LE SYSTÈME MÉDIAN SUPÉRIEUR DE LA CONVEXITÉ

Comparé aux lacs de la base, ce système à un développement et une importance physiologique infiniment moindres. Il est constitué par :

Le lac cérébelleux supérieur, situé au niveau des tubercules quadrijumeaux : sa forme est à peu près losangique, l’angle antérieur tronqué répond au bourrelet du corps calleux constituant le velum triangulaire. Les angles latéraux se prolongent par les canaux circumpédonculaires séparés des ventricules latéraux par le formix. L’angle postérieur répond au vermis cérébelleux. Ce lac repose ainsi en partie sur le toit du ITI° ventricule.

Ce lac important est à la convexité ce que la citerne inter-pédonculaire est à la base du crâne. L’arachnoïde qui recouvre ce confluent est remarquable par son épaisseur, par sa résistance et par son adhérence à la tente du cervelet.

On appelle encore citerne ambiante l’ensemble des canaux des pédoncules et de leur réservoir supérieur : cette citerne, en forme de gorgeret moulé sur le bord libre de la tente cérébelleuse, longe toute la partie moyenne de la fente de Bichat, par où le ITI° ventricule communiquerait avec les espaces sous-arachnoïdiens pour certains.

De même que nous avons décrit pour le système ventriculaire des orifices de communication qui unissaient les divers éléments de ce système entre eux, de même devons-nous maintenant décrire aux

16 HYDROCÉPHALIES OTITIQUES

espaces sous-arachnoïdiens des rétrécissements situés entre les

citernes. Bize a particulièrement insisté sur ces étranglements extra-ventri-

culaires.

Il en existe trois : le trou occipital, le foramen ovale de Paccioni, l’orifice sagittal inter-hémisphérique :

a) LE TROU occipiTAL. — Il loge le point de jonction du bulbe et de la moelle cervicale, les artères vertébrales et de très importants plexus veineux. Au cours des hypertensions intra-craniennes se produit un pliénomène bien connu au niveau du trou occipital : l’engagement des amygdales cérébelleuses; les amygdales deviennent alors procidentes, s’amincissent et se délaminent, s'étendant sur les faces latéro-postérieures du bulbe susceptibles de provoquer l’étranglement de ce dernier. Ces phénomènes mécaniques sont maintenant admis.

b) LE FORAMEN OVALE DE PACCIONI. — Il est ménagé entre la tente cérébelleuse et la gouttière basilaire : il fait communiquer la cavité cérébelleuse et la cavité cérébrale ; il correspond au passage du cerveau moyen et loge les tubercules quadrijumeaux, l’origine des pédoncules cérébraux, la glande pinéale, l’extrémité du vermis cérébelleux supérieur, et enfin l’artère basilaire et la veine de Galien.

Les rapports de cet orifice avec les méninges sont des plus importants : les deux feuillets de l’arachnoïde sont là intimement accolés. Les espaces sous-arachnoïdiens sont représentés là : en bas et en avant, par la citerne inter-pédonculaire; en haut et en arrière, par la citerne cérébelleuse supérieure ; latéralement, par les canaux internes ou pédonculaires : l’ensemble constituant la citerne ambiante.

Pour Dandy et Nott, l’oblitération de ce foramen serait responsable de la plupart des hydrocéphalies dites essentielles.

Remarquons, en tous cas, que cet orifice mi-osseux, mi-fibreux, est absolument inextensible. Nous verrons ultérieurement que, selon nous, il doit se produire à son niveau des phénomènes de blocage mécanique analogues à ceux que l’on a décrits pour le trou occipital.

c) L’ORIFICE SAGITTAL INTER-HÉMISPHÉRIQUE. — Il est ménagé entre le bord interne de la faux du cerveau et le corps du sphénoïde. Il fait communiquer les deux cavités hémisphériques, mais son rôle semble secondaire.

