Monakow, Geliirnpathologie. Wien

2. Lugaro, Loc. cit. — Suite alterazioni délie cellule nervose dei ganglii spinali in seguito al taglio délia branca periferica o centrale del loro prolungamento. Riv. di patol. nerv. e mentale, 1896.

3. Mering, Neue experimentelle Arbeiten iiber die Pathologie der Nervenz^elle. Fortschritte der Medizin, 1897.

4. R. A. Flemmin'g, The effect of ascending Degeneration on the nerve-cells of the ganglia. The Edinburg med. Journ., March, 1897 (cité par Flatau).

VARIATIONS NORMALES ET PATHOLOGIQUES DU NEURONE

Iules sensitiues.

lyse centrale, à progression rapide vers la périphérie. Les cellules ont l'aspect de vésicules claires, teintes uniformément par le bleu de méthylène ; cependant, tout autour, à la périphérie, il reste une bordure de granulations chromatiniques non encore dissoutes. A partir du quinzième jour après la section, la phase dégénérative commence, signal de la destraetion définitive des neurones. Ici, donc, la phase de régénération chromatique, observable dans les corpuscules moteurs, fait défaut.

A la suite de ses expériences, Lugaro avait supposé que la plupart des opinions dineurones sensitifs, dont le cylindre-axe a été coupé, sont voués fatalement verses sur la

à la mort. D'après ce savant, la chromatolyse serait donc un signe de régres- chromalolyse

dci/îs les cci—

sion. Cette opinion, qui fut adoptée, avec plus ou moins de réserves, par Van Gehuchten et Marinesco, nous parut très risquée. Nul n'ignore, en effet, qu'un grand nombre de cellules refont leur expansion périphérique mutilée, ce qui, du même coup, rétablit l'innervation de leur domaine cutané respectif; par conséquent, la chromatolyse, le gonflement du corps et les autres altérations, dont ces cellules sont atteintes, doivent être considérés bien plutôt comme les traits d'un processus progressif, marchant de pair avec la régénération du prolongement périphérique, suivant la très juste observation de Strove ' etdeCox-. En outre, tous les phénomènes qui accompagnent la chromatolyse et la chromatolyse elle-même sont des phénomènes passagers, d'une part, puisqu'au bout de cinq mois la chromatine s'est reconstituée, et, d'autre part, sans action dommageable sur les fibrilles du protoplasma, c'est-à-dire sur l'élément conducteur propre, qui reste ainsi constamment intact. Cox allait même plus loin ; il lui parut probable que la chromatolyse est la conséquence de la suralimentation provoquée dans le noyau et le protoplasma cellulaire par le fait de la régénération du prolongement détruit. De là cette conclusion : la chromatine pourrait n'être qu'une réserve alimentaire.

Les vives discussions auxquelles ont donné lieu, en ces dernières années, le sens et les conséquences de la chromatolyse consécutive à la lésion des nerfs sensitifs, ont singulièrement fait changer les opinions. Lugaro ^ et 'Van Gehuchten ' admettent maintenant que la plupart des neurones sensitifs dont l'expansion périphérique a été mutilée, peuvent recouvrer leur intégrité. Pour le dernier de ces savants, la chromatolyse, qui survient après une telle lésion, ne serait qu'un phénomène réactionnel passager, ne nuisant même en rien à l'activité physiologique des neurones. Nélis ^ est de l'avis de ces deux histologistes, à la suite d'expériences où il a vu les cellules ganglionnaires du pneumogastrique persister presque toutes, après la section du nerf. La même constatation a été faite indirectemt nt par Cassirer.

1. Strove, Cenlralbl. f. allgem. Pathol. a. anat. Pathologie, Bd. VI, 1898.

2. Cox, Beitrâge zur pathologischen Histologie und Physiol. der Ganglienzellen. Monatschr. f. Anat. u. Physiol., Bd. XV, H. 9, 1898.

3. Lugaro, Sulla patologia délie cellule dei ganglii sensitivi. Riv. di Palol. nerv. e mentale, vol. V, VI, VII et VIII, 1900-1903.

