ALTÉRATIONS PATHOLOGIQUES DES AMAS CHROMATIQUES DE NISSL

Loin de nous la pensée de faire ici une étude détaillée de la pathologie des neurones ; ce serail sorlir du cadre de cet ouvrage, destiné à l'histologie: nerveuse normale. Nous croyons néanmoins ulile de faire connaître certaines lésions structurales de la cellule nerveuse, parce qu'elles sont propres, non seulement à jeter une vive lumière sur les processus nutritifs du protoplasma nerveux, mais encore à servir de base à de précieuses méthodes de recherches anatomiques. s

Nous partagerons, d'après leurs causes, les troubles qui surviennent dans la structure du neurone en quatre groupes : {roubles traumatiques, toxiques, infectieux el nutritifs, en insistant uniquement sur les premiers, car les autres les reproduisent à peu de chose près.

Altérations de cause traumatique. — Gudden et Forel avaient démontré, il y a longtemps, que si l’on sépare un foyer moteur de ses fibres radicu-

1. Demoor, La plasticité morphologique des neurones cérébraux. Arch. de biologie,

2. PERGENS, Action de la lumière sur les éléments de la rétine. Bull. Acad. royale de médecine de Belgique, 1896.

laires, ses cellules s'atrophient et disparaissent, et cela d'autant plus vite que l'animal est plus jeune et que la section des cylindres-axes à été pratiquée plus près des neurones générateurs. Quelles étaient les modifications intimes qui se produisaient dans les cellules pendant les premiers jours après l'opération, c'est ce que ne mentionnaient pas les recherches de ces savants. Il a fallu attendre la méthode colorante de Nissl'! au bleu de méthylène et les travaux de cel auteur pour que cette lacune fût comblée. On apprit par ces recherches que l’âge de l'animal et le lieu de la section du nerf importent peu, que les cellules nerveuses sont remarquablement sensibles à Loute lésion de leur cylindre-axe, enfin, que, dès les premiers jours qui suivent celte lésion, des altérations, nettement visibles par les anilines basiques, se manifestent constamment dans leurs amas chromaliques.

Nous allons d’ailleurs décrire ces lésions, dont l'exactitude a été reconnue par les observations confirmatives ou ampliatives publiées, ces temps derniers, par Marinesco ?, Lugaro*, Flatau ‘, Colenbrander* el Van Gehuchten °.

Noyaux moreurs. — Les modifications structurales que subissent les neurones de ces foyers passent par deux phases successives, l'une de réaction ou de liquation chromatique, Y'autre de réparalion ou d'hyperchromatose.

a) La phase de réaction commence dans les premières vingt-quatre heures qui suivent la lésion; elle atteint son apogée le sixième jour et reste stationnaire jusqu'au vingt-cinquième. Cette phase se caractérise par une désagrégation des fuseaux chromatiques, qui a recu de Marinesco le nom de chromatolyse. La désintégration chromatique débute au voisinage de l’axone, d’où, se propageant peu à peu aux régions phériphériques du corps cellulaire, elle envahit finalement les dendrites. Ce serait par fragmentation, par réduction en poussière que, selon Marinesco, les amas chromatiques disparaïîtraient ; leurs fragments, disséminés dans toutela masse cellulaire, donneraient à celleei une teinte presque uniforme. Ce serait, au contraire, par dissolution de la substance basophile des amas dansle suc de la cellule, répond Van Gehuchten. Quoi qu'il en soit, la disparition des fuseaux chromatiques met à nu le reti-

1 Nissc, Ueber die Veränderungen der Ganglienzellen am Facialiskern des Kaninchens nach Ausreissung des Nerven. Alg. Zeilschr. f. Psychiatrie, Bd. XLVIII, 1892. — Ueber experimentell erzeugte Veränderungen am den Vorderhornzellen des Rückenmarkes beim Kaninchen. Allg. Zeisichr. f. Psychiatrie, Bd. XLVIII, p. 675-681, 1892. — Ueber eine neue Untersuchungsmethode der Centralorgane, ete. Centralbl. f. Nervenheilkunde und Psychiatrie, 1894.

2. MariNesco, Théorie des neurones. Presse médicale, Paris, 1894. — Des polynévrites en rapport avec les lésions secondaires et les lésions primitives des cellules nerveuses. fevue neurologique, 1896. — Pathologie de la cellule nerveuse. Paris, 1897.

