405 gr.
Le 24 mars 1904. — Injection péritonéale de 2 centimètres cubes 1/2 du sérum du cobaye 126 préparé par les nucléoprotéides de foie de cobaye.
Le 26 mars 1907. — Deuxième injection intrapéritonéale de 1 centimètre cube 1/2 du même sérum.
Le 28 mars 1907. — Troisième injection intrapéritonéale de 2 centimètres cubes 1/2 du sérum du cobaye 125.
Il est tué le 2 avril. Foie : 31,4 ; rate : 0,7. Durée de l’expérience : 8 Jours.
Examen histologique.— Des lésions dégénératives se retrouvent sur les coupes particulièrement dans la partie moyenne du lobule. :
Autour de l’espace porte, quelques cellules seulement ont une conformation normale, Les figures de dégénérescence granuleuse atrophique et acidophile avec pycnose du noyau prédominent,
A la partie moyenne du lobule et au centre, les cellules sont très atrophiées, vacuolaires avec pycnose du noyau. D’autres noyaux sont devenus acidophiles, se colorent en Jaune par le Cajal et contiennent des points nettement réfringents,
Au centre du lobule,ces altérations nucléaires semblent moins
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fréquentes, mais les altérations granuleuses du cytoplasma sont les mêmes.
Expér. 198, Cobaye femelle. Poids : 548 qr.
Le 5 octobre 1907.— Injection intrapéritonéale de 4 centimètres cubes du cobaye 191 préparé aux nucléoprotéides de foie de cobaye.
Tué par saignée du cou le 4 novembre 1907.
Durée de l’expérience : 29 jours.
Examen histologique. — Reins. — Aucune altération du glomérule. Le tube contourné est atteint de légères lésions de cytolyse avec rupture de la brosse.
Foie. — Pas de nécrose. Les lésions parenchymateuses consistent en des figures de dégénérescence granuleuse étoilées autour de l’espace porte avec atteinte du noyau seulement dans quelques cas.
En somme, légère atteinte cellulaire.
Expér. 159, Cobaye mâle. Poids : 260 gr.
Le 22 juin.— Injection intrapéritonéale de 3 centimètres cubes de sérum du cobaye 146 préparé aux nucléoprotéides de cobaye.
Le 28 juin. — Prise de foie.
Le 25 juillet. — Tué par section du cou. Durée de l’expérience : 32 jours.
Examen hislologique. — Le premier examen (28 juin) ne montre aucune altération ni du parenchyme, ni de la charpente hépatique.
Le deuxième examen (25 juillet). — Quelques îlots de dégénérescences granuleuses cellulaires se retrouvent au voisinage de l'espace porte, mais en général les altérations sont peu prononcées et le lobule est presque intact.
Expér. 197. Cobaye femelle. Poids : 680 gr.
5 octobre 1907. — Injection intrapéritonéale de # centimètres cubes du sérum provenant du cobaye 173 préparé aux nucléoprotéides de foie de cobaye.
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Tué par saignée le 16 novembre 1907.
Durée de l’expérience : 41 jours.
Examen histologique. — Foie. — Légère cirrhose portale envoyant quelques prolongements collagènes entre les cellules périphériques du lobule,
Ces cellules périphériques sont parfois frappées de dégénérescence granuleuse avec quelques points graisseux sans grande altération du noyau.
Ces lésions sont très limitées et le lobule présente en général des éléments cellulaires normaux.
Reins. -— Intégrité des glomérules. Les tubes contournés montrent parfois une légère tuméfaction trouble du cytoplasma avec chute de la bordure en brosse par endroit et expulsion du noyau.
Expér. 135. Cobaye mâle. Poids : 280 gr.
Le 24 mars 1907. — Injection intrapéritonéale de 2 centimètres cubes du sérum du cobaye 126 préparé aux nucléoprotéides de foie de cobaye.
Les 28 et 30 mars. — Reçoit en deux fois 2 centimètres cubes 1/2 de sérum de cobaye 125 préparé de la même façon.
Le 25 avril. — Prise de foie.
Le 6 mai 1907. — Tué par traumatisme bulbaire.
Durée de l'expérience : 43 jours.
Examens histologiques. — Premier examen (25 avril). — En général les cellules du lobule sont un peu granuleuses, mais il ne s’agit pas de véritable dégénérescence granuleuse, les cellules ne sont pas atrophiées, aucune altération du noyau n’est visible. Quelques rares cellules seulement commencent une dégénérescence graisseuse, C'est autour des espaces portes et dans le prolongement de ces espaces, que ces lésions se présentent avec le plus de netteté. Les espaces portes sont nettement plus larges
et le tissu fibreux empiète sur le lobule en circonscrivant les cellules les plus périphériques. Aïlleurs, dans la périphérie du lobule, on aperçoit des îlots étoilés de substance scléreuse. Cha-
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que pointe se dirige vers un espace de Kiernan voisin ou vers une veine sus-hépatique. Entre les fibrilles de collagène qui constituent le tissu fibreux de cet îlot, on aperçoit des cellules fortement granuleuses fuchsinophiles et fixant l’osmium. Ces cellules sont particulièrement désagrégées et leurs noyaux, quand on les retrouve, montrent des figures nettement pycnotiques.
