PAR
voisinage de vieux éléments cellulaires dégénérés.
Expér. 142. Chien laché. Poids : 7 kilog.
Les 23 et 24 avril 1907. — Reçoit deux injections intrapéritonéales de chacune 14 centimètres cubes de sérum du chien 132.
Tué par traumatisme cranien le 10 mai 1907.
Durée de l’expérience : 17 jours.
Examen histologique.—Rein.— Intégrité partielle du parenchyme. En effet, dans un petit îlot, on voit une accumulation de cellules conjonctives qui traduit une néoformation de néphrite interstrielle.
Foie. — En général presque toutes les cellules sont en dégénérescence graisseuse. Cette dégénérescence graissseuse s’accompagne d’une caryolyse du noyau ou de pycnose, elle siège de préférence autour de l’espace porte. Dans le centre du lobule, on découvre quelques cellules en dégénérescence amorphe aci-
dophile surchargéee de vacuoles graisseuses,. Ê)
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Dans l’espace porte, comme au niveau de certaines veines centro-lobulaires, on aperçoit des amas de cellules conjonctives jeunes des polynucléairés, quelques macrophages et des fibres
de substance collagène. Il s’agit d’ilots conjonctifs en voie
d’extension.
Expér. 143. Chien laché noir et blanc. Poids : 6 kqr.
Les 23 et 24 avril 1907, — Reçoit chaque fois 20 centimètres cubes du sérum du chien 132 par la voie intra-péritonéale.
Il est opéré le 21 mai 1907. Première prise de foie.
Il est opéré le 10 juillet 1907. Seconde prise de foie,
[1 meurt le 13 juillet 1907 d'inondation péritonéale, l’hémostase de la plaie hépatique ne s’était pas faite.
Durée de l’expérience : 79 jours.
Foie 200 grammes. Rate 22 grammes. Reins 25 et 28 grammes.
Premier examen (21 mai).— Les espaces portes paraissent fortement scléreux. Ils prennent l’aspcct de grandes étoiles unies par leurs pointes et des prolongements fibreux vont jusqu’au centre du lobule. Ces prolongements intra-lobulaires envoient des expansions latérales qui viennent entourer complètement les cellules du lobule.
Cette cirrhose est formée d’un tissu condensé où de rares îlots embryonnaires traduisent encore une poussée récente.
Les vaisseaux sont dilatés et congestionnés. Cette congestion a dû être encore plus intense comme semble le démontrer la forte surcharge pigmentaire de tout l’espace porte et la présence de nombreux macrophages à pigment,
Autour de l’espace porte, toutes les cellules sont en dégénérescence granulo-graisseuse avec caryolyse du noyau. Dans le reste du lobule, les cellules sont parfois et isolément atteintes par la dégénérescence granuleuse et acidophile. A la dégénérescence graisseuse s’ajoute une surcharge graisseuse. En somme, surcharge pigmentaire portale, dégénérescence granulo-craisseuse péri-portale, cirrhose légère en voie d’extension.
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Deuxième examen (10 juillet). — Congestion considérable. Les dégénérescences cellulaires persistent autourde l'espace porte mais moins prononcées. La cirrhose n’a pas augmenté.
Troisième examen (12 juillet). — La sclérose des espaces portes et centro-lobulaires semble plus évidente sur les préparations. Elle représente assez bien le dessin d’une cirrhose légère biveineuse.
Les dégénérescences cellulaires granuleuses et graisseuses ont envahi presque toutes les cellules hépatiques particulièrement
celles du centre du lobule.
Expér. 140. Chien blanc. Poids : 5 kqr.
Les 21 et 22 avril 1907.— injection intra-péritonéale de20 cen- timètres cubes du sérum du chien 131. Splénectomisé et préparé ensuite par injection de nucléoprotéides de foie de chien,
Il est opéré le 27 mai 1907, première prise de foie.
Il est opéré le 10 juillet 1907, deuxième prise de foie.
Meurt d'intoxication par le chloral-morphine le 1 1 juillet 1907.
Durée de l’expérience : 81 Jours.
Rate 20 grammes. Foie 210 grammes. Reins 20 et 22 grammes.