3. LuGaro, Nuovi dati e nuovi problemi nella patologia della cellula nervosa. Rivista di palol. nervosa e mentale, 1896.

4. FLarTau, Einige Betrachtungen über die Neuronlehre im Anschluss an frühzeitige experimentell erzeugte Veränderungen der Zellen des Oculomotorskerns. Forischrilte der Medizin, 1896.

5. CocENBRANDER, Over det Structur der Gangliencel nit den worsten Hoorn; Utrecht, 1896 (cité par V. Gehuchten).

6. V. GEHUCHTEN, Anatomie du système nerveux de l'homme. 2° édition. — L'anatomie fine de la cellule nerveuse. Louvain, 1897.

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Méthode - el recherches de Nissl.

Lésions dans lesnoyaux moleurs.

1e Phase.

Désintégration centrifuge des amas chromaliques; son mécanisme d'après Marinesco el Van Gehuchten.

État vésiculeux du corps el laléralisalion du noyau.

2e Phase.

Disparition graduelle des lésions; hyperchromalose

culum, qui, suivant la remarque de Van Gehuchten, se montre alors avee une grande netteté, même dans les points précédemment occupés par les amas volumineux (fig. 72, À); c'est là, entre parenthèses, la confirmation pleine et entière de notre opinion sur la structure réticulée des fuseaux.

En même lemps que se produisent ces allérations intimes, le corps se gonfle graduellement ; il prend un aspect plus ou moins vésiculeux ; son noyau, intact au point de vue de la structure, est rejeté vers la périphérie, même tout contre la membrane qu'il bossèle, comme le montre la cellule B de la figure 72. Van Gehuchlen affirme que ce noyau va jusqu’à s'enclaver parfois dans le cône d'origine du cylindre-axe. Ce déplacement du noyau parait être une simple conséquence mécanique de l'augmentation de tension survenue dans le suc cellulaire.

b) Phase de réparation.— Ellecommence du vingtième au vingt-cinquième

FiG. 72. — Deux cellules motrices de la corne antérieure de la moelle du lapim chez qui le grand sciatique avait été seclionné quinze jours auparavant: Méthode de Nissl.

A, cellules dont les amas chromatiques sont désagrégés et dont le noyau est laléralisé ; — B, cellule en chromatolyse plus avancée. — La chromatine n’y subsisle que dans les dendrites et au voisinage du noyau, où elle est condensée en une masse homogène ; la membrane cellulaire es£ fortement tendue par Le noyau. ,

jour après la lésion et atteint son maximum au bout d'un mois et demi. L'état vésiculeux s'atténue, le corps diminue de volume, la chromophilie du protoplasma, résultat, nous l'avons dit, de la désintégration des amas, rétrocède progressivement; enfin, les fuseaux se reforment et se remodèlent. Quant au noyau, il reprend sa position au centre de la cellule. Pendant: ce processus de réparation, la substance basophile du protoplasma s’est non seulement restaurée, mais encore hypertrophiée, d'où hyperchromatose; car, suivant Marinesco et Van Gehuchten, les cellules à noyau malade présentent un aspect plus foncé que celles dont le noyau est resté sain.

Plus tard, ainsi que nous l'apprennent les recherches de Nissl, Marinesco, Van Gehuchten et d’autres, quelques-unes et peut-être un grand nombre des cellules du foyer lésé s'atrophient et finissent par disparaitre. D'autres, débarrassées, au contraire, de leur hyperchromalose, recouvrent leur structure normale, si bien mème qu'il est désormais impossible d'y découvrir le moindre caractère histologique qui les distingue des neurones du côté intact. Les cellules alrophiées et disparues, affirme Flatau, sont celles dont l’axone coupé n'a pu entrer en rapport avec des fibres musculaires par son bout central, pendant la phase de régénération ; les neurones, qui se sont rétablis, sont, au contraire, ceux dont les cylindres-axes ont réussi à reconstituer leurs ramifications périphériques et à engendrer de nouvelles plaques motrices. Tout cela est probable, en effet, d'autant plus que, d'après nos recherches ! et celles de Tello?, un nombre parfois considérable de fibres régénérées reviennent sur leurs pas ou s'égarent pendant leur marche vers la périphérie, et que d'autres, selon Tello, parviennent à destination, c'est-à-dire jusqu'aux fibres musculaires, où elles recréent des plaques motrices el des terminaisons sensilives ou fuseaux de Kühne.

