OBSERVATION XXXV

BŒNNINGHAUS (0Bs. N° 1) : Zeitschr. f. Ohren. (t. 70, 1914, H. 1-2).

Une jeune fille de vingt-deux ans est prise un matin, le 11 mai 1913, de frissons et de vertiges, alors qu’elle était jusque-là très bien portante.

Elle se couche, se relève l’après-midi, se couche le soir et dîne dans son lit de façon normale à 7 heures. À 7 h. 1/2, alors qu’on vient de la débarrasser de son plateau, on s’aperçoit qu’elle est sans connaissance. Deux médecins, appelés aussitôt, constatent que les pupilles sont élargies et ne réagissent pas, qu’il y a un relâchement des sphincters et une grosse agitation motrice. On pense à un empoisonnement et on fait des lavages d’estomac. Mais le poison recherché dans le premier vomissement n’est pas décelé. Au cours de la nuit, l’état demeure stationnaire et, vers le matin, le médecin remarque des convulsions localisées au côté gauche du corps.

Ce symptôme fait penser qu’il s’agit sans doute d’une affection cérébrale droite, d’autant que la malade avait une ofite droite suppurée depuis trois semaines, et qui s’était rapidement guérie. Durant tout ce temps, d’ailleurs, l’état général de ia malade avait été excellent, à part une certaine pâleur. L’oreille droite avait déjà coulé quatre ans auparavant, sans qu'aucune complication ne survienne, mais il avait persisté une certaine hypoacousie.

La malade est hospitalisée en vue d’opération. Le 12 mai au matin, son état demeure le même. Pas de nystagmus, pas de raideur de la nuque, pas de Kernig. Pouls à 50 ; température, 37°. Le tympan droit présente, à sa partie antéro-inférieure, une perforation de 2 millimètres dont les bords sont recouverts d’un pus épais et inodore. Le reste du tympan est gonflé, mais non rouge, et la muqueuse de la caisse est pâle et sans sécrétion.

On fait alors le diagnostic vraisemblable d’abcès cérébral droit à la période terminale, dont les symptômes antérieurs seraient demeurés inaperçus comme il arrive parfois.

86 I1YDROCÉPHALIES OTITIQUES

Evidement typique. — Mastoïde éburnée, saignant fortement; l’antre est élargi avec une muqueuse épaissie, pâle sans pus; il n’y a pas une seule cellule dans la mastoïde, tandis qu’on en trouve trois ou quatre très développées au niveau du toit du conduit. À ce niveau, la muqueuse est rouge, légèrement gonflée et sans pus. On ne trouve aucune fistule conduisant à la dure-mère.

Cette dure-mère est largement mise à nu ; elle est injectée, ne battant pas. On ponctionne en diverses directions la dure-mère, sans succès. Incision de cette dure-mère épaissie ; le cerveau ne bat pas non plus. Il est tendu, pâle, sec et de bonne consistance. On le ponctionne à 3 ou 4 centimètres et on ne trouve pas de pus.

Un abcès du cerveau paraît si vraisemblable qu’on s’abstient de faire une ponction lombaire ou une ponction ventriculaire.

On met alors largement à nu la dure-mère cérébelleuse et le sinus. Mais cette dure-mère est fine, et les ponctions du cervelet sont négatives.

On termine alors l’opération avec limpression qu’on n’a pas trouvé un abcès du cerveau de siège atypique. Mais l’évolution ultérieure est tout autre que celle à laquelle on s’attendait.

Les 12, 13, 14 mai, l’état demeure stationnaire, mais le pouls monte à 70, 72, avec une température de 38°2, 38°4. Des convulsions limitées au côté gauche apparurent encore pendant des crises de trois minutes environ. Au changement de pansement, le cerveau demeurait sec, ne battant pas et un léger prolapsus cérébral se développait.

Le 15 mai au matin, la malade ouvre les yeux, alors que jusqu'ici elle était restée sans connaissance, paraît désorientée, mais, vers midi, reconnaît son médecin. ?

Le 16 mai, brusquement, par la plaie, se met à couler un liquide clair en abondance telle que le pansement devait être changé deux fois par jour et que, malgré cela, la chemise et l’oreiller étaient complètement traversés. Au changement de pansement, on s’aperçoit que le cerveau bat légèrement, puis fortement. L’écoulement atteint le second jour son maximum, disparaît ensuite progressivement les jours suivants.

La convalescence fait ensuite de rapides progrès.

La malade est revue le 11 juin en excellent état, parfaitement normale au point de vue psychique. Elle a perdu le souvenir des jours où elle était sans connaissance. La plaie est très belle, bourgeonne normalement, mais le cerveau, qui bat fortement, fait une petite hernie de 4 millimètres environ et commence à se recouvrir de peau de tous côtés.

Depuis, la cicatrisation de la plaie s’est faite avec une audition pour la voix chuchotée à 1 m. 50 et un très bon état général.