Avant d'exposer les modifications circulatoires telles que nous allons les rencontrer au cours de nos hydrocéphalies otitiques, et surtout avant d'essayer d’en donner une explication, il nous paraît essentiel de faire un rappel des diverses conceptions de la circulation de ce liquide les plus en faveur.

Malheureusement sur un sujet pourtant aussi fondamental les expérimentateurs sont actuellement loin d’être d'accord et on a pu voir même à quelques années d’intervalle des physiologistes de la valeur de Mestrézat soutenir successivement deux théories opposées.

Parmi ces conceptions la théorie dite plexuelle est de beaucoup celle qui a rallié le plus de partisans, aussi bien en France qu’à l'étranger, surtout depuis les fameuses expériences de Dandy. En France récemment encore Riser et Bize s’en sont faits les défenseurs.

Les blocages pathologiques et les blocages expérimentaux tels que ceux réalisés par Dandy, Blacfan, Frazier et Peet, puis repris par Riser et Bize, portant soit sur l’aqueduc de Sylvius, soit sur le IV° ventricule ou les trous de Luschka, ont abouti toujours à réaliser des obstructions ventriculaires progressives. En outre, la simple obturation d’un trou de Monro aboutit à la distension ventriculaire du côté de l’orifice obstrué. Inversement, la destruction de l’épithélium choroïdoépendymaire est suivie d’une diminution très marquée du volume liquidien. Il y a donc dans les ventricules latéraux une très importante source de liquide céphalo-rachidien. C’est là un fait incontestable. Est-elle plexuelle ou épendymaire ?

Pour arriver à affirmer l’origine plexuelle du liquide céphalo-rachidien, il faudrait extirper les plexus choroïdes, mais c’est là une opération délicate qui n’a jamais été réalisée complètement. Dandy, Blacfan et Zand y sont parvenus partiellement. Chaque fois, ils ont

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constaté une considérable diminution de la production du liquide céphalo-rachidien. Bize, grâce à des procédés de micro-photographie dans l’infra-rouge, a étudié l’activité des plexus choroïdes et de leurs cellules : celles-ci semblent bien se rapprocher par leurs formations cytoplasmiques spéciales, granulations mitochondriales, vacuoles, des cellules sécrétoires.

D'autre part Riser et Sorel reprenant les recherches de Bungart, Ropke et Weigelt, ont étudié la possibilité de sécrétion extra-plexuelle en créant au niveau de la moelle un cul-de-sac méningé-inférieur complètement soustrait à l'influence des plexus choroïdes. Ils n’ont pas observé l’existence d’un liquide de renouvellement extra-plexuel, si bien qu’on peut conclure que, si cette sécrétion extra-plexuelle existe, elle n’est produite qu’en quantités tout à fait infimes.

On peut done considérer l’origine plexuelle du liquide céphalorachidien comme non douteuse; mais, nous le verrons, cette sécrétion est à l’état normal infiniment peu abondante.

Le liquide céphalo-rachidien, avant tout issu des plexus choroïdes des ventricules latéraux, sort de ces ventricules par les étroits trous de Monro. Il passe dans le IIT° ventricule dont nous avons vu le toit contenir d’autres plexus sécrétants, puis passe dans l’aqueduc de Sylvius pour arriver dans le IV° ventricule. Il y a là, nous l’avons vu, de nouveaux plexus et donc une nouvelle source de liquide. Le liquide céphalo-rachidien sort alors du système ventriculaire par les étroits trous de Luschka et par l’orifice médian de Magendie, plus large. Il s’accumule dans la grande citerne postérieure cérébellobulbaire. De là, une petite portion descend vers le sac spinal; la plus grande portion gagne les lacs de la base, d’abord la citerne protubérantielle, en contournant latéralement l’axe nerveux, puis le système des lacs de la base : il franchit alors le foramen de Paccioni à peu près au niveau de la citerne inter-pédonculaire, gagne les citernes plus antérieures de la base et se répand sur la corticalité en suivant les grandes vallées sylviennes qui contournent les lobes temporaux.