La réaction des cellules motrices aux traumatismes portés sur leur cylindre-axe n'est pas loujours la même. Lorsque ce sont des nerfs moteurs crâniens qui sont mutilés, la chromalolyse est constante, que l’on ait sectionné simplement le nerf ou qu'on en ait arraché les racines. Quand il s’agit de nerfs moteurs spinaux, la seclion ne suffit plus, comme l'a démontré Van Gehuchten *?, pour produire la chromatolyse dans les cellules d’origine ; il faut arracher les racines, au sortir des rous de conjugaison ; on est alors certain de la provoquer. |

Pour les neurones centraux dont on lèse le cylindre-axe, les avis restent partagés, peut-être parce que les résultats changent avec les voies nerveuses intéressées et peut-être même avec l'espèce animale sur laquelle est faite l'expérience. En général, les neurones centraux ne présententpoint de chromatolyse, lorsque leurs voies sont interrompues. Cependant, on a signalé des exceptions. Dotto et Pusateri ‘, d’une part, et Marimesco *, d'autre part, ont observé, par exemple, la désagrégalion des amas chromatiques dans les cellules pyramidales de l'écorce motrice, lorsque la capsule interne a élé lésée. Ballet et Faure f l'ont également constatée chez le chien à qui

1. Cayaz, Mecanismo de la regeneraciôn de los nervios. Trab. del Lab. de Invest. biol., t. IV, 1905.

2. TELLO, Dégénération et régénération des plaques motrices après la section des nerfs. Trav. du Lab. de Rech. biol., t. V, 1907.

3. VAN GEHUCHTEN, Anatomie du système nerveux, 4° édition 1906 et ses nombreux mémoires, surtout: Chromatolyse centrale et chromatolyse périphérique. Bibliogr. anal., 1896.

4. Dorrto et PusatTEert, Sulle alterazioni degli elementi della corteccia cerebrale. Riv. di patol. nerv. el ment., 1897.

5. MARINESCO, Sur des altérations des grandes cellules pyramidales conséculives aux lésions de la capsule interne. Bullelin et mémoires de la Société méd. des Hôpitaux de Paris, mars 1899, et Revue neurologique, 1899.

6. BALLET et FAURE, Atrophie des grandes pyramides dans la zone motrice de l'écorce, etc. La Semaine médicale, 1899.

Atrophie et disparition des neurones restés en état d'hyperchromalose; causes probables.

Réaction différente des cellules motrices des nerfs crâniens et des nerfs rachidiens aux mutilations de l'axone.

Effets des multilations des voies centrales sur leurs cellules d'origine; opinions diverses.

Expériences de Lugaro.

Réactions diverses des cellules des ganglions rachidiens vant la branche lésée.

sui

Expériences de Van Gehuchten et Nélis sur le preumogastrique.

DORA 0.6 ae 2 14 0 7

ils avaient sectionné la voie pyramidale. Il en est de même de Monakow!,

cellules pyramidales motrices. Van Gehuchten pense que ces derniers élé-

qui a vu les lésions de cette voie entraîner, chez l'homme, l’atrophie des |

ments offrent une certaine résistance aux effets de la section de leur cylindreaxe. Elles restent longtemps vivantes après l'opération. D'autres neurones, au contraire, ceux, par exemple, qui dans la calotte donnent naissance au faisceau rubro-spinal de Monakow, seraient d’une extrême sensibilité ; dès la section de leur axone, ils Lombent en chromatolyse, puis s'atrophient et se résorbent. Quoi qu'il en soit, les cellules cérébrales sont toujours plus impressionnables que celles de la moelle aux traumatismes du cylindre-axe, selon Van Gehuchten.

Noyaux sensirirs. — Les modifications trophiques provoquées par les traumatismes dans les ganglions spinaux ont été étudiées par Lugaro ? chez le cobaye et chez le chien; il les a trouvées assez constantes et assez caractéristiques. La seclion nerveuse a été pratiquée aussi bien sur la branche centrale que sur la périphérique.

