Millard, puis Peter, étudieront, ces troubles hématiques

2. Il ne faut pas oublier que Rilliet et Barthez ont démontré qu’à la suite de la diphtérite, de la scarlatine, de la fièvre typhoïde, il surviendrait une gangrène du pharynx, due surtout au mauvais état général, et non à la phlegmasie, ainsi que l’indique le terme même qu’ils emploient (Voir le chapitre Angine gangreneuse).

ANGINE DIPHTÉRIQUE

ration en diphtérie primitive et en diphtérie secondaire. Avant Oulmont, il remarque que cette dernière peut survenir, comme l’ont observé Louis et un peu plus tard Castelnau, au cours de la fièvre typhoïde. S’appuyant sur les recherches nécropsiques de Louis, il affirme que les déterminations laryngées du mal peuvent atteindre l’adulte, aussi bien que le jeune sujet et que, par conséquent, le croup n’est pas propre au premier âge, comme l’ont soutenu les partisans de Home. Ainsi que tous les écrivains de l’époque, et non sans raison, il admet une forme sporadique et une forme épidémique. Trousseau montrera plus tard que cette distinction ne doit pas être regardée comme absolue, la diphtérie bénigne donnant parfois naissance à la diphtérie maligne et réciproquement. Yalleix ne tient pas non plus assez compte des faits, quand il dit que toutes les épidémies dont nous avons l’histoire ont présenté les mêmes caractères et la même gravité, ce qui dépend de l’envahissement presque constant des voies aériennes par l’exsudation membraniforme.

Monneret, qui précédemment, dans le Compendium de médecine, avait restitué à l’angine maligne les lésions gangreneuses, insista à nouveau1, en 1855, sur le rôle de la transsudation sanguine dans la formation des pseudomembranes. Suivant lui, il s’agit d’un processus spécial qui n’a nul besoin de s’accompagner d’une inflammation très intense ; car la chose importante est la transsudation à travers .les vaisseux de la fibrine contenue dans le liquide hématique. « Il n’existe qu’un seul produit

1. Consulter à ce sujet l’article consacré à Roche. Comme on le voit, la diapédèse sinon des globules, du moins de certains éléments du sang était appréciée dans toute son importance bien avant Cohnheim. D’ailleurs le rôle des vaisseaux dans les pblegmasies et même les perturbations circulatoires avaient été soupçonnées depuis longtemps par Hunter et Meckel.

MONNERET

morbide qui puisse sortir des vaisseaux sanguins, passerspontanément de l’état liquide à l’état solide. Cet élément est la fibrine. De même il n’existe aussi qu’un seul acte morbide capable de jeter hors de la circulation capillaire cette fibrine pt de lui donner le pouvoir de subir par son contact avec les tissus, de nombreuses transformations, homœomorphes, cet acte unique n’est autre chose que l’inflammation. » En effet, la seule chose qui distingue la transsudation séreuse de la simple congestion (hydropisie). de la transsudation inflammatoire, c’est l’existence de la, fibrine; et Monneret avait entrevu l’importance de ce fait, avant les anatomopathologistes actuels. Utilisant lestravaux de Hunter , de Meckel, etc. , sur le sujet, il rappelle que la stagnation succédant à une irritation localesoustrait le sang contenu dans les capillaires de la région à l’action du cœur, le modifie et le prédisposa aux phénomènes qui vont suivre. « En effet le sang placé ainsi hors de la loi physiologique ne tarde pas à s’altérer et à fournir une sérosité plus ou moins chargée de fibrine ou de pus. « Monneret s’efforce de démontrer que le processus phlegmasique peut: aboutir, suivant les cas, à des résultats très différents tels que œdème, phlegmon, ou exsudation plus ou moins abondante de lymphe plastique. « Irritez la peau avec l’ammoniaque, une aiguille ou des cantharides pendant douze à quinze minutes et vous recueillerez une quantité notable de fibrine ou de pus. Cependant, ni la circulation générale, ni la calorification ne seront troublés sympatiquement par une pareille phlegmasie, quoique ces. phénomènes locaux ainsi reproduits soient aussi caractéristiques que le sont ceux du phlegmon, de la pneumonie ou du rhumatisme. Il faut donc se familiariser avec ce