Examens histologiques. — Premier examen (27 mai 1907). — Surcharge graisseuse considérable des cellules de Kupifer. Beaucoup de cellules hépatiques contiennent des vésicules graisseuses. Cependant, on s’aperçoit qu’à côté de cette surcharge graisseuse, il existe des altérations cellulaires. Celles-ci se présentent au voisinage de l’espace porte sous la forme de cellules granuleuses, dont le noyau est en pycnose et dont le cytoplasma est atrophié; certaines de ces cellules altérées contiennent de la graisse. Il n'est pas douteux qu'il existe à la fois surcharge et dégénérescence graisseuse.
La charpente du lobule hépatique ne semble pas modifiée ni augmentée,
Deuxième examen (17 juillet 1907). — Autour de l’espace porte de nombreuses cellules en dégénérescence granuleuse se reconnaissent à leur teinte sombre. Leur noyau est presque
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toujours en pycnose ou en caryolyse. La dégénérescence graisseuse prend le pas sur la surcharge à en croire les altérations caryolytiques fréquentes des noyaux. La congestion du lobule, en général, est plus intense. Dans les espaces portes,on aperçoit quelques îlots de cellules embryonnaires.
Troisième examen (11 juillet 1907). — Altération type du foie de péritonite aiguë. Congestion centro-lobulaire considérable, à ce niveau dégénérescences cellulaires étendues granulo-grais-
seuses surtout avec pycnose du noyau.
Auto-cytolisines.
Expér. 189. Lapin. Poids : 2.200 gr.
Opéré le 7 septembre 1907, on lui enlève 10 gr. 20 de foie, suture de la plaie hépatique par un point serré à la soie.
Le foie est broyé et injecté à l’animal après dilution dans une solution de carbonate de soude à 2 000. Nouvelle opération et injection :
Le {sr octobre 1907 : 8 gr.:5 de foie.
24 octobre 1907 : 10 gr. 50 de foie. Le 12 novembre 1907 : 8 grammes de foie.
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Il meurt le 13 novembre à la suite d’une hémorragie provenant d’un vaisseau de la paroi.
Foie:53 grammes.Rate : 4 grammes. Reins : 7 et 8 grammes.
Les examens histologiques ont été pratiqués à chaque opération.
Premier examen (7 septembre 1907). — Intégrité du parenchyme et de la charpente portale.
Deuxième examen (1° octobre). — Presque tout le lobule présente des cellules claires particulièrement augmentées de volume (hypertrophie compensatrice). Seulement autour de l’espace porte, on remarque la présence de nombreuses cellules fortement frappées de dégénérescence granuleuse,
Troisième examen (24 octobre) — La lésion est toujours limitée à la périphérie du lobule, les cellules périportales sont
particulièrement atteintes par le processus de dégénérescence.
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I s'agit de dégénérescence granuleuse avec légère conde nsation du noyau qui devient pyenotique.
L'espace porte montre une prolifération marquée du tissu conjonctif, Ce tissu affecte une tendance péri-cellulaire marquée et commence l’encerclage des cellules hépatiques les plus périphériques.
Quatrième examen (13 novembre). — Au centre du lobule hépatique on remarque une légère congestion. Les cellules hépa-tiques ainsi comprimées semblent assez nettement granuleuses, Mais, les lésions de dégénérescence prédominent autour de l’espace porte. Elles consistent en des figures de dégénérescence granuleuse acidophile ponctuées de grains graisseux. Souvent ces cellules dégénérées sont encerclées par du tissu collagène adulte et de la sorte se trouvent progressivement incorporées dans la travée scléreuse.
L'espace porte est élargi, formé d’amas de cellules conjonctives adultes entremêlées de nombreuses fibrilles conjonctives. Dans ce tissu de cirrhose on retrouve par endroit des cellules hépatiques fortement dégénérées et des petits canalicules biliaires.
Cinquième examen (14 novembre).
Foie. —Sucdes pièces plus grandes,on peut mettre en évidence l'existence d’une cirrhose portale en pleine évolution et déjà avancée, Par endroit,le lobule se trouve entièrement circonscrit,
Rate. — Congestion considérable, réaction macrophagique. Quelques myelocytes granuleux.
Reins. — Légère tuméfaction granuleuse avec chute de la brosse dans les tubes contournés.
Vu : le Président de la thèse.
A. ROBIN Vu : le Doyen,
LANDOUZY Vu et permis d'imprimer Le Vice-Recteur de l'Académie