Quandla section est effectuée en dehors des ganglions rachidiens, les cellules sensitivesexaminées dix-huit ou Vingt jours après la lésion présentent une chromatolyse périnueléaire manifeste, qui se prolonge vers le cône d'’origine de l'axone. En certains cas, la désintégration chromatique s'étend à tout le protoplasma. L'état vésiculeux peut aussi se montrer, de même que le rejet du noyau à la périphérie du corps cellulaire. Ces résultats divers dépendraient, suivant Lugaro, de la variabilité de résistance des cellules aux effets trophiques de la mutilation. Plus tard, un grand nombre de cellules se détruisent sans passer au préalable par la phase de régénéraion chromatinique, et le tissu conjonclif interstitiel proliférerait pour combler les vides.

Si la section porte sur la branche interne des nerfs sensitifs, c'est-à-dire entre les ganglions et la moelle épinière, les cellules n'éprouvent pas d'altération essentielle ; tout au plus, présentent-elles une légère dissolution

de leur substance chromatique. |

Les expériences intéressantes de Lugaro ont été confirmées par Marinesco et Van Gehuchten. Les observations faites par Mering *, Robert Flemming ‘ sont, par contre, un peu différentes.

Les modifications de structure consécutives à des traumatismes ont été aussi recherchées dans d'autres foyers sensitifs. Ainsi, Van Gehuchten ad étudié, en collaboration avec M. Nélis, les altérations déterminées chez le lapin par la section du pneumogastrique, au niveau ,du plexus gangliforme ; il a observé, à partir du quatrième jour de la lésion, une chromato-m

1. Moxakow, Gehirnpathologie. Wien, 1897. À 2. LuGaro, Loc. cit. — Sulle alterazioni delle cellule nervose dei ganglii spinali in

seguito al taglio della branca periferica o centrale del loro prolungamento. Riv. di

patol. nerv. e mentale, 1896.

3. MErING, Neue experimentelle Arbeiten über die Pathologie der Nervenzelle. Fortschritte der Medizin, 1897.

4..R. A. FLEMMING, The effect of ascending Degeneration on the nerve-cells of the ganglia. The Edinburg med. Journ., March, 1897 (cité par Flatau).

lyse centrale, à progression rapide vers la périphérie. Les cellules ont l'aspect de vésicules claires, teintes uniformément par le bleu de méthylène ; cependant, tout autour, à la périphérie, il reste une bordure de granulations chromatiniques non encore dissoutes. À partir du quinzième jour après la section, la phase dégénéralive commence, signal de la destruction définitive des neurones. Ici, donc, la phase de régénération chromatique, observable dans les corpuscules moteurs, fait défaut.

A la suite de ses expériences, Lugaro avait supposé que la plupart des neurones sensitifs, dont le cylindre-axe a été coupé, sont voués fatalement à la mort. D’après ce savant, la chromatolyse serait donc un signe de régression. Cette opinion, qui fut adoptée, avec plus ou moins de réserves, par Van Gehuchten et Marinesco, nous parut très risquée. Nul n'ignore, en effet, qu'un grand nombre de cellules refont leur expansion périphérique mutilée, ce qui, du même coup, rétablit l'innervation de leur domaine cutané respectif; par conséquent, la chromatolyse, le gonflement du corps etles autres altéralions, dont ces cellules sont atteintes, doivent être considérés bien plutôt comme les traits d’un processus progressif, marchant de pair avec la régénération du prolongement périphérique, suivant la très juste observation de Strove ! et de Cox ?. En outre, lous les phénomènes qui accompagnent la chromatolyse et la chromatolyse elle-même sont des phénomènes passagers, d’une part, puisqu'au bout de cinq mois la chromaline s'est reconstituée, et, d'autre part, sans action dommageable sur les fibrilles du protoplasma, c’est-à-dire sur l'élément conducteur propre, qui reste ainsi constamment intact. Cox allait même plus loin ; il lui parut probable que la chromatolyse est la conséquence de la suralimentation provoquée dans le noyau el le protoplasma cellulaire par le fait de la régénération du prolongement détruit. De là cette conclusion : la chromatine pourrait n'être qu'une réserve alimentaire.