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fait, savoir que la phlogose a des degrés dissemblables, qu’elle peut se traduire uniquement par des phénomènes locaux très minimes sans doute, et qui n’aboutissent pas moins à la formation de plasma et de pus, que le microscope fait aisément découvrir là où on n’en soupçonnerait pas l’existence. Je me suis assuré par des recherches sur l’inflammation que je poursuis depuis six années, qu’il ne faut ni une forte, ni une longue irritation pour produire l’exsudation plastique. On entend dire tous lesjours, que la phlegmasie doit durer plusieurs heures, sinon plusieurs jours pour engendrer du pus ou des fausses membranes. Cette opinion est aussi contraire à la clinique qu’à l’expérimentation directe. La dilatation des capillaires, la stagnation sanguine et l’exsudation plastique se développent en quelques minutes. On peut donc aujourd’hui donner à la définition de Meckel plus de précision en disant que l’inflammation consiste dans la congestion, la stagnation du sang dans les capillaires dilatés et l’intravasation de sérosité, de fibrine ou de pus. . . . On peut dire d’une manière générale qu’il existe dans le travail local de l’inflammation deux actes opposés : l’un, qui se montre le premier, tend à isoler, à séparer du reste de la circulation une partie plus ou moins étendue du système capillaire. La stagnation, la mort du sang, l’oblitération vasculaire, le ramollissement, la suppuration sont l'effet de ce premier acte de la phlogose. Le second est marqué par la réparation. Elle se fait à l’aide de plasma, de nouveaux vaisseaux, d’une^ circulation supplémentaire, qui, continuant celle de l’organe, jette dans le plasma un ou plusieurs des éléments de l’organisation et rétablit de la sorte la composition naturelle des tissus désorganisés. » Monneret repousse énergiquement les idées de vie

MONNERET

exaltée, d’accroissement de l’excitation nutritive soutenue par Brown et Broussais1, puisque la phlegmasie s’accompagne de lésions nettement destructives à côté d’autres réparatrices et il admet avec Muller que des différences essentielles existent entre l’accroissement de la vitalité et l’inflammation ; il ne s’agirait nullement, suivant lui, dans la phlegmasie d’une opération morbide si rapprochée de la nature, qu’elle pourrait la suppléer. La théorie de l’obstruction, déjà contenue en germe dans les écrits d’Erasistrate et de Galien, puis mieux développée par Boerhaave et Yan Swieten (i Comment . in Aphorisnï. , 371) prouve que les premiers troubles de toute phlogose existeraient d’abord dans les vaisseaux. « Avant d’aller plus loin je ferai remarquer que l’hypérémie et la dilatation des capillaires ont quelque chose de spécial dans l’inflammation. Nous ne pouvons dire en quoi l’hypérémie ph.logistique diffère des autres congestions, sinon par les effets qui nous

permettent d’affirmer les différences . Une fois

l’hypérémie constituée et le sang arrêté dans les capillaires, il s’échappe de ces vaisseaux une liqueur appelée plasma, lymphe organisable (théorie de Lebert sur l’origine spontanée des éléments anatomiques dans le plasma liquide) identique à elle-même, quels que soient l’organe et le tissu qui le formaient et qui n’est autre chose que la fibrine tenue en dissolution dans du sérum». Il rappelle que cette fibrine n’est pas la même que celle contenue par exemple dans un caillot sanguin, Hunter ayant montré qu’il existe entre les deux des différences assez profondes. Il rappelle ses recherches antérieures sur les différentes formes que peut prendre