4. Van Gehuchten, Anatomie du système nerveux, 4= édit., 1905, pp. 375 et suiv.

5. Van Gehuchten, Pathologische Anatomie der Nervenzellen, in Handbuch der pathol. Anal. d. Nervensgstems. Berlin, 1903.

Conclusions.

Hypothèses sur la production de lachromatoti/se.

Tout neurone privé de s on afflux normal de courants dégénère et meurt.

Longtemps après la résection du sciatique, il n'a pu observer, par la méthode de Marchi, qu'un très petit nombre de fibres dégénérées dans le cordon postérieur, preuve de la résistance et de la conservation des cellules sensitives des ganglions spinaux

En résumé, la section de l'axone des corpuscules moteurs, de même que la section de l'expansion périphérique des cellules sensitives, provoque très souvent dans la chromatine un phénomène de désagrégation et de dissolution, qui commence au centre du corps cellulaire et se propage de proche en proche vers la périphérie ; mais cette perturbation serait généralement passagère, surtout lorsque le neurone réussit à régénérer l'expansion mutilée.

La chromatolyse consécutive à la lésion traumatique des expansions cellulaires est un phénomène très difficile à expliquer. Les savants, qui se sont attaqués à ce problème ardu, ne nous offrent que des hypothèses, et le pis est qu'aucune d'elles n'est à l'abri de graves objections. Nous allons en exposer quelques-unes.

Théorie de Forel. — Étant donné que la cellule nerveuse est une unité, un tout solidaire, le neurone en un mot, toutes les parties qui la constituent sont nécessaires à son bon fonctionnement. Le corps cellulaire influe sur la nutrition des expansions et celles-ci, en retour, sur la nutrition du corps. Lorsqu'on supprime une très longue portion de l'axone, par exemple lors de l'arrachage des racines motrices, le neurone meurt. Mais si on ne mutile le cylindre-axe que dans son parcours le plus périphérique, le neurone peut réparer la perte et recouvrer son état normal.

Théorie de Marinesco. — L'intégrité anatomique des neurones est liée à la conservation des voies qui leur transmettent les excitations nerveuses. Un corpuscule nerveux, qui a perdu son expansion cellulipète, dégénère et meurt, parce que, désormais, l'influence trophique de la commotion sensitive venue de l'extérieur lui manque^. Une cellule motrice, dont le cylindre-axe a été mutilé, souffre tantôt plus, tantôt moins ; elle finit cependant par se régénérer, car elle a conservé intactes ses connexions avec les collatérales réflexomotrices et celles de la voie pyramidale, sources de ses excitations fonctionnelles. Les cellules motrices, qui ne sont pas directement lésées, peuvent aussi s'atrophier et disparaître, mais quand l'action trophique des collatérales sensitives leur manque. C'est, en effet, ce qui a lieu dans la moelle épinière des amputés, de longues années après la mutilation 3.

La théorie de Marinesco est vraiment séduisante, et nous ne nous étonnons pas qu'elle ait recueilli les suffrages de neurologistes aussi distingués que Goldscheider Flatau et Van Gehuchten. Ce dernier ajoute même que la cessa-

1. Cassirer, Ueber Veranderungen der Spinalganglienzellen, etc. Deutsch. Zeitschr. f. Nervenheilkunde, Bd. XIX, 1898.

2. Telle (La Régénération dans les fuseaux de Kiihne, etc. Trav. du Lab. de Rech. biol., t. V, 1907) vient de prouver cependant que les fuseaux musculaires de Kiihne peuvent se régénérer après la section du nerf sciatique. Cette régénération implique évidemment la survie des cellules sensitives originelles.

.3. Marinesco, Ueber die Veranderungen der Nerven und des Rûckenmarkes nacli Amputationen, etc. Neurol. Centralbl., 1892.

4. GoLDSCHEiDER, Zur allgmeine Pathologie des Nervensystems. Berliner klin. Wochenschrift, 1894.

VARIATIONS NORMALES ET PATHOLOGIQUES DU NEURONE

tien de l'action trophique des courants apportés aux neurones peut entraîner la chromatolyse et l'atrophie des corpuscules sensitifs de second ordre, dont les ramifications nerveuses et protoplasmiques n'ont souffert d'aucune lésion directe ; il en est ainsi pour l'atrophie du noyau dorsal bulbaire du vague, à la suite de la section de ce nerf au-dessous du ganglion jugulaire ; il en est de même pour l'atrophie des foyers terminaux de l'acoustique consécutivement à la section de ce nerf dans son trajet intercrànien chez le cobaye, etc.

