ALTERATIONS PATHOLOGIQUES DES AMAS CHROMATIQUES DE NISSL

Les troubles de cause trauniatique peuvent servir de type.

Loin de nous la pensée de faire ici une élude détaillée de la pathologie des neurones ; ce serait sortir du cadre de cet ouvrage, destiné à l'histologie nerveuse normale. Nous croyons néanmoins utile de faire connaître certaines lésions structurales de la cellule nerveuse, parce qu'elles sont propres, non seulement à jeter une vive lumière sur les processus nutritifs du protoplasma nerveux, mais encore à servir de base à de précieuses méthodes de recherches anatomiques.

Nous partagerons, d'après leurs causes, les troubles qui surviennent dans la structure du neurone en quatre groupes : troubles traumatiques, toxiques, infectieux el nutritifs, en insistant uniquement sur les premiers, car les autres les reproduisent à peu de chose près.

Altérations de cause traumatique. — Gudden el Forel avaient démontré, il y a longtemps, que si l'on sépare un foyer moteur de ses fibres radicu-

1. Demoor, La plasticité morphologique des neurones cérébraux. Arch. de biologie,

2. Pergens, Action de la lumière sur les éléments de la rétine. Bull. Acad. royale de médecine de Belgique, 1896.

VARIATIONS NORMALES ET PATHOLOGIQUES DU NEURONE

laires, ses cellules s'atrophient et disparaissent, et cela d'autant plus vite que l'animal est plus jeune et que la section des cylindres -axes a été pratiquée plus près des neurones générateurs. Quelles étaient les modifications intimes qui se produisaient dans] les cellules pendant les premiers jours après l'opération, c'est ce que ne mentionnaient pas les recherches de ces savants. Il a fallu attendre la méthode colorante de Nissl ' au bleu de méthylène et les travaux de cet auteur pour que cette lacune fût comblée. On apprit par ces recherches que l'âge de l'animal et le lieu de la section du nerf importent peu, que les cellules nerveuses sont remarquablement sensibles à toute lésion de leur cylindre-axe, enfin, que, dès les premiers jours qui suivent cette lésion, des altérations, nettement visibles par les anilines basiques, se manifestent constamment dans leurs amas chromatiques.

Nous allons d'ailleurs décrire ces lésions, dont l'exactitude a été reconnue par les observations confirmatives ou ampliatives publiées, ces temps derniers, par Marinesco -, Lugaro-', Flatau ', Colenbrander-' et Van Gehuchten ^

Noyaux moteurs. — Les modifications structurales que subissent les neurones de ces foyers passent par deux phases successives, l'une de réaction ou de liqiialion chromatique, l'autre de réparation ou dliyperchromatose.

a) La phase de réaction commence dans les premières vingt-quatre heures qui suivent la lésion; elle atteint son apogée le sixième jour et reste stationnaire jusqu'au vingt-cinquième. Cette phase se caractérise par une désagrégation des fuseaux chromatiques, qui a reçu de Marinesco le nom de chromatolyse. La désintégration chromatique débute au voisinage de l'axone, d'où, se propageant peu à peu aux régions phériphériques du corps cellulaire, elle envahit finalement les dendrites. Ce serait par fragmentation, par réduction en poussière que, selon Marinesco, les amas chromatiques disparaîtraient ; leurs fragments, disséminés dans toute la masse cellulaire, donneraient à celleci une teinte presque uniforme. Ce serait, au contraire, par dissolution de la substance basophiledesamas dansle suc de la cellule, répond Van Gehuchten. Quoi qu'il en soit, la disparition des fuseaux chromatiques met à nu le reti-

Mélhode recherches Nissl.

et de

Lésions dans lesnoyauxmoteurs.

1" Phase.

Désintégration centrifuge des amas chromatiques; son mécanisme d'après Marinesco et Van Gehuchten.

1. Nissl, Ueber die Verânderungen der Ganglienzellen am Facialiskern des Kaninchens nacti Ausreissung des Nerven. Altg. Zeitschr. f. Psychiatrie, Bd. XLVIII, 1892.

— Ueber experimentell erzeugte Verânderungen am den Vorderhornzellen des Ruckenmarkes beim Kaninchen. Allg. Zeistchr. f. Psychiatrie, Bd. XLVIII, p. 675-681, 1892.

— Ueber eine neue Untersuchungsmelhode der Centralorgane, etc. Centralbl. f.Nervenheilkunde und Psychiatrie, 1894.

2. Marinesco, Théorie des .neurones. Presse médicale, Paris, 1894. — Des polynévrites en rapport avec les lésions secondaires et les lésions primitives des cellules nerveuses. Revue neurologique, 1896. — Pathologie de la cellule nerveuse. Paris, 1897.