Cette circulation est en principe très lente, mais elle est continue. L'étude de cette circulation et de son débit n’est pas chose aisée, et il semble que toute intervention sur le crâne en fausse la quantité par des phénomènes d’hypersécrétion réflexe. On croyait jadis que cette circulation était rapide et que la sécrétion des plexus était toujours assez considérable. La plupart des auteurs se basaient, en effet, sur

les énormes quantités de liquide céphalo-rachidien sécrété et émis à l’extérieur chez les sujets porteurs d’une fracture du crâne, une fracture du rocher, par exemple, ouverte dans le conduit auditif externe. Mais dans ces cas interviennent alors des phénomènes vasomoteurs sur lesquels nous aurons l’occasion de revenir, phénomènes complexes qui déterminent à la fois de l’æœdème cérébral et de l’hypersécrétion des plexus choroïdes.

Au contraire, quand on se place dans des conditions physiologiques les plus proches possibles de la normale, on s'aperçoit que cette circulation liquidienne doit être extrêmement lente. Sicard et Haguenau ont pratiqué le drainage chez l’homme des espaces sous-arachnoïdiens pendant des durées d’observation prolongées : ils ont noté que pendant la première heure la quantité de liquide recueillie est de 100 centimètres cubes. Puis pendant les heures suivantes elle n’est plus que de 2 à 3 centimètres cubes par heure.

Cette circulation est donc extrêmement lente, mais les mouvements respiratoires, qui déterminent à chaque inspiration un afflux de sang veineux cérébral dans la cage thoracique, diminuent d’autant le volume du cerveau (brain flap des Américains); les efforts de toux, les mouvements, produisent un constant brassage des eaux dormantes que constituent les nappes et les citernes du liquide céphalo-rachidien.

Puisque le liquide céphalo-rachidien est sécrété de façon lente et continue, et puisque sa pression reste constante à l’état physiologique normal, il est nécessaire qu’il soit résorbé sur le même rythme. Weed, en utilisant des réactifs colorés, a montré le rôle essentiel dans cette résorption des villosités arachnoïdiennes, villosités qui déversent ensuite le liquide dans les sinus veineux. Cestan, Riser et Laborde ont pu montrer chez l’homme, par des injections de substances colorantes dans les espaces sous-arachnoïdiens peu avant la mort, que tous les vaisseaux veineux ou capillaires, même ceux qui gagnent le parenchyme, peuvent résorber le liquide céphalo-rachidien. Au niveau des méninges médullaires les mêmes phénomènes s’observent, quoique moins accusés.

Il ne semble pas, au contraire, qu’il y ait une résorption lymphatique. Cushing, Kramer, Sicard et Cestan sont d'accord à ce sujet. En tous cas, si cette résorption existe, elle ne représente qu’une voie d'élimination absolument infime par rapport à la voie sanguine.

20 IIYDROCÉPHALIES OTITIQUES

a) EN POSITION COUCHÉE. —— Si on ponctionne chez un même sujet simultanément un ventricule latéral, la fosse cérébello-bulbaire et le cul-de-sac terminal lombaire, et qu’on fixe un manomètre de Claude aux trois aiguilles, on s'aperçoit que la pression est à peu près la même dans les trois endroits : toutefois, le manomètre ventriculaire montrera souvent des chiffres un peu plus faibles et demandera à être amorcé par des efforts de toux. Les chiffres respectifs seront en moyenne : 15 dans le cul-de-sac lombo-sacré et dans la fosse bulbo-cérébelleuse, 7 à 10 dans les ventricules (Riser).

b) EN POSITION VERTICALE. — Les résultats sont complètement différents : au niveau du ventricule le liquide ne sort pas spontanément par l’aiguille même quand le malade tousse, et le manomètre reste à zéro. D’ailleurs si on aspire, si on retire 5 à 6 centimètres cubes de liquide et si on lâche ensuite le piston de la seringue, le liquide reflue spontanément dans le ventricule.