Les vives discussions auxquelles ont donné lieu, en ces dernières années, le sens et les conséquences de la chromatolyse consécutive à la lésion des nerfs sensitifs, ont singulièrement fait changer les opinions. Lugaro * et Van Gehuchten ‘ admettent maintenant que la plupart des neurones sensiüfs dont l'expansion périphérique a été mutilée, peuvent recouvrer leur intégrité. Pour le dernier de ces savants, la chromatolyse, qui survient après une telle lésion, ne serait qu'un phénomène réactionnel passager, ne nuisant même en rien à l'activité physiologique des neurones. Nélis ÿ est de l'avis de ces deux histologistes, à la suite d'expériences où il a vu les cellules ganglionnaires du pneumogastrique persister presque toutes, après la section du nerf. La mème constatation a été faite indirectement par Cassirer.

1. STROVE, Centralbl. f. allgem. Pathol. u. anal. Pathologie, Bd. VI, 1898.

2. Cox, Beiträge zur pathologischen Histologie und Physiol. der Ganglienzellen. Monatschr. f. Anat. u. Physiol., Bd. XV, H. 9, 1898.

3. LUGARO, Sulla patologia delle cellule dei ganglii sensitivi. Aiv. di Palol. nerv. e mentale, vol. V, VI, VII et VIII, 1900-1903,

4 VAN GEHUCHTEN, Anatomie du système nerveux, 4° édit., 1905, pp. 375 et suiv.

5. VAN GEHUCHTEN, Pathologische Anatomie der Nervenzellen, in Handbuch der pathol. Anal. d. Nervensystems. Berlin, 1903.

Opinions diverses sur la chromatolyse dans les cellules sensilives.

Conclusions.

Hypothèses sur la production de la chromalolyse.

Tout neurone privé de sonaffluxnormal de courants dégénère el meurt.

Longtemps après la résection du sciatique, il n’a pu observer, par la méthode de Marchi, qu'un très petit nombre de fibres dégénérées dans le cordon postérieur, preuve de la résistance et de la conservation des cellules sensitives des ganglions spinaux !.

En résumé, la section de l’axone des corpuscules moteurs, de même que la section de l'expansion périphérique des cellules sensitives, provoque très souvent dans la chromatine un phénomène de désagrégation et de dissolution, qui commence au centre du corps cellulaire et se propage de proche en proche vers la périphérie; mais cette perturbation serait généralement passagère, surtout lorsque le neurone réussit à régénérer l'expansion mulilée.

La chromatolyse consécutive à la lésion traumatique des expansions cel-. lulaires est un phénomène très difficile à expliquer. Les savants, qui se sont attaqués à ce problème ardu, ne nous offrent que des hypothèses, et le pis est qu'aucune d'elles n’est à l'abri de graves objections. Nous allons en exposer quelques-unes.

Théorie de Forel. — Étant donné que la cellule nerveuse est une unité, un tout solidaire, le neurone en un mot, toutes les parties qui la constituent sont nécessaires à son bon fonctionnement. Le corps cellulaire influe sur la nutrition des expansions et celles-ci, en retour, sur la nutrition du corps. Lorsqu'on supprime une très longue portion de l’axone, par exemple lors de l’arrachage des racines motrices, le neurone meurt. Mais si on ne mutile le cylindre-axe que dans son parcours le plus périphérique, le neurone peut réparer la perte et recouvrer son état normal.

Théorie de Marinesco. — L'intégrité anatomique des neurones est liée à la conservation des voies qui leur transmettent les excitations nerveuses. Un corpuscule nerveux, qui a perdu son expansion cellulipète, dégénère et meurt, parce que, désormais, l'influence trophique de la commotion sensitive venue de l'extérieur lui manque?. Une cellule motrice, dont le cylindre-axe a été mulilé, souffre tantôt plus, tantôt moins; elle finit cependant par se régénérer, car elle a conservé intactes ses connexions avec les collatérales réflexomotrices et celles de la voie pyramidale, sources de ses excitations fonctionnelles. Les cellules motrices, qui ne sont pas directement lésées, peuvent aussi s'atrophier et disparaître, mais quand l'action trophique des collatérales sensilives leur manque. C’est, en effet, ce qui a lieu dans la moelle épinière des amputés, de longues années après la mutilation #.