Un fait paraît s'opposer à l'adoption définitive de cette théorie, c'est celui-ci: dans les noyaux moteurs séparés de leurs axones, toutes les cellules ne réparent pas leur chromatine ; quelques-unes dégénèrent et meurent quoiqu'elles se trouvent, au point de vue de leurs connexions, dans les mêmes conditions trophiques que leurs compagnes. Cette objection pourrait néanmoins perdre toute sa valeur si on pouvait démontrer, comme le croit Van Gehuchten, que certains corpuscules, pendant la phase de chromatolyse, perdent leur noyau par une excentration poussée jusqu'à l'expulsion. Quoi qu'il en soit, nous adopterions volontiers la théorie de Marinesco et de Van Gehuchten, d'autant plus qu'elles s'accordent parfaitement avec les idées que nous émettions déjà en 1890, relativement à l'influence désorganisatrice de l'inaction fonctionnelle*. Mais pour vaincre toutes nos hésitations, il faudrait prouver que la plupart des corpuscules des ganglions spinaux manquent d'arborisation péricellulaire et qu'ils ne reçoivent d'excitation que par la branche périphérique de leur axone. Or, et Dogiel semble l'admettre, presque toutes ces cellules sont pourvues d'arborisations péricellulaires, d'oîi il suit que, même privées de leur expansion périphérique, elles continueraient à recevoir des courants par le corps et peutêtre aussi par le glomérule initial de l'expansion principale^.

Théorie de Schaffer^. — Cette hypothèse, analogue à celle de Marinesco, est née de l'observation suivante. A la suite de paralysies d'origine cérébrale par lésion de la voie pyramidale, Schaffer remarqua des désordres graves dans les cellules motrices de la moelle, désordi'es qu'il imputa à la suspension de l'action trophique que les cellules pyramidales du cerveau exercent, à l'état normal, sur les cellules motrices. Il en conclut, chose très soutenable, qu'il existe deux trophismes nerveux :

1° Un Irophisme élémentaire, ne concernant qu'un seul neurone. Dans ce cas, les troubles de la cellule proviennent de la lésion soit de son axone, soit de toute autre de ses parties ;

2° Un Irophisme syslémalisé, englobant un groupe plus ou moins considérable de neurones dynamiquement associés. Ici, la lésion d'une cellule entraîne des désordres dans un ou plusieurs neurones du système. Si les cellules associées sont de même nature, comme les cellules motrices centrales et périphériques par exemple, le Irophisme systématique esl homologue; si leurs fonctions sont différentes, comnie dans l'articulation des cellules sensitives avea

Chromatolyse endirecle de Van Gehuchten.

Objections à la théorie de Marinesco.

Les lésions du neurone ou du systènieaurjuel il appartient déterminent la chromatolyse.Trophismes de Schaffer.

1. Cajal, Manual du anatomia patolôgica gênerai, édition, p. 354, 1890. — A pro- . pos des dégénérations secondaires des tubes nerveux, nous disions: « Il est également nécessaire d'assigner ce processus au repos forcé auquel sont condamnées les fibres depuis le moment où leur continuité avec le corpuscule se trouve interrompue. La théorie de Marinesco est une généralisation heureuse de ce principe à tous les désordres trophiques des cellules. »

2. Oloriz, Estructura de los ganglios sensitivos craneales. Rev. trim. microy , nùm. 3, 1397.

3. K. Schaffer, Zur Lehre der cerebralen Muskelalrophie nebst Beitrag zur Trophis der Neuronen. Monalschr. f. Psychiatrie u. Neurol., Heft., I, 1897.

Tout neu rone empêché de décharger des courants dégénère el meurt.

Discussion el opinion de Lugaro.