Au niveau de la fosse occipitale la pression est peu élevée : elle oscille entre 4 et 6 centimètres d’eau. L’aiguille dorsale indique une pression de 6 à 15, et l’aiguille lombaire de 25 à 40 (Riser).

RAPPORTS DE LA PRESSION ET DE LA QUANTITÉ DU LIQUIDE CÉPHALO- RACHIDIEN. — Pression et quantité de liquide céphalo-rachidien ne sont nullement des termes parallèles : l’une ne mesure pas l’autre forcément. S’il y a des cas où, comme nous le verrons dans nos observations, l'hypertension du liquide était en rapport avec une très grosse augmentation de la quantité du liquide, il en est d’autres où on peut observer de grosses hyperpressions et une quantité de liquide céphalo-rachidien voisine de la normale. Le fait s’observe au cours de certaines tumeurs cérébrales très volumineuses. De même, quand on pratique l’épreuve de Stuckie, on n’augmente pas instantanément le débit des plexus choroïdes, mais on provoque seulement une stase veineuse encéphalique brusque, qui à elle seule augmente le volume du contenu de la boîte cranienne et, par suite, la pression intra-cranienne et lombaire.

&) ALBUMINE. — On a l'habitude de la mesurer par le tube de Sicard.

Les chiffres moyens habituels sont :

Bourse liquide mvéntriCulaire se ec. 0,08 — DO RT DUIDAITE Re 0,20 — — FA ChiMen see CE 0,20

Le liquide ventriculaire est toujours nettement, par tous les procédés, beaucoup moins riche en albumine que le liquide méningé.

b) GLOBULINE. — On désigne sous ce nom des matières protéiques insolubles dans l’eau, solubles dans les solutions étendues de certains sels, précipitées par le sulfate de magnésie et par le sulfate d’ammoniaque. ,

Ïl n’y a jamais d’hyperglobulinose sans hyperalbuminose. Les réactions de Nonne, de Weitbrodt et de Pandy ne décèlent pas la globuline quand elle est aux taux normaux, c’est-à-dire extrêmement faibles. Quand ces réactions sont positives, elles permettent d'affirmer qu’il y a une hyperglobulinose, ce qui est un excellent signe d’état inflammatoire aigu ou chronique des méninges.

c) Sucre. — Le taux normal chez le sujet jeune et à jeun est de 0,45. d) CHLORURES. — Leur taux est remarquablement fixe : 7 à 7 gr. 36 par litre.

Le gros abaissement du taux du sucre et des chlorures se voit surtout dans les méningites septiques et tuberculeuses.

e) CYTOLOGIE DU LIQUIDE CÉPHALO-RACHIDIEN. — La cytologie normale du liquide céphalo-rachidien, telle que l’ont définie Sicard, Ravaut et Nageotte, est de 0,1 à 3 éléments par millimètre cube, lymphocytes ou cellules mononucléées.

Dans les états inflammatoires, l’hyperalbuminose et l’hyperleucocytose vont habituellement de pair. Pourtant, il n’est pas rare d’observer des dissociations dans l’un ou l’autre sens :

1° Dissociation cyto-albuminique : le nombre des cellules est nettement augmenté : plus de 10 par millimètre cube, et le taux de l’albumine est normal. On peut l’interpréter soit comme une réaction méningée tout à fait au début, soit comme une lymphocytose rési-

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duelle (Sicard et Roger) et dont on observe des exemples typiques après les méningites aseptiques (Aubertot).

2° Dissociation albumino-cytologique : elle est caractérisée par une cytose normale de 2 à 3 éléments et une très nette hyperalbuminose dépassant, par exemple, 0,50. Elle est bien connue dans les compressions de la moelle et dans certaines tumeurs cérébrales.

En dehors des tumeurs, cette dissociation peut se rencontrer dans des affections cérébrales infectieuses : dans l’abcès du cerveau (Pollet, Riser), dans la syphilis cérébrale, dans les séquelles de certaines méningites aiguës et au cours de certaines névraxites aiguës.