La théorie de Marinesco est vraiment séduisante, et nous ne nous étonnons pas qu'elle ait recueilli les suffrages de neurologistes aussi distingués que. Goldscheider 4, Flatau et Van Gehuchten. Ce dernier ajoute même que la cessa-

1. Cassirer, Ueber Veränderungen der Spinalganglienzellen, etc. Deutsch. Zeitschr. f. Nervenheilkunde, Bd. XIX, 1898.

2. Tello (La Régénération dans les fuseaux de Kühne, etc. Trau. du Lab. de Rech.

“biol., &. V, 1907) vient de prouver cependant que les fuseaux musculaires de. Kühne

peuvent se régénérer après la section du nerf sciatique. Cette régénération implique évidemment la survie des cellules sensitives originelles. 3. MarINESCO, Ueber die Veränderungen der Nerven und des Rückenmarkes nach Amputationen, etc. Neurol. Centralbl., 1892. ’ 4. GOLDSCHEIDER, Zur allgmeine Pathologie des Nervensystems. Berliner klin. Wo-\ chenschrift, 1894.

tion de l’action trophique des courants apportés aux neurones peut entrainer la chromatolyse et l’atrophie des corpuscules sensitifs de second ordre, dont les ramifications nerveuses et protoplasmiques n'ont souffert d'aucune lésion directe ; il en est ainsi pour l'atrophie du noyau dorsal bulbaire du vague, à la suite de la section de ce nerf au-dessous du ganglion jugulaire ; il en est de même pour l’atrophie des foyers terminaux de l’acoustique consécutivement à la section de ce nerf dans son trajet intercränien chez le cobaye, etc.

Un fait paraît s'opposer à l’adoption définitive de cette théorie, c'est celui-ci: ‘dans les noyaux moteurs séparés de leurs axones, toutes les cellules ne réparent pas leur chromatine ; quelques-unes dégénèrent et meurent quoiqu'elles se trouvent, au point de vue de leurs connexions, dans les mêmes conditions trophiques que leurs compagnes. Cette objection pourrait néanmoins perdre toute sa valeur si on pouvait démontrer, comme le croit Van Gehuchten, que certains corpuscules, pendant la phase de chromatolyse, perdent leur noyau par une excentration poussée jusqu’à l'expulsion. Quoi qu'il en soit, nous adopterions volontiers la théorie de Marinesco et de Van Gehuchten, d'autant plus qu'elles s'accordent parfaitement avec les idées que nous émettions déjà en 1890, relativement à l'influence désorganisatrice de l’inaction fonctionnellet, Mais pour vaincre toutes nos hésitations, il faudrait prouver que la plupart des corpusecules des ganglions spinaux manquent d'arborisation péricellulaire et qu'ils ne reçoivent d’excitation que par la branche périphérique de leur axone. Or, et Dogiel semble l’admettre, presque toutes ces cellules sont pourvues d'arborisations péricellulaires, d’où il suit que, même privées de leur expansion périphérique, elles continueraient à recevoir des courants par le corps et peutêtre aussi par le glomérule initial de l'expansion principale?.

Théorie de Schaffer ?. — Cette hypothèse, analogue à celle de Marinesco, est née de l'observation suivante. A la suite de paralysies d’origine cérébrale par lésion de la voie pyramidale, Schaffer remarqua des désordres graves dans les cellules motrices de la moelle, désordres qu'il imputa à la suspension de l'action trophique que les cellules pyramidales du cerveau exercent, à l'état normal, sur les cellules motrices. Il en conclut, chose très soutenable, qu'il existe deux trophismes nerveux :

1° Un trophisme élémentaire, ne concernant qu'un seul neurone. Dans ce cas, les troubles de la cellule proviennent de la lésion soit de son axone, soit de toute autre de ses parties:

2% Un trophisme systématisé, englobant un groupe plus ou moins considérable de neurones dynamiquement associés. Ici, la lésion d’une cellule entraine des désordres dans un ou plusieurs neurones du système. Si les cellules associées sont de même nature, comme les cellules motrices centrales et périphériques par exemple, le {rophisme systématique est homologue; si leurs fonctions

sont différentes, l'articulation des cellules sensitives avec

comme dans

1. CayaL, Manual du anatomia patolégica general, 1® édition, p. 354, 1890. — A propos des dégénérations secondaires des tubes nerveux, nous disions: « Il est également nécessaire d’assigner ce processus au repos forcé auquel sont condamnées les fibres depuis le moment où leur continuité avec le corpuscule se trouve interrompue. La théorie de Marinesco est une généralisation heureuse de ce principe à tous les désordres trophiques des cellules. »