1. Et par Virchow aussi pour lequel l’inflammation est surtout la multiplication des cellules fixes des tissus.

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la fibrine (i Gazette médicale ,1852) , et qui ont complété sur ce point les importants travaux de Yogel [Icônes, hisïologiq . , pathalog. , p . 4 1 , Leipsig, 1843). Ce dernier mentionne des cellules granuleuses contenues dans les fausses membranes. Décrites pour la première fois par Gluge en 1838, elles ne seraient, suivant Yogel, que des granulations fibrineuses entourées d’une membrane. Il s'agissait au contraire bien entendu de globules de pus déformés et ratatinés. Monneret explique ainsi la formation des pseudomembranes : & que la liqueur du sang se dépose sur une surface libre ou dans l^i trame des tissus, les phénomènes qui s’y passent sont au fond les mêmes, modifiés seulement par des conditions différentes de siège et de nature que je vais passer rapide nent en revue. Déposé sur une membrane, muqueuse ou séreuse, le plasma peut rester fluide et être entravé par les liquides que fournissent ces tissus. Il peut soulever l’épiderme, l’épithélium, et rester ainsi emprisonné jusqu’à ce que la déhiscence de ces membranes se fasse. Je reviendrai sur ce fait en parlant de la diphtérie. Le plus ordinairement il se concrète en caillot mince désigné sous le nom de fausses membranes. La fibrine qui le constitue sort avec le sérum des vaisseaux enflammés. Il s’opère immédiatement entre ces deux éléments une séparation, à la suite de laquelle la fibrine adhère au tissu dans le lieu enflammé, et nulle part ailleurs. Le caillot plastique se trouve donc en regard de la phlogose, en indique très positivement l’existence et sert à en mesurer l’étendue. » Les inflammations se composeraient toutes d’éléments communs tels qu hypérémie, stase sanguine, exsudation, suppuration, ulcération, ramollissement, mais leur groupement, leur intensité réciproque, leur évolution, varient suivant

MONNERET

la nature du facteur étiologique, et Monneret s’appuie, pour soutenir ce fait important, sur l’opinion émise par Hunter. « Ce n’est pas, dit celui-ci, l’inflammation spécifique qui est d’espèce particulière,, c’est seulement sa cause ; l’effet spécifique est quelque chose de surajouté. » Quant aux aspects divers des fausses membranes suivant les régions, elles seraient dues uniquement à la disposition anatomique particulière des régions atteintes. Monneret rejette absolument les distinctions admises par certains auteurs en ce qui consiste les pseudomembranes de la cavité buccopharyngée dans la diphtérie. « Que n’a-t-on pas écrit sur les caractères spécifiques locaux de la diphtérie buccale, de l’angine gutturale couenneuse et du: croup. On a voulu à toute force trouver dans les phénomènes locaux de ces phlegmasies des caractères capables de les différencier des phlegmasies plastiques communes. On cherche tantôt dans la consistance, la couleur, la forme des fausses membranes, tantôt dans leur mode d’extension, leur propriété contagieuse, les caractères distinctifs. Toujours reparaît cette idée que la diphtérite ne ressemble pas aux autres phlegmasies. Je vais au contraire m’efforcer de démontrer qu’elle n’en diffère localement sous aucun rapport et que c’est dans les conditions morbides générales qu’il faut placer les

différences.. . . Je suis loin de conclure que la

phlegmasie plastique ne se rattache pas à une cause générale. Il en est de cette forme de l’inflammation comme de la suppuration, de l’ulcération, de la gangrène. C’est dans une cause générale qu’il faut chercher l’origine de la spécificité. Ainsi, pour rappeler l’exemple que j’ai cité plus haut, la dermite varioleuse est une inflammation ordinaire par ses caractères locaux : mais au-dessus et