Les altérations dans les intoxications , etc., etc. Chromatolyse à début' périphérique.

des cellules motrices, on a affaire à ua Irophisme syslémalisé héUrologue.

Théorie de V. Lenhossék. — D'après Topinion de ce savant, les désordres qui frappent les cellules nerveuses mutilées ne dépendent pas du repos fonctionnel, mais de l'impossibilité dans laquelle se trouvent ces cellules de décharger sur d'autres cellules les courants que leur apportent les arborisations nerveuses. Ainsi, la réaction initiale observée dans les neurones moteurs séparés de leur cylindre-axe radiculaire proviendrait de l'impossibilité pour eux de donner issue aux excitations qu'ils reçoiventde la voie pyramidale et des collatérales sensitives.

L'hypothèse de Lenhossék a été acceptée par Lugaro, avec des réserves et des distinctions ; car elle butte contre une difficulté : la persistance des neurones sensitifs malgré la section de leur prolongement central, malgré, par conséquent, leur impuissance à décharger les excitations qui leur arrivent de la périphérie et celles que leur transmettent les arborisations péricellulaires. Pour écarter cet obstacle, Lugaro affirme que les cellules nerveuses présentent une résistance très variable, selon le siège des actions traumatiques. Les cellules sensitives, par exemple, subissent de grands dommages lorsqu'elles ne reçoivent plus les excitations extérieures ; quant aux cellules motrices, elles en éprouveraient d'aussi considérables lorsqu'elles ne peuvent laisser échapper les excitations centrales.

Cette supposition, sorte de compromis entre l'opinion de Marinesco et celle de Lenhossék, a le tort de ne pas constituer une formule univoque ; elle est, en outre, sujette aux mêmes objections.

De nombreux travaux ont été entrepris, ces temps derniers, dans le but de préciser les altérations de structure dont les neurones sont atteints dans divers empoisonnements, par suite d'infection, ou en conséquence de troubles nutritifs. Les agents ou moyens employés ont été des plus divers ; rappelons ici les troubles circulatoires provoqués par Marinesco, Sarbo, Ballet, Juliusberger, Richetti, Demoor, etc. ; les intoxications par les microbes ou leurs produits, expérimentées par Beck, Nageotte et Eltlinger, Demoor, De Buck, Marinesco, Babes, Van Gehuchten et Nélis ; les intoxications non microbiennes, mises en œuvre par Nissl, Lugaro, Schaffer, Marinesco, Soukhanoff, Sarbo, Vas, Berkley, Trommer, Pandi, Goldscheider, Flatau ; l'inanition, l'urémie et l'hyperthermie expérimentales, utilisées par Goldscheider et Flatau, Lugaro, Marinesco, Aquisto et Pusateri, Sacerdotti et Oltolenghi, etc.

Le résultat des expériences faites avec ces divers moyens a été que les cellules nerveuses réagissent à leur égard, essentiellement comme à l'égard des traumatismes ou des agents nocifs, physiques ou chimiques. La seule différence, mise en lumière par Marinesco, consiste dans le sens de la marche de la chromatolyse. Au lieu de débuter par le centre du neurone, comme dans les traumatismes, elle commence par la périphérie et gagne peu à peu les régions centrales. Au reste, quel que soit l'agent employé, la chromatolyse se répare, comme dans les cas de section du cylindre-axe, si l'action nocive n'a pas été trop intense ou de trop longue durée. Malgré le grand inLérêt de ces recherches au point de vue pathogénique et clinique, nous ne pouvons y insister davantage, car elles ne touchent qu'indirectement à l'histologie normale.

VARIATIONS NORMALES ET PATHOLOGIQUES DU NEURONE

CHANGEMENTS DU RÉTICULUM NEUROFIBRILLAIRE DUS AUX VARIATIONS DE TEMPÉRATURE ET A d'aUTRES CIRCONSTANCES

La charpente filamentaire de la cellule nerveuse n'est pas fixée dans ine forme immuable, comme le supposent Apathy et Bethe.Elle est, bien au îonlraire, sujette à des transformations provoquées par les variations physicoîhimiques du milieu où est plongé le neurone. Les observations, que nousnême ^ et Tello avons faites, montrent à quels changements considérables le lombre, la forme et le calibre des travées neurofibrillaires sont soumis dans certains états physiologiques ou pathologiques. Nous regrettons de ne pou- *^ons rapporter ici par le menu toutes ces remarques ; nous les résumerons ionc ; on verra néanmoins, par cet abrégé, toute l'importance des variations neurofibrillaires dans la question du fonctionnement intime de la cellule nerveuse.