Au voisinage de ces îlots de cirrhose, on assiste à l’évolution des premières dégénérescences cellulaires. Elles consistent en dégénérescence granuleuse et fuchsinophile avec vacuoles graisseuses. Plus loin, dans le tissu sain du lobule, nous avons découvert quelques figures de karyokinèses, elles traduisent la réaction parenchymateuse du tissu hépatique.
Deuxième examen (6 mai). — Les lésions sont à peu près les mêmes. Seulement, les cellules dégénérées ont disparu dans les ilots fibreux, le tissu fibreux s’est condensé. Les altérations cellulaires se sont effacées progressivement. Nous voyons un parenchyme normal avec cirrhose légère portale et à tendance annulaire par endroit.
Expér. 207. Lapin noir. Poids : 3.000 qr.
Le 29 octobre. — Injection intrapéritonéale de 30 centimètres
cubes du sérum du lapin 190 préparé aux nucléoprotéides de foie.
Le 30 octobre. — Injection intrapéritonéale de 15 centimètres cubes du même sérum,
Saigné à la carotide le 22 novembre 1907.
Foie : 148. Rate : 1,5.
Durée de l’expérience : 24 jours.
Examen histologique. — Reins. — Légère congestion intertubulaire avec tuméfaction granuleuse du tube contourné et chute de la bordure en brosse.
Foie. — Structure normale des cellules hépatiques de tout le lobule, seulement légère dégénérescence granuleuse des cellules hépatiques périportales avec infiltration embryonnaire légère des
espaces portes,
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Expér. 201. Lapin noir. Pôids : 2.300 gr.
Le 19 octobre. — fnjection intrapéritonéale de 15 centimètres cubes du sérum du lapin 176 préparé aux nucléoprotéides de foie de lapin.
Injection de 5 centimètres cubes le 2 octobre et de 10 centimètres cubes le 29 octobre 1907,
Tué par saignée à la carotide le 28 novembre 1907.
Durée de l’expérience : 40 jours.
Examen histologique. — Foie. — Charpente conjonctive d’aspect normal sans sclérose marquée des zones portales. Quelques cellules dégénérées autour de l’espace porte. La généralité des cellules hépatiques apparaissent chargées da glycogène.
Reins, — Structure normale, à peine quelques tubes contournés se montrentaltérés avec tuméfaction de l’épithélium et chute de la brosse,
Expér. 202. Lapin. Poids : 2.200 gr.
Le 19 octobre. — Injection intrapéritonéale de 5 centimètres
cubes du sérum du lapin 176.
Le 29 octobre. — Injection de 10 centimètres cubes du sérum du lapin 190. Nouvelle injection de 3 centimètres cubes le 4 novembre 1907.
Tué par saignée à la carotide le 4 décembre 1907.
Durée de l’expérience : 47 jours.
Examen histologique. — Foie. — Dégénérescence granuleuse de quelques cellules au voisinage de l’espace porte avec surchage graisseuse, le reste du lobule présente un aspect normal.
Reins.— Lésions de cytolyse évidente au niveau de quelques tubes contournés.
Expér. 141. Chienne notre. Poids : 9 kilog.
Les 21 et 22 avril 1907.— Injection intrapéritonéale de 18 centimètres cubes de sérum de chien 131 préparé par nucléoprotéides de chien, et opéré auparavant de splénectomie.
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Tué par traumatisme cranien le 8 mai 1907,
Durée de l’expérience : 17 jours.
Foie : 230 grammes. Rate : 28 grammes, Reins : 25 et 24 grammes.
Examen hisiologique. —Reïns.—Aucune altération du parenchyme rénal, ni sclérose ni congestion.
Foie : Peu d’altération des cellules hépatiques. Partout le spongioplasme prend son aspect finement réticulé.
Entre les cellules hépatiques,se voient par endroit des petites réunions de cellules conjonctives jeunes avec polynucléaires sans fibrilles de collagène.
Au niveau des espaces portes, le tissu conjonctif paraît plus condensé que normalement, On y voit des amas de cellules à noyaux arrondis, des cellules hépatiques fortement dégénérées en dégénérescence graisseuse entourées par des cercles de substance conjonctive. Cette sclérose unit quelques espaces portes et marque le début d’une cirrhose annulaire,
En somme, il s’agit d’une réaction fibreuse périportale au