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bien au-dessus d’elle se trouve la spécificité. Dans la stomatite mercurielle, l’hypé.rémie, l’exsudation plastique, l’ulcération n’ont rien de spécifique ; ç’est la cause qui les a provoquées, à laquelle on doit réserver ce nom. Il en est de même dans la stomatite et la pharyngite couenneuse. Développée souvent sous l’empire d’une maladie générale comme la rougeole; la scarlatine ou d’autres états morbides, encore mal définis, l’exsudation plastique est alors contagieuse et transmissible, tandis que dans une phlogose plastique buccale qui constitue toute la maladie, on n’observe rien de semblable. » Monneret regarde ces fausses membranes comme bienfaisantes par une comparaison malheureuse avec ce qui se passe pour certaines plaies. Par une induction fautive tirée de l’aspect physique, il croit que la diphtérie se propage « au moyen des matières liquides qui les imprègnent et qui sont sécrétées par les tissus ; et encore ces principes contagieux proviennent-ils d’un travail antérieur à l’inflammation plastique ou concomitante, mais non de l’inflammation elle-même. La spécificité est placée à côté et au-dessus d’elle. » En d’autres termes, la pseudomembrane empêcherait le virus de s’échapper de l’organisme, en consolidant contre sa propagation une sorte de barrière.

La description laissée par Bretonneau de la diphtérie ne cadrant plus avec les faits observés par les médecins parisiens au cours de la terrible épidémie de 1855, les discussions et les mémoires continuèrent, démontrant la nécessité qu’il y avait de modifier les opinions traditionnelles. On se demanda si la diphtérie était bien toujours identique dans son essence, comme le voulaient les partisans de l’école de Tours, ou bien si en réalité les

BARTHEZ

formes bénignes et les formes malignes ne répondaient pas à des causes de nature complètement différente. Certains, pour bien marquer la différence, appelèrent septiques les mauvais cas d’angine pseudomembraneuse. En un mot, les dualistes commençaient à s'affirmer de nouveau timidement du reste et presque exclusivement en paroles, non. en écrits. Bergeron et Sée insinuaient par exemple à leurs élèves ou à leurs confrères des sociétés savantes que le mal pourrait bien être d’origine vulgaire dans la diphtérie bénigne, tandis qu’à l’infection reviendrait l’autre variété. Trousseau, bien entendu, combattait énergiquement ces tendances allemandes et restait fidèle aux traditions de son maître.

Barthez affirma aussi sa confiance dans les théories unicistes; mais il crut devoir insister sur les grandes diversités d’aspect que peut présenter l’affection et qui étaient bien faites pour troubler les esprits qui n’avaient pas, comme lui et Trousseau, une grande expérience delà question. « Bien que j’admette Y unicité du principe de la diphtérie, on comprendra cependant facilement, d’après ce que je viens de dire, que cette maladie doit être et qu’elle est en effet multiple dans ses formes. » Le siège 1 seul des fausses membranes sur tel ou tel organe déterminerait une symptomatologie toute particulière, en donnant à la maladie une forme et une gravité d’ordre topographique, spéciales à chaque organe, ce Ainsi au point de vue des lésions des solides, il peut y avoir autant de formes

1. Mettant à profit les recherches de Millard sur l’état dissous du sang- dans certaines formes graves de la diphtérie, Barthez reconnaît lés causes hématiques comme s'ource de différenciation. 11 insiste aussi sur le siège dans le nez, où le virus aurait, suivant Bretonneau, tout le temps 'de se multiplier et de prendre une allure maligne, sur le siège dans le larynx d'où résulte une obstruction mécanique (Bretonneau et Trousseau). .

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■de la diphtérie quil y a d'organes 1 qui peuvent être * atteints ». Et plus loin :

« L’altération du sang, que détermine l'empoisonnement diphtérique, donne lieu à un certain ordre de symptômes généraux qui modifient profondément les formes -locales. » L’état des fausses membranes renseignerait assez bien sur la nature du mal 2. « Le. produit exsudatoire n’étant lui-mème qu’un effet de l’empoisonnement, il en reflète quelque chose suivant l’intensité de cette intoxication. Ainsi il peut arriver sous cette influence que les fausses membranes se putréfiant avec rapidité, prennent une teinte grise noirâtre et une odeur spéciale fétide qui en impose pour de la gangrène ; ailleurs c'est la surface de la substance envahie •qui est considérablement augmentée. Ainsi les diphtéries nasale et cutanée sont presque toujours le résultat d’une intoxication manifeste. »