Changements du reticulum chez les reptiles en état d'hibernation (fig. 78). — Pendant la saison où la température ambiante dépasse i5°, la charpente filamentaire du neurone présente, chez ces animaux, à peu de chose près, l'aspect qu'elle a chez les mammifères. Mais, dès les premiers froids de l'automne, dès que l'animal est immobilisé en hibernation, le spectacle change du tout au tout. Pour en prendre une idée, il suffit de comparer les cellules A et D aux cellules 5 et C de la figure 78. Les premières appartiennent à un lézard plein d'activité, grâce à la température naturellement ou artificiellement élevée ; on y voit d'innombrables neurofibrilles ténues, disposées en petits faisceaux enchevêtrés et occupant l'étendue entière du corps cellulaire. Un neuroplasma, peu abondant et d'aspect granuleux, se trouve interposé entre ces filaments. Si l'on tourne ses regards vers le cylindreaxe et les dendrites, on y aperçoit également des neurofibrilles délicates et nombreuses.

Les secondes, c'est-à-dire les cellules B et C, proviennent d'un lézard surpris en pleine torpeur hivernale. Les neurofibrilles qu'elles renferment y apparaissent volumineuses, épaissies en certains points par des renflements fusiformes. Le neuroplasma, tout à fait incolore, occupe entre elles des espaces considérables.

:; Quant aux expansions, elles éprouvent des changements tout semblables. On n'y aperçoit plus que des filaments, en petit nombre, épais, parallèles st bien définis. Dans le cylindre-axe, deux ou trois de ces filaments convefg'ent souvent pour n'en former qu'un (fig. 7â, a).

La transformation que nous venons d'analyser -succinctement ne semble pas s'opérer par le même procédé dans les cellules de grande et de petite taille. Dans le neurone moteur i?, de forte dimension, les fibrilles intrasomatiques volumineuses proviennerjt de la fusion de nombreuses neurofibrilles

1. Cajal, Variaciones morfolôgicas normales y patolôgicas del reticulo neuro-fibriar. Trab. dd Lab. de Invest. bioL, t. III, Madrid, 190i.

2. Tello, Las neurofibrillas en los vertebrados inferiores. Trab. del Lab. de Invest. ioL, t. IV, 1906.

Grande variabilité de la charpente neurofibrillaire.

Raréfaction et épaississement des neurofibrilles.

Différence dans le mode de transformation suivant la taille du neurone.

fines, comme Tello Fa démontré. Il n'en est plus ainsi dans le petit corpuscule associatif C. Ici, il semble s'être produit en certains points de la charpente neurofibrillaire, en particulier au niveau des neurofibrilles primaires, une accumulation, une concentration de la matière arg-yrophile. 11

est possible, néanmoins, que, dans ce cas, des coalescences s'effectuent entre filaments voisins.

Mécanisme Quoi qu'il en soit, on a l'impression très nette, en examinant toutes ces probable des cellules, qu'elles n'ont pas subi seulement une modification dans la réparchangemenls tition de la substance argyrophile ou encore de simples fusions entre filaneurofibrillai- ments rapprochés. Il s'y est passé un phénomène ["plus important : tout le système des neurofibrilles primaires et secondaires s'y est trouvé transformé

VARIATIONS NORMALES ET PATHOLOGIQUES DU NEURONE

et réorganisé sur un nouveau plan. C'est là un processus des plus compliqués. Pour l'expliquer, il nous faut admettre, d'abord que les particules argyrophiles ont la faculté de se transporter d'un point à un autre, ensuite que le spongioplasma pâle, où elles sont renfermées, est capable d'exécuter des mouvements amiboïdes.