La grande imprécision qui règne encore dans l’étude des méningites séreuses tient précisément au fait qu’on connaît imparfaitement le substratum anatomique exact de cette affection. Il s’agit, en effet, d’une maladie essentiellement curable par des thérapeutiques souvent simples, et les vérifications anatomiques macroscopiques et microscopiques manquent.

Il en est exactement de même dans nos hydrocéphalies otitiques. Tous les cas que nous avons recueillis, sauf celui de Schlander, ont guéri. Lorsque nous avons voulu classer nos observations suivant le siège de l’hydrocéphalie, nous n’avons pu tenir compte que des découvertes opératoires et des résultats des diverses thérapeutiques que l’on avait employées : ponction lombaire, trépanation décompressive, incision de la dure-mère, ponction ventriculaire.

Dans un certain nombre d’observations, pourtant, nous pouvons à coup sûr affirmer la localisation et l’enkystement de l’hydrocéphalie : ce sont ces cas où, après échec des diverses thérapeutiques et en particulier de la ponction lombaire, seule la ponction ventriculaire, ou celle de la dure-mère cérébelleuse, a soulagé le malade par issue de liquide céphalo-rachidien sous tension, ce qui prouve évidemment que nous nous trouvions en présence d’une collection enkystée là où a été introduit le trocart.

Malheureusement dans de très nombreuses observations ces renseignements anatomiques fondamentaux nous manquent : souvent, par exemple, on n’a pas pratiqué de ponction lombaire ; souvent, aussi, une simple trépanation décompressive a été effectuée, sans ou avec incision de la dure-mère. Ainsi en était-il dans les trois cas de Bœnninghaus où, malgré ce que pense cet auteur, on ne peut être absolument certain de l’enkystement ventriculaire. De même, il est possible que, dans certains cas où on a incisé la dure-mère cérébelleuse, la ponction lombaire n’eût pas montré d’hypertension, et nous ne pouvons dire avec certitude si nous nous trouvons en présence d’une hydrocéphalie corticale diffuse ou d’une hydrocéphalie localisée à la fosse postérieure.

24 HYDROCÉPHALIES OTITIQUES

La difficulté de cette classification est d’autant plus grande que, du point de vue clinique pur, il est presque toujours impossible d’attribuer tel ou tel cas à telle ou telle localisation anatomique.

Néanmoins, nous nous sommes résolu à classer nos cas de localisation un peu douteuse dans les cadres qui nous ont paru les plus vraisemblables, et qui d’ailleurs ne sont pas toujours ceux que leur avaient attribués leurs auteurs.-

Suivant la localisation du liquide céphalo-rachidien, nous avons donc divisé nos observations en trois grands groupes :

a) hydrocéphalie externe corticale diffuse ;

b) hydrocéphalies enkystées ventriculaires ;

c) hydrocéphalie de la fosse postérieure.

Nous n’avons, remarquons-le, recueilli aucun cas certain d’hydrocéphalie enkystée de la corticalité cérébrale d’origine otitique.

Les hydrocéphalies diffuses sont les moins bien étudiées de toutes au point de vue anatomo-pathologique, car une simple ponction lombaire peut suffire à les guérir.

Pourtant, dans un certain nombre d’observations, après un traitement opératoire du foyer infectieux local, on a mis à nu la duremère, on l’a incisée et on a même exploré le cerveau. Nous avons aussi, à vrai dire, la belle observation de Schlander d’évolution suraiguë, qui s’est terminée par la mort et qui fut suivie d’autopsie.

On pourrait cependant nous reprocher de faire entrer cette observation dans le cadre de nos hydrocéphalies. Il s'agissait peut-être bien après tout du premier stade d’une méningite septique, et si enfant de Schlander avait survécu aux premiers accidents, peut-être eül-elle présenté vers le deuxième ou le troisième jour un liquide céphalo-rachidien trouble, et aurait-elle finalement succombé à une méningite à streptocoques, par exemple. Néanmoins, il est incontestable que, comme l’autopsie l’a prouvé, cette enfant est morte d’un œdème aigu cérébro-méningé, sans aucune lésion infectieuse apparente des méninges molles, et c’est là précisément ce que nous entendons par hydrocéphalie otitique aiguë.