D’autres fois, celle-ci dominerait tellement que l’exsudation fibrineuse n’est plus pour ainsi dire qu’un accessoire de la maladie. Barthez avoue son ignorance sur le mécanisme intime qui p réside à ces dissemblances et en est réduit à invoquer l’explication très vague du génie épidémique. « Il est bien certain, par exemple, que cette influence exerce une action réelle sur la forme de la diphtérie. 6 uivant les années , nous voyons varier l’appa-

1. Ceci est vrai pour les symptômes locaux qui sont engendrés par la perturbation fonctionnelle de l'organe, mais pas tout à fait pour les symptômes généraux, Trousseau avait déjà parfaitement noté dans la diphtérie •cutanée, par exemple, un grand affaiblissement, une pâleur très accusée etc., phénomènes dus à l’empoisonnement de l’organisme par la toxine diphtérique.

2. Voir ce que dit Bourgeois sur ce sujet dans le paragraphe qui lui •est consacré. D’ailleurs Bretonneau avait déjà en partie esquissé ces différences.

BARTHEZ

rence , le siège, la marche aussi bien que le nombre et-la gravité des diphtéries.

« Nous avons eu en 1855 une épidémie peu nombreuse, mais essentiellement maligne et meurtrière; alors les angines couenneuses ont dominé ; les croups ont été relativement peu nombreux. En 1858, Je nombre des malades a été beaucoup plus -considérable ; mais le caractère malin a été moins tranché ; la maladie a semblé quelquefois être purement locale ; les croups ont été plus nombreux que les angines couenneuses ; les symptômes d’intoxication moins violents, moins rapides qu’en 1855 se montraient plutôt pendant le cours et à la fin de la maladie qu’à son début ». Dans une même, épidémie, du reste, les faits qui se présentent seraient loin d’être toujours d’une physionomie et d’une gravité identiques, suivant les sujets.

« On sait qu’il est dans l’habitude des épidémies de ne pas présenter le même caractère de gravité pendant toute leur durée. Mais, en outre, on voit dans la même épidémie des cas qui semblent indiquer une différence plus profonde et assez tranchée pour que quelques personnes croient y voir une différence de nature plutôt que de forme ». Pour expliquer les faits, Barthez invoque le terrain. « Le génie épidémique ne saurait rendre compte de ces contrastes'1 2, et nous sommes obligés d’en chercher la cause ailleurs, et surtout peut-être dans la constitution de chaque individu ~ qui est plus ou moins apte à recevoir

1. La virulence variée du microbe ne doit pas être oubliée. La résistance de certains organismes l’atténue, tandis que dans d’autres passages elle s’exalte.

2. Trousseau insistait beaucoup, pour affirmer l’unicité du mal, sur ce 'que les formes les plus bénignes peuvent, en se transmettant, déterminer les formes les plus malignes.

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le poison morbide et à le laisser agir sur les solides jou sur les liquides de som économie ».

Rappelant ses travaux antérieurs ( Traité des maladies des enfants ) sur la diphtérie secondaire, cc Enfin il est, ditil, une autre cause qui modifie la forme et l’apparence de la diphtérie; c’est son union avec d’autres états morbides qui se rapprochent plus ou moins d’elle, soit par des caractères locaux communs, soit peut-être par une analogie de nature. Mais le caractère septique de certaines formes ne serait-il pas une addition d’un principe spécial au virus diphtérique ; j’insisterai sur un autre état morbide, la malignité qui accompagne souvent la diphtérie1 et duquel je ne saurais dire encore s’il faut le considérer comme une complication qui se surajoute à la diphtérie ou s’il est lui-même l’un des effets de la diphtérie intoxicante existant à sa plus haute puissance.

« L’une des raisons qui pourraient me faire croire que cette malignité n’appartient pas en propre à la diphtérie, mais qu’elle en est une complication, c’est qu’à peine ce mot est-il écrit, la question s’élargit et ne saurait plus être circonscrite dans le cadre de la diphtérie seule.