3. LuGARo, Nuovi dati e nuovi problemi nella patologia délia cellula nervosa. Rivisla di patol. nervosa e mentale, 1896.

4. Flatau, Einige Betrachtungen uber die Neuronlehre im Anschluss an fruhzeitige experimentell erzeugte Verânderungen der Zellen des Oculoraotorskerns. Fortschritte der Medizin, 1896.

5. CoLENBRANDER, Ovcr det Structur der Gangliencel nit den worsten Hoorn ; Utrecht, 1896 (cité par V. Gehuchten).

6. V. Gehuchten, Anatomie du système nerveux de l'homme. 2« édition. — L'anatomie fine de la cellule nerveuse. Louvain, 1897.

État vésiculeux du corps et latéralisation du noyau.

2" Phase.

Disparition graduelle des lésions; liyperchromatose

culum, qui, suivant la remarque de Van Gehuchten, se montre alors avec une grande netteté, même dans les points précédemment occupés par les amas volumineux (fig. 72, A) ; c'est là, entre parenthèses, la confirmation pleine et entière de notre opinion sur la structure réticulée des fuseaux.

En même temps que se produisent ces altérations intimes, le corps se gonfle graduellement ; il prend un aspect plus ou moins vésiculeux ; son noyau, intact au point de vue de la structure, est rejeté vers la périphérie, même tout contre la membrane qu'il bossèle, comme le montre la cellule B de la figure 72. Van Gehuchten affirme que ce noyau va jusqu'à s'enclaver parfois dans le cône d'origine du cylindre-axe. Ce déplacement du noyau paraît être une simple conséquence mécanique de l'augmentation de tension survenue dans le suc cellulaire.

b) Phase de réparation.— Elle commence du vingtième au vingt-cinquième

FiG. 72. — Deux cellules motrices de la corne antérieure de la moelle du lapin chez qui le grand sciatique avait été sectionné quinze jours auparavant. Méthode de Nissl.

A, cellules dont les amas chromatiques sont désagrégés et dont le noyau est latéralisé ; — B, cellule en chromatolyse plus avancée. — La chromaline n'y subsiste que dans les dendriles et au voisinage du noyau, où elle est condensée en une masse homogène ; la membrane cellulaire est fortement tendue par le noyau.

jour après la lésion et atteint son maximum au bout d'un mois et demi. L'état vésiculeux s'atténue, le corps diminue de volume, la chromophilie du protoplasma, résultat, nous l'avons dit, de la désintégration des amas^ rétrocède progressivement; enfin, les fuseaux se reforment et se remodèlent. Quant au noyau, il reprend sa position au centre de la cellule. Pendant ce processus de réparation, la substance basophiledu protoplasma s'est non seulement restaurée, mais encore hypertrophiée, d'où hyperchromatose; car, suivant Marinesco et Van Gehuchten, les cellules à noyau malade présentent un aspect plus foncé que celles dont le noyau est resté sain.

VARIATIONS NORMALES ET PATHOLOGIQUES DU NEURONE

Plus lard, ainsi que nous l'apprennent les recherches de Nissl, Marinesco, Van Gehuchten et d'autres, quelques-unes et peut-être un grand nombre des cellules du foyer lésé s'atrophient et finissent par disparaître. D'autres, débarrassées, au contraire, de leur hyperchromatose, recouvrent leur structure normale, si bien même qu'il est désormais impossible d'y découvrir le moindre caractère histologique qui les distingue des neurones du côté intact. Les cellules atrophiées et disparues, affirme Flatau, sont celles dont l'axone coupé n'a pu entrer en rapport avec des fibres musculaires par son bout ceniral, pendant la phase de régénération; les neurones, qui se sont rétablis, sont, au contraire, ceux dont les cylindres-axes ont réussi à reconstituer leurs ramifications périphériques et à engendrer de nouvelles plaques motrices. Tout cela est probable, en effet, d'autant plus que, d'après nos recherches^ et celles de Tello'^, un nombre parfois considérable de fibres régénérées reviennent sur leurs pas ou s'égarent pendant leur marche vers la périphérie, et que d'autres, selon Tello, parviennent à destination, c'est-à-dire jusqu'aux fibres musculaires, où elles recréent des plaques motrices et des terminaisons sensitives ou fuseaux de Kûhne.

La réaction des cellules motrices aux traumatismes portés sur leur cylindre-axe n'est pas toujours la même. Lorsque ce sont des nerfs moteurs crâniens qui sont mutilés, la chromatolyse est constante, que l'on ait sectionné simplement le nerf ou qu'on en ait arraché les racines. Quand il s'agit de nerfs moteurs spinaux, la section ne suffit plus, comme l a démontré Van Gehuchten ^, pour produire la chromatolyse dans les cellules d'origine ; il faut arracher les racines, au sortir des trous de conjugaison ; on est alors certain de la provoquer.