Tous les phénomènes que nous venons de décrire se reproduisent en sens inverse, lorsqu'à l'exemple de Tello, on réchauffe pendant quelques heures, à l'étuve à 25°, les reptiles, lézards ou couleuvres, assoupis par le froid. En même temps que le retour à une vie active, on constate dans les cellules la disparition totale de la disposition neurofibrillaire caractéristique de l'hibernation. Une blessure grave, des excitations continues, qui forcent l'animal à sortir de sa torpeur, agissent dans le même sens et d'une façon plus ou moins marquée.

Changements du reliculuin chez les mammifères à la suite de modifications de la température de leur corps. — Les mammifères adultes, protégés par leur fourrure de poils ou de laine, sont peu sensibles avi refroidissement. Le lapin âgé, par exemple, même lorsqu'on le place pendant vingt-quatre heures dans une glacière à 4"> présente au niveau de la moelle que la première phase du processus décrit plus haut. Chez lui, les neurofîbrilles de la périphérie cellulaire sont donc seules rapprochées et tendent seules à fusionner. Tout au contraire, les mammifères jeunes, les pigeons, les lapins, les chats, les chiens, âgés d'une à deux semaines et mal défendus encore contre le froid, réagissent avec autant d'intensité que les reptiles aux déperditions de calorique et d'autant mieux que leur âge est moins avancé'. On peut se rendre compte, sur la figure 74 et d'après les cellules A et B, de l'effet produit sur un lapin de quinze jours par une exposition de huit heures ou davantage à un froid de 9" à 10", celui de notre laboratoire en hiver. Ainsi qu'on le voit, les grandes cellules ne répondent pas au refroidissement €omme les petites. Dans les premières, et spécialement dans les cellules motrices, les basses températures déterminent un rapprochement des neurofibrilles et leur fusion en cordons, le long desquels se porte la substance argyrophile pour se condenser en épaississements fusiformes. Dans les petits neurones, il s'agit apparemment, comme chez les reptiles, d'une ■concentration de la substance argyrophile en certains points des neurofibrilles primaires.

Quelques cellules, d'un volume relativement assez grand, telles les corpuscules commissuraux et funiculaires, présentent une coloration noire intense et une hypertrophie d'un aspect particulier de leur charpente neurofibrillaire : nous l'avons reproduit en C sur la figure 74.

Les changements que nous venons de décrire ont été confirmés par divers auteurs. Marinesco^ les a constatés chez les mammifères à la suite du froid;

Réversibililé des changements précédents.

Différences dans les clxangements neurofibrillaires produits par le froid chez les mammifères suivant leur âge.

1. Cajal, Varidciones morfolûgicas del reticulo nervioso de los invertebrados y vertebrados sometidos à la acciùn de condiciones naturales. Trab. del Lab. de Inuest. biol., t. III, 190i.

2. M.\RiNESco, Recherches sur les changements des neurofibrilles consécutifs aux différents troubles de nutrition. Le Névraxe, vol. VIII, fasc. 2, 1906.

il les a vus se réaliser aussi à la suite de l'inanition prolongée, de l'anémie, et surtout de l'intoxication par la morphine et la strychnine. Duslin ' les a \ observés également chez les mammifères nouveau-nés, Rebizzi ^ chez Ifi sangsue, consécutivement à l'abaissement de température et à d'autres circon-

Frc. 74. — Effets du froid (10°) sur le reticulum neurofibrillaire ; lapin âgé d'une semaine. Méthode au nitrate d'argent réduit.

A, cellule funiculaire où l'on voit commencer l'hypertrophie neurofibrillaire; — B, autre cellule où ce processus est plus avancé, par suite de la disparition de plusieurs travées secondaires; — C, cellule funiculaire où les neurofibrilles se sont transformées en fuseaux granuleux.

stances, Donaggio ^, enfin, chez des animaux soumis aux effets du froid et de l'inanition.