Dans la grande majorité de nos cas, la dure-mère ne présente aucun symptôme inflammatoire. Mise à nu, elle paraît absolument normale: parfois elle semble fine, amincie, bleutée; mais elle présente un symp-

tôme capital : elle ne bat pas et elle bombe. Lorsqu'on découvre à la fois la dure-mère cérébrale et la dure-mère cérébelleuse, toutes deux peuvent bomber de façon à peu près égale. Assez fréquemment, pourtant, il semble que la dure-mère cérébelleuse bombe plus nettement que la dure-mère cérébrale, aussi bien en avant qu’en arrière du sinus ; aussi est-ce elle que l’on se décide le plus souvent à ponctionner.

Si on ponctionne cette dure-mère, du liquide apparaît aussitôt à l’orifice de l’aiguille et coule en gouttes plus ou moins pressées. Parfois, sans doute dans les hypertensions moindres, ce n’est qu’en retirant l'aiguille qu’on voit, par le petit pertuis dural, du liquide s’écouler.

À l’incision de la dure-mère, du liquide s'échappe en plus ou moins grande quantité. Il est rare qu’on observe cet aspect gélatineux de l’arachnoïde et de la pie-mère, qui est si bien connu des neuro-chirurgiens. En général, en effet, on a pratiqué une incision durale insuffisante, et surtout on n’a pas pris garde à ménager l’arachnoïde. Après l’évacuation du liquide, on peut voir une pie-mère congestive, œdémateuse; ses vaisseaux sont dilatés, gorgés de sang, ainsi d’ailleurs que ceux de la dure-mère (Schlander). Il y a une véritable stase vasculaire, surtout veineuse vraisemblablement, et on ne peut s’empêcher de la comparer à la stase. papillaire que l’on observe constamment dans ces cas, comme nous le verrons.

Le cerveau, lui aussi, est œdémateux; ses circonvolutions sont comme étalées, aplaties; l’æœdème s’étend à toute la masse cérébrale qui, à la coupe, est œdémateuse et suintante, et dont les vaisseaux, eux aussi, sont dilatés. Cet œdème cérébral a, selon nous, une importance primordiale dans la genèse et l’évolution des accidents, et nous y reviendrons au chapitre de la pathogénie.

Il est vraisemblable, par ailleurs, que cet œdème cérébral et cette stase vasculaire peuvent prédominer du côté de l’oreille atteinte, et c’est ce qui explique la possibilité de symptômes cliniques de localisation simulant l’abcès cérébral : épilepsie bravais-jacksonienne, paralysie surtout que l’on observe dans certains cas.

Dans ces hydrocéphalies corticales, les ventricules sont-ils dilatés ? Il est probable que non, bien que très peu d’auteurs aient songé à les explorer. À l’autopsie de la petite malade de Schlander, les ventricules n'étaient pas dilatés. Chatellier trouva, chez son malade, des ventricules petits, vides de liquide. Ici donc, comme dans les méningites séreuses médicales, l'accumulation de liquide est purement corticale, les ventricules sont petits, aplatis et vides, et il sera absolument inutile de chercher à intervenir sur eux.

26 HYDROCÉPHALIES OTITIQUES

IL — HYDROCÉPHALIE VENTRICULAIRE

L’anatomie pathologique des hydrocéphalies ventriculaires se rapproche beaucoup de celle des hydrocéphalies diffuses, et il doit bien ne s’agir que des deux modalités anatomiques d’une même affection. La différence essentielle réside dans le fait que, dans ce second groupe d’hydrocéphalies, il y a du liquide céphalo-rachidien sous pression dans les ventricules et qu’on ne peut évacuer que par ponctions ventriculaires; c’est bien là la preuve évidente de l’enkystement.