2. Ororiz, Estructura de los ganglios sensitivos craneales. Rev. trim. nüm. 3, 1897.

3. K. ScHarrER, Zur Lehre der cerebralen Muskelätrophie nebst Beitrag zur Trophis der Neuronen. Monatschr. f. Psychiatrie u. Neurol., Heft., I, 1897.

microg.,

Chromatolyse endirecte de Van Gehuchlten.

Objections à la théorie de Marinesco.

Les lésions du neurone où du systèmeauquel il apparlient délerminent la chromatolyse.Trophismes de Schaffer.

Ed #

Toul neurone empêché de décharger des courants dégénère el meurt.

Discussion el opinion de Lugaro.

Les altéralions dans les intoxications :

ete., ele. Chromatolyse à début périnhérique.

des cellules motrices, on a affaire à un frophisme systémalisé hétérologue.

Théorie de V. Lenhossék. — D'après l'opinion de ce savant, les désordres qui frappent les cellules nerveuses mutilées ne dépendent pas du repos fonctionnel, mais de l'impossibilité dans laquelle se trouvent ces cellules de décharger sur d’autres cellules les courants que leur apportent les arborisations nerveuses. Ainsi, la réaction initiale observée dans les neurones moteurs séparés de leur cylindre-axe radiculaire proviendrait de l'impossibilité pour eux de donner issue aux excitations qu'ils reçoiventde la voie pyramidaleetdescollatérales sensitives.

L'hypothèse de Lenhossék a été acceptée par Lugaro, avec des réserves et des distinctions ; car elle butte contre une difficulté : la persistance des neurones sensitifs malgré la section de leur prolongement central, malgré, par conséquent, leur impuissance à décharger les excitations qui leur arrivent de la périphérie et celles que leur transmettent les arborisations péricellulaires. Pour écarter cet obstacle, Lugaro affirme que les cellules nerveuses présentent une résistance très variable, selon le siège des actions traumatiques. Les cellules sensitives, par exemple, subissent de grands dommages lorsqu'elles ne recoivent plus les excitations extérieures; quant aux cellules motrices, elles en éprouveraient d'aussi considérables lorsqu'elles ne peuvent laisser échapper les excitations centrales. r

Cette supposition, sorte de compromis entre l'opinion de Marinesco et celle de Lenhossék, a le tort de ne pas constituer une formule univoque ; elle est, en outre, sujette aux mêmes objections.

De nombreux travaux ont été entrepris, ces temps derniers, dans le but de préciser les altérations de structure dont les neurones sont atteints dans divers empoisonnements, par suite d'infection, ou en conséquence de troubles nutritifs. Les agents ou moyens employés ont été des plus divers ; rappelons iei les troubles cireulatoires provoqués par Marinesco, Sarbo, Ballet, Juliusberger, Richetti, Demoor, etc. ; les intoxications par les microbes ou leurs produits, expérimentées par Beck, Nageotte et Ettlinger, Demoor, De Buck, Marinesco, Babes, Van Gehuchten et Nélis ; les intoxications non microbiennes, mises en œuvre par Nissl, Lugaro, Schaffer, Marinesco, Soukhanoff, Sarbo, Vas, Berkley, Trommer, Pandi, Goldscheider, Flatau ; l'inanition, l'urémie et l'hyperthermie expérimentales, utilisées par Goldscheider et Flatau, Lugaro, Marinesco, Aquisto et Pusateri, Sacerdotti el Ottolenghi, etc. |

Le résultat des expériences faites avec ces divers moyens a été que les cellules nerveuses réagissent à leur égard, essentiellement comme à l'égard des traumatismes ou des agents nocifs, physiques ou chimiques. La seule différence, mise en lumière par Marinesco, consiste dans le sens de la marche de la chromatolyse. Au lieu de débuter par le centre du neurone, comme dans les traumatismes, elle commence par la périphérie et gagne peu à peu les régions centrales. Au reste, quel que soit l'agent employé, la chromatolyse se répare, comme dans les cas de section du cylindre-axe, si l'action nocive n'a pas été trop intense ou de trop longue durée. Malgré le grand intérêt de ces recherches au point de vue pathogénique et clinique, nous ne pouvons y insister davantage, car elles ne touchent qu'indirectement à l'histologie normale.