Effets des lo- Changement du reticulum sous l'influence de causes pathologiques. — xines lélani- Certaines toxines microbiennes peuvent déterminer dans la charpente neuroques et rabi- fibi'illaire des modifications semblables à celles que nous venons d'étudier. "^"^^^ Nous ne parlerons ici que des altérations provoquées par le virus rabique

dans les cellules de la presque totalité de l'axe céphalo-rachidien. Ces altérations, que, le premier, nous avons observées, avec D. Garcia '', ont été retrouvées par Marinesco ^ et Franca par l'un dans les lésions dues à la toxine tétanique, par l'autre dans ses recherches sur la rage. l Sur la figure 75, on voit en A une cellule nerveuse normale de la moelle I du lapin : elle sert de terme de comparaison aux deux autres neurones B elC, 1 également médullaires, l'un de taille moyenne, l'autre de grande taille, mais provenant d'un lapin mort de la rage. Les transformations du reticulum neurofibrillaire, qu'on y remarque, présentent une telle analogie avec celles

1. DusTiN, Contribution à l'étude de l'influence de l'âge et de l'activité fonctionnelle sur le neurone. Bruxelles, 1906.

2. Rebizzi, Su alcune variazioni délie neuro-fibrille nella Hirudo medicinalis. Riv. di palol. nerv. e mentale, vol. XI, fasc. 8, 1906.

3. A. DoNAGGio, Effetti dell azione combinata del digiuno et del fredo sui centri nervosi dei mammiferi adulti. Rivista sperim. di Frenialria, vol. XXXII, fasc. 1-2, 1906.

4. Cajal y D. Garcia, Las lesiones del reti'culo de las celulas nerviosas en la rabia. Trab. del Lab. de Invesl. bioL, t. III.

.0. Marinesco, Lésions des neurofibrilles produites par la toxine tétanique. Comptes rendus de la Société de BioL, 9 juillet 1904. — Revue Neuroloçiique, n° 14, août 1904. 6. C. Franca, Comptes rendus de la Société de BioL, 4 mars, 190.5.

VARIATIONS NORMALES ET PATHOLOGIQUES DU NEURONE

que le froid provoque chez le même animal qu'il nous paraît inutile de nous y appesantir.

La section du cylindre-axe détermine également des altérations dans le reticulum neurofibrillaire. Marinesco ', en les étudiant, en a découvert deux intéressantes : L'une, de nature chimique, se traduit par une coloration rouge des neurofibrilles imprégnées par notre méthode à l'argent réduit ; l'autre, d'ordre histologique, se manifeste par un tassement de ces mêmes neurofibrilles ainsi que par leur état granuleux. Ces modifications sont moins marquées dans les dendrites que dans le corps cellulaire. L'arrache-

E ft et s de V arrachement et de la section du cylindre-axe.

FiG. 75. — Cellules de la moelle d'un lapin rabique. Méthode au nitrate d'argent réduit.

A, cellule funiculaire normale; — B, neurone où les neurofîbrilles se présentent sous forme de cordons ; — C, cellule où commence la transformation des neurofîbrilles en cordons.

ment du nerf produit des altérations neurofibrillaires infiniment plus considérables que la section, et ces altérations peuvent aller jusqu'à la désagrégation et à la destruction définitive des neurofibrilles. On a encore recherché, soit par la méthode de Bielschowsky, soit par la nôtre, les troubles que des lésions pathologiques de diverses natures peuvent déterminer dans la charpente filamenteuse des neurones. Ainsi, Bielschowsky et Brodmann les ont étudiés dans la paralysie générale, l'idiotie, la démence sénile, etc., K. Schaffer dans l'idiotie amaurotique, de Buck dans la chorée chronique, Marinesco dans la paralysie générale, les myélites, le tabès, la

Effets des diverses maladies du système nerveux.

1. Marinesco, Recherches sur la structure de la partie fibrillaire des cellules nerveuses, etc. Revue Neurologique, 190i. — Recherches sur les changements des neurofîbrilles consécutifs aux différents troubles de nutrition. Le Névraxe, vol. VIII, fasc. 1-2, 1906.

compression de la moelle, Dagonet dans la paralysie générale, Gentès et Bellot dans l'hémiplégie, Dejerine et André Thomas dans les lésions radiculo-ganglionnaires du zona, la maladie de Friedreich, etc. Toutes ces recherches et bien d'autres encore, que nous ne pouvons citer ici, nous apprennent que les affections pathologiques agissent immédiatement sur la charpente fibrillaire en la faisant pâhr et en la désagrégeant, d'abord dans le corps de la cellule, ensuite dans les dendrites et progressivement du centre à la périphérie.