OBSERVATION XXXVI. — BæœnniNGHAus (oBs. N° 2) : Zeitschr. f. Hals CMLSSEM-1025)

Un homme de vingt-cinq ans souffra, depuis l’enfance, d’une otite chronique suppurée gauche. Au milieu de mai 1924, après une angine, il se met à souffrir de cette oreille, a des vertiges et des vomissements. A son entrée, il est complètement sourd, a un labyrinthe gauche inexcitable caloriquement et en même temps un léger nystagmus, en particulier, dans le regard vers la droite. En même temps, on note une paralysie faciale droite. On fait alors le diagnostic de labyrinthite droite et on se décide à faire un évidement avec

SYMPTOMATOLOGIE 87

trépanation labyrinthique. Au moment de l'intervention, on ne trouve pas de cholestéatome, mais un antre plein de pus et une fistule du canal horizontal. Amélioration rapide des symptômes et régression partielle de la paralysie faciale.

Dix-huit jours après l’intervention, le malade se réveille ne se sentant pas bien; il est fébrile, mais son pouls bat à 40. Le nystagmus s’inverse et, au lieu d’un nystagmus léger battant vers la droite, on trouve maintenant un gros nystagmus battant vers la gauche. Le malade tombe peu à peu dans une torpeur grandissante.

On pose le diagnostic d’abcès du cervelet. On trouve à l'intervention un petit abcès extra-dural : la dure-mère est rouge et épaissie. On ponctionne le cervelet dans diverses directions, et même une trépanation est faite en arrière du sinus. Les ponctions demeurent absolument blanches. On termine en découvrant la dure-mère du conduit auditif interne jusqu’au sinus sigmoïde et en incisant le cervelet profondément, mais sans résultat.

A la fin de l’intervention, on estime qu’on est passé à côté d’un petit abcès que l’on n’a pas su découvrir, comme trop petit, et on porte un pronostic sombre.

Contre toute attente, le malade, le lendemain, se déclare tout à fait soulagé et on le trouve souriant dans son lit. Psychisme normal et le pouls n’est plus ralenti. Le nystagmus battant du côté malade va aussi en s’atténuant. Mais, les jours suivants, le pansement est tout imprégné de liquide céphalo-rachidien. Au premier changement de pansement, on remarque un petit prolapsus cérébral qui régresse spontanément les jours suivants.

L’épidermisation de la cavité d’évidement s’effectua de façon normale, mais du fond de la caisse venait encore du pus en relation avec un séquestre formé par tout le plancher du labyrinthe.

Comment expliquer la régression des symptômes d’abcès cérébelleux, sinon par le fait qu’il n’y avait jamais eu d’abcès, mais une méningite séreuse, et non pas une méningite séreuse initiale avec exsudat de liquide céphalorachidien à la superficie du cerveau, mais au contraire une forme rare de méningite séreuse, c’est-à-dire la méningite intra-ventriculaire qui peut conduire à la mort si le liquide n’est pas évacué assez vite ? Ce liquide peut être évacué par ponction ventriculaire, mais aussi par une large incision de la dure-mère qui permet la constitution d’un prolapsus cérébral qui fait soupape et permet la désobstruction automatique du ventricule latéral.

Au début d’août de la même année, c’est-à-dire environ un mois après la seconde intervention, alors que la plaie rétro-auriculaire était déjà à peu près complètement cicatrisée, on put remarquer par le conduit auditif qu’un nouveau prolapsus était en train de se former. On pensa alors qu’il s'agissait d’un nouveau prolapsus cérébral, ce qui signifiait, à n’en pas douter, qu'un cloisonnement nouveau était en train de se constituer, qu’il s’agisse d’un abcès ou d’une méningite séreuse. Maïs, fait très particulier, le malade ne se plaignait de rien et les examens ophtalmologiques ou neurologiques demeuraient complètement négatifs. Mais le prolapsus continuait à croître et on put alors remarquer qu’il portait une cicatrice horizontale qui devait être la cicatrice d’incision primitive de la dure-mère. Ce prolapsus était résistant sous la sonde et ne saignait pas, au contraire de ce qu’on observe dans les prolapsus cérébraux; il s’agissait donc d’une méningocèle. Cette méningocèle crût au point de venir jusqu’à 1 centimètre de l’orifice externe du conduit

auditif externe.

88 HYDROCÉPHALIES OTITIQUES

La suppuration persiste et le prolapsus aussi. Vers mars 1925, on peus extraire avec prudence un volumineux séquestre sans léser la méninge à ce moment. Mais, le surlendemain, celle-ci se met à rougir, se fistulise et on peut voir nettement du liquide s’écouler goutte à goutte. L’écoulement fut extrêmement abondant, au point d’obliger à changer le pansement d’heure en heure et la nuit l’oreiller en était traversé. Maigré ce que l’on pouvait craindre, il n’y eut pas d'infection ni de méningite, et en quatorze jours, sans que le malade ait le moins du monde souffert, la cicatrisation de la méninge se fit et l’aspect de la méningocèle fut celui d'autrefois.

Une rechute survint, exactement de la même façon, trois mois plus tard, alors que le malade, qui avait repris son métier de chauffeur, avait conduit pendant des heures au soleil. Deux autres rechutes survinrent encore, qui ne durèrent que deux ou trois jours.

Depuis cette époque, son oreille le laisse tranquille.