CHANGEMENTS DU RÉTICULUM NEUROFIBRILLAIRE DUS AUX VARIATIONS DE TEMPÉRATURE ET A D'AUTRES CIRCONSTANCES

La charpente filamentaire de la cellule nerveuse n'est pas fixée dans une forme immuable, comme le supposent Apathy et Bethe.Elle est, bien au contraire, sujette à des transformations provoquées par les variations physicochimiques du milieu où est plongé le neurone. Les observations, que nousmême ! et Tello ? avons faites, montrent à quels changements considérables le nombre, la forme et le calibre des travées neurofibrillaires sont soumis dans certains états physiologiques ou pathologiques. Nous regrettons de ne pouvons rapporter ici par le menu toutes ces remarques; nous les résumerons donc ; on verra néanmoins, par cet abrégé, loule l'importance des variations neurofibrillaires dans la question du fonctionnement intime de la cellule nerveuse.

Changements du reticulum chez les reptiles en état d'hibernation (fig. 73). — Pendant la saison où la température ambiante dépasse 15°, la charpente filamentaire du neurone présente, chez ces animaux, à peu de chose près, l'aspect qu'elle a chez les mammifères. Mais, dès les premiers froids de l'automne, dès que l'animal est immobilisé en hibernation, le spectacle change du tout au tout. Pour en prendre une idée, il suffit de comparer les cellules A et D aux cellules B et C de la figure 73. Les premières appartiennent à un lézard plein d'activité, grâce à la température naturellement ou artificiellement élevée ; on y voit d'innombrables neurofibrilles ténues, disposées en petits faisceaux enchevêtrés et occupant l'étendue entière du corps cellulaire. Un neuroplasma, peu abondant et d'aspect granuleux, se trouve interposé entre ces filaments. Si l'on tourne ses regards vers le cylindreaxe et les dendrites, on y aperçoit également des neurofibrilles délicates et nombreuses.

Les secondes, c’est-à-dire les cellules B et C, proviennent d'un lézard surpris en pleine torpeur hivernale. Les neurofibrilles qu'elles renferment y apparaissent volumineuses, épaissies en certains points par des renflements fusiformes. Le neuroplasma, tout à fait incolore, occupe entre elles des espaces considérables.

Quant aux expansions, elles éprouvent des changements tout semblables. On n'y aperçoit plus que des filaments, en petit nombre, épais, parallèles et bien définis. Dans le cylindre-axe, deux ou trois de ces filaments convergent souvent pour n’en former qu'un (fig. 73, 4).

La transformation que nous venons d'analyser suceinctement ne semble pas s'opérer par le même procédé dans les cellules de grande et de petite taille. Dans le neurone moteur 2, de forte dimension, Les fibrilles intrasomatiques volumineuses proviennent de la fusion de nombreuses neurofibrilles

1. Cayaz, Variaciones morfolôgicas normales y patolôgicas del reticulo neuro-fibrilar. Trab. del Lab. de Invest. biol.,t. III, Madrid, 1904.

2. TELLO, Las neurofibrillas en los vertebrados inferiores. Trab. del Lab. de Invest. biol., t. IV, 1906.

Grande variabililé de La charpente neurofibrillaire.

Raréfaction el épaississement des neurojibrilles.

Différence dans le mode detransformation suivant la taille du neurone.

fines, comme Tello l'a démontré. Il n'en est plus ainsi dans le pelit corpuscule associatif C. Ici, il semble s'être produit en certains points de la charpente neurofibrillaire, en particulier au niveau des neurofibrilles, primaires, une accumulation, une concentration de la matière argyrophile. Il

duit.

d réchauffé dans l'éluve pendant quelques heures;

ire suivant les saisons. Méthode au nitrate d'argent r

B, C, cellules d'un lézard en élat d'hibernalion.

ules d’un léz

A, D, ce