« La malignité, avec la même apparence et la même gravité, se rencontre dans d’autres maladies : la scarlatine, la fièvre typhoïde, la variole avant la vaccine.

« Lorsque la malignité incombe à ces maladies, la dépression est extrême; le pouls est de suite faible, petit, misérable, et la mort arrive rapidement.

« Parmi les lésions locales qui peuvent sé produire alors, on constate des congestions ou même des phlegmasies,

1. Cette question n’était point oiseuse; on sait maintenant que les diphtéries malignes sont surtout des infections mixtes (streptocoque, pneumocoque, etc.).

BARTHEZ

souvent accompagnées d’exsudation d’un sang altéré ; mais les plus remarquables sont les gangrènes superficielles et très rapidement établies, survenant fréquemment dans les organes sains ou déjà enflammés. L’état malin semble être complètement opposé à l’état inflammatoire ; aussi les maladies qui revêtent facilement ce dernier caractère, telles que le rhumatisme fébrile, sontelles rarement ou jamais malignes ; la phlegmasie n’est là qu’une expression locale de l’état malin et la nécessité de tonifier 1 surgit de suite avec évidence quant aux variétés cliniques. »

« Je reconnais quatre types distincts :

« A. Forme maligne. — De laquelle il semble qu’un poison actif et rapide a envahi le corps humain qu’il tue en quelques jours. Ici l’altération du sang est le fait principal et dominant. Les fausses membranes sont rares et peu étendues. La résolution des forces est rapide et complète. Peut-être alors la diphtérie n’est-elle pas simple et doit-on la croire compliquée et dominée par l’état malin.

« B. Forme simple ou exsudatoire. — C’est l’opposée de la précédente. L’exsudation fibrineuse est le phénomène unique en apparence ou au moins dominant. Les symptômes locaux dominent aussi. Parmi les plus importantes variétés de cette forme est le croup proprement dit qui détermine la mort en obstruant mécaniquement les voies aériennes. Ici les phénomènes d’empoisonnement sont tellement absents en apparence que l’on a pu et que l’on peut encore sans blesser la bonne logique médicale croire qu’il s’agit d’une maladie différente de la première. Jusqu’à présent je ne pense pas partager cette opinion.

1. Les auteurs du xvn° siècle l’avaient le plus souvent deviné.

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« C. La diphtérie complète ou généralisée constitue le trait d’union entre les deux formes précédentes dont elle présente les caractères réunis. Ici l’exsudation plastique ouvre la scène, s’étend sur une grande surface ou se dissémine, apparaissant simultanément ou successivement sur différentes parties du corps, et s’accompagnant bientôt de symptômes généraux qui, sauf la rapidité, ont des rapports évidents avec l’état malin. Quelques praticiens ont pensé à tort, je crois, qu’ici l’infection était secondaire et n’était que le résultat de l’absorption de produits putréfiés. La maladie me paraît d’emblée générale. Elle suit là son cours naturel et complet.

« D. Forme chronique. — Cette dernière, plus rare que les précédentes, est caractérisée par la lenteur de sa marche et le peu de violence des symptômes généraux. Ici la fausse membrane persiste pendant des semaines sur les mêmes points sans modifications apparentes pour disparaître graduellement par une absorption lente, ou bien elle tombe et se reproduit incessamment pendant un longespace de temps ».

En 1860, Espagne, dans sa Thèse dé agrégation de Montpellier, soutient, comme Bretonneau et comme Trousseau, que la diphtérie est une maladie générale dès le début, contrairement aux assertions de Maugerot [Essai sur la diphtérie, Montpellier, 1857) et de quelques autres L Ainsi qu’Isambert, il ne croit pas que l’inoculation constitue l’unique mode de transmission de la maladie- « Ce n’est pas dans cette école (Montpellier) que l’on peut nier le

1. Faute de savoir la pathogénie véritable du mal, il était bien difficile en effet de s’y reconnaître avec une maladie qui, par son microbe, reste une infection locale et, par sa toxine diffusée dans tout l’organisme, finit le plus souvent dans ses formes moyennes et malignes comme une maladie générale.