Exactement comme dans les hydrocéphalies diffuses, lorsqu'on découvre la dure-mère, celle-ci apparaît saine, du moins dans la majorité des cas. Parfois, pourtant, elle semble congestive, épaissie (Bœnninghaus). Aussitôt qu’on l’a découverte largement, on s’apercoit qu’elle ne bat pas et qu’elle bombe. D’ailleurs, la dure-mère cérébelleuse découverte bombe aussi et ne bat pas (Bœnninghaus), ce qui prouve bien qu’il y a une hypertension diffuse.

Lorsqu'on incise la dure-mère cérébrale, deux éventualités peuvent se produire.

Tantôt du liquide céphalo-rachidien s’écoule aussitôt plus ou moins abondamment (cas de Girard, Bourgeois et Aubry) : associée à l’hydrocéphalie ventriculaire, il y a une hydrocéphalie externe, c’est le cas le plus rare; pour Bœnninghaus, d’ailleurs, tout dépendrait de la date de l'intervention; pour lui, il y aurait toujours un stade d’hydrocéphalie externe, et l’hydrocéphalie ventriculaire n’apparaîtrait que secondairement, par propagation « de l’inflammation méningée », comme il dit. Dans ce cas le cerveau et les méninges molles ont un aspect œdémateux analogue à celui que nous avons décrit au chapitre précédent.

Plus fréquemment, si l’on en croit Bœnninghaus, en raison d’une intervention plus tardive, il n’y a pas d’hydrocéphalie externe : aussitôt qu’on incise la dure-mère, le cerveau s’applique contre les lèvres de l’incision durale et bombe dans la plaie. Il paraît sec, la pie-mère est à peine congestive, parfois elle semble absolument normale ; le cerveau est ferme, tendu, ses circonvolutions sont un peu effacées, aplaties. Mais, surtout, il donne l'impression d’être refoulé par une masse sous-jacente, exactement comme quand il s’agit d’un abcès du cerveau.

Le ventricule latéral, du côté de l’otite, est dans la majorité des cas très dilaté : 100 centimètres cubes, par exemple, dans le cas de Vialle. Il est alors facile à ponctionner et à évacuer ; pourtant, dans un

cas, Bœnninghaus, qui recherche à vrai dire un abcès du cerveau, n'avait pas pénétré dans ce ventricule, et Aboulker a dû répéter les ponctions avant de le trouver.

Le ventricule du côté opposé participe sans doute toujours à la dilatation, mais à un moindre degré probablement, ce qui explique que, lorsqu'il y a des symptômes neurologiques en foyer, ils existaient seulement du côté opposé à la distension ventriculaire. Les deux ventricules communiquent par les trous de Monro et le III° ventricule assez librement; Claude et de Martel ont pu s’en rendre compte en injectant du bleu de méthylène dans un ventricule, et en le retrouvant dans l’autre. Symmonds considère cette intercommunication ventriculaire tellement libre qu’il conseille de ponctionner toujours systématiquement le ventricule droit, quel que soit le côté de l’otite, car il est le plus facile à trouver. Pourtant, le ventricule opposé à l’otite a dû être ponctionné trois fois : dans le cas de Huet, dans le cas de Lecène et Bourgeois et dans un cas de H. Bourgeois, pour amener la régression des symptômes cliniques. À vrai dire, dans la seconde de ces observations, il s'agissait d’une atteinte bilatérale des oreilles.

Mais surtout, que les deux ventricules communiquent entre eux ou non, ils ne communiquent pas avec les espaces sous-arachnoïdiens, et c’est là le point capital : Claude et de Martel l’ont vérifié en ne retrouvant pas, à la ponction lombaire, le bleu qu’ils avaient injecté dans les ventricules. Si on fait des ponctions lombaires, on n’améliore nullement les symptômes cliniques et on risque même de les aggraver. Il y a donc bien hydrocéphalie interne enkystée. Quant au mécanisme même de cet enkystement, nous verrons quelles hypothèses on peut formuler à son sujet. Le