Pour les neurones centraux dont on lèse le cylindre-axe, les avis restent partagés, peut-être parce que les résultats changent avec les voies nerveuses intéressées et peut-être même avec l'espèce animale sur laquelle est faite l'expérience. En général, les neurones centraux ne présentent point de chromatolyse, lorsque leurs voies sont interrompues. Cependant, on a signalé des exceptions. Dotto et Pusateri ', d'une part, et Marinesco d'autre part, ont observé, par exemple, la désagrégation des amas chromatiques dans les cellules pyramidales de l'écorce motrice, lorsque la capsule interne a été lésée. Ballet et Faure * l'ont également constatée chez le chien à qui

Atrophie et disparition des neurones restés en état d'hyperchromatose; causes probables.

Réaction différente des cellules motrices des nerfs crâniens et des nerfs rachidiens aux mutilations de l'axone.

Effets des mutilations des voies centrales sur leurs cellules d'origine; opinions diverses.

1. Cajal, Mécanisme de la regeneraciùn de los nervios. Trab. del Lab. de Invest. biol., i. IV, 1905.

2. Tello, Dégénération et régénération des plaques motrices après la section des nerfs. Trav. du Lab. de Rech. biol., t. V, 1907.

3. Van Gehuchten, Anatomie du système nerveux, 4" édition 1906 et ses nombreux mémoires, surtout : Chromatolyse centrale et chromatolyse périphérique. Bibliogr. anal., 1896.

4. Dotto et Pusateri, Sulle alterazioni degli elementi délia corteccia cérébrale. Riv. dipalol. nerv. et ment., 1897.

5. Marinesco, Sur des altérations des grandes cellules pyramidales consécutives aux lésions de la capsule interne. Bulletin et mémoires de la Société méd. des Hôpitaux de Paris, mars 1899, et Revue neurologique, 1899.

6. Ballet et Faure, Atrophie des grandes pyramides dans la zone motrice de l'écorce, etc. La Semaine médicale, 1899.

Expériences de Lugaro.

Réactions diverses des cellules des ganglions rachidiens sui vont la branche lésée.

Expériences de Van Gehuchien et Nélis sur le pneumogastrique.

ils avaient sectionné la voie pyi'amidale. Il en est de même de Monakow ^ qui a vu les lésions de cette voie entraîner, chez l'homme, l'atrophie des cellules pyramidales motrices. Van Gehuchlen pense que ces derniers éléments offrent une certaine résistance aux effets de la section de leur cylindreaxe. Elles restent longtemps vivantes après l'opération. D'autres neurones, au contraire, ceux, par exemple, qui dans la calotte donnent naissance au faisceau rubro-spinal de Monakow, seraient d'une extrême sensibilité ; dès la section de leur axone, ils tombent en chromatolyse, puis s'atrophient et se résorbent. Quoi qu'il en soit, les cellules cérébrales sont toujours plus impressionnables que celles de la moelle aux traumatismes du cylindre-axe, selon Van Gehuchtcn.

Noyaux sensitifs. — Les modifications Irophiques provoquées par les traumatismes dans les ganglions spinaux ont été étudiées par Lugaro '- chez le cobaye et chez le chien; il les a trouvées assez constantes et assez caractéristiques. La section nerveuse a été pratiquée aussi bien sur la branche centrale que sur la périphérique.

Quand la section est effectuée en dehors des ganglions rachidiens, les cellules sensitives examinées dix-huit ou vingt jours après la lésion présentent une chromatolyse périnucléaire manifeste, qui se prolonge vers le cône d'origine de l'axone. En certains cas, la désintégration chromatique s'étend à tout le protoplasma. L'état vésiculeux peut aussi se montrer, de même que le rejet du noyau à la périphérie du» corps cellulaire. Ces résultats divers dépendraient, suivant Lugaro, de la variabilité de résistance des cellules aux effets trophiques de la mutilation. Plus tard, un grand nombre de cellules se détruisent sans passer au préalable par la phase de régénéralion chromatinique, et le tissu conjonctif interstitiel proliférerait pour combler les vides.

Si la section porte sur la branche interne des nerfs sensitifs, c'est-à-dire entre les ganglions et la moelle épinière, les cellules n'éprouvent pas d'altération essentielle ; tout au plus, présentent-elles une légère dissolution de leur substance chromatique.

Les expériences intéressantes de Lugaro ont été confirmées par Marinesco et Van Gehuchten. Les observations faites par Mering^, Robert Flemming '' sont, par contre, un peu différentes.

Les modifications de structure consécutives à des traumatismes ont été aussi recherchées dans d'autres foyers sensitifs. Ainsi, Van Gehuchten a étudié, en collaboration avec M. Nélis, les altérations déterminées chez le lapin par la section du pneumogastrique, au niveau du plexus gangliforme; il a observé, à partir du quatrième jour de la lésion, une chromato-