Changements dans la charpente neurofibrillaire des invertébrés. — Le nitrate d'argent réduit révèle aussi dans les ganglions de la sangsue {Hirudo) des transformations intéressantes et vraisemblablement d'ordre physiologique, car on pourrait les considérer comme des manifestations delà fatigue et de l'activité.

Effels de la Voici, par exemple, sur la figure 76, une cellule A, appartenant à une chaleur. sangsue chauffée pendant quelques heures à 35°. Les neurofibrilles s'y mon-

FiG. 76. — Divers aspects du reticulum neurofibrillaire chez la sangsue [Hirudo). Méthode au nitrate d'argent réduit.

A, aspect extrêmement fréquent chez la sangsue chauffée à 35°; — B, aspect hypertrophique fréquent chez la sangsue refroidie ù 4»; — C, aspect destructif fréquent chez la sangsue main tenue pendant quelques mois à jeun, au laboratoire.

Effels de l'inanition.

Effels de la se cl ion des conneclifs.

trent ténues et pâles, surtout au niveau du réseau périnucléaire qui apparaît beaucoup plus fin qu'à l'ordinaire. Si, au contraire, la sangsue a été conservée dans l'eau froide à environ 4°i le réseau périnucléaire des neurones s'épaissit (fig. 76, B) ; on dirait que presque toute la substance argyrophile des neurofîbrilles périphériques s'y est amassée.

On constate enfin, chez le même animal, une altération qui semble être constante, et qui, par conséquent, ne dépend pas des variations de température : c'est la destruction progressive du reticulum neurofibrillaire, destruction commençant sous forme de fragmentation, au niveau de la région sus-nucléaire (fig. 76, C).

Les lésions expérimentales déterminent aussi la destruction de la charpente neurofibrillaire, comme le prouvent les sections de connectifs interganglionnaires opérées par Sanchez. Dans ces cas, la fragmentation granu-

VARIATIONS NORMALES ET PATHOLOGIQUES DU NEURONE

leuse ne frappe pas seulement la partie supérieure du corps cellulaire, elle s'étend à tout le reticulum, qui se résorbe ensuite peu à peu.

Tous ces changements, dont Rebizzi a récemment confirmé l'existence, ont besoin de nouvelles recherches pour recevoir une explication satisfaisante.

D'après cet exposé des mutations neurofibrillaires chez les vertébrés Conclusions el les invertébrés, on serait tenté de conclure que l'inaction, le froid, la générales. chaleur, les toxines, l'inanition, etc., constituent les causes déterminantes et directes des changements du reticulum. L'état actuel de la science ne permet cependant pas de raffiriner. Le froid, par exemple, pourrait fort bien n'agir qu'indirectement et par le ralentissement qu'il fait subir à la circulation des muscles et du système nerveux; un état d'inactivité en résulterait, d'où les modifications du réseau intra-somatique. Pour Marinesco, le froid comme les autres causes, agiraient en provoquant des perturbations dans la nutrition du protoplasma nerveux. Ainsi, il nous est fort difficile de décider si les causes précitées sont des facteurs étiologiques immédiats ou éloignés des changements que nous avons décrits.

Quoi qu il en soit de cette question obscure, deux faits nous paraissent certains.

Le premier : c'est la mutabilité du reticulum dans certaines conditions physiologiques ' , c'est la mobilité de ses granulations argyrophiles, changeant de place et de quantité sous l'influence des variations de température, etc.

Le deuxième : c'est la concomitance, constante ou presque constante, de l'épaississement des neurofibrilles et de l'état de repos amené par des causes pathologiques chez certains animaux.

1. Nous avons reclierclié s'il existe des analogies entre les changements du reticulum neurofibrillaire et les mouvements amiboïdes. Nous avons reconnu que de notables différences semblent, au contraire, les distinguer ; les premiers s'opèrent, en tout cas, avec plus de lenteur; il leur faut, en effet, plusieurs heures avant de devenir appréciables.