OBSERVATION XXXVII
BŒNNINGHAUS (oBs. N° 3) : Zeitschr. f. Hals (Ge, DNS
Garçon de onze ans à qui B... a ôté, depuis assez longtemps, des polypes de l'oreille droite (Prussak).
Le 21 novembre 1925, on l’amène dans un état grave. On apprend seulement que, depuis quelques jours, il souffre de l'oreille droite. Température 38°5. Voix chuchotée perçue à l’oreille; pas de nystagmus; ne peut ni marcher ni se tenir debout, en raison de sa faiblesse.
Le soir même, évidement pétro-mastoïdien : petit cholestéatome.
Abcès péri-sinusien. Le sinus, déprimé et jaunâtre, semble se remplir après qu’on a évacué l’abcès péri-sinusal. On le découvre jusqu’au delà de ses angles supérieur et inférieur.
Le 22 novembre au matin, état de collapsus, puis respiration superficielle accélérée et point de côté dans la poitrine.
Le 23 novembre, hémoptysie, frissons, fièvre, pouls misérable. Etat très grave, embolie pulmonaire.
Le 25 novembre, douleur dans la nuque, Kernig, le pouls se relève.
Le 26 novembre, opération de Grünert, ligature de la jugulaire. Fongosités dans le bulbe du sinus. On poursuit l’ouverture du sinus jusqu’à ce qu’il saigne.
Ponction lombaire. — Liquide clair, coulant lentement, goutte à goutte. Toute l’opération ne semble pas avoir eu de succès spécial. La température continue le soir jusqu’à 38°, mais plus de frissons; le pouls n’est jamais ralenti, mais accéléré. Etat général mauvais, amaigrissement. Paresse du récurent et de l’accessoire.
Peu à peu se développe une douleur derrière la tête, qui va en augmentant et nécessite du pantopon. Intelligence absolument intacte, mais l’enfant ne s'intéresse à rien. Les besoins, les désirs, se limitent aux besoins naturels. Pas de raideur, pas de Kernig, pas d’adiadococinésie. Au contraire s’installe peu à peu un violent nystagmus horizontal du deuxième degré, qui l’emporte du côté malade. Mouvements des yeux et pupilles normaux. Il est impossible de voir nettement le fond d’æil, en raison de l’agitation du malade et des mouvements continuels des yeux. Réflexes normaux. Il semble que, dans l’ensemble, un abcès du cervelet se soit développé; aussi, le 9 décembre, met-on à nu le cervelet en arrière du sinus. La dure-mère est fortement
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épaissie. On fait quatre ponctions à 4 centimètres de profondeur, sans succès. On incise enfin la dure-mère sur 2 centimètres. Le cervelet ne bat plus. Incision — du sang seulement.
Une nouvelle ponction lombaire ramène avec peine 1 cc. 1/2 de liquide céphalo-rachidien clair, non hypertendu et normal.
Le 12 décembre, l’opération semble n’avoir eu aucun résultat. Le malade gémit nuit et jour. La température et le pouls sont normaux ; mais, de temps à autre, période d’accélération jusqu’à 200. Le pansement est toujours sec. Le cerveau n’est pas prolabé. Nouvelle ponction blanche du cervelet. On pense donc qu’il s’agit peut-être non pas d’un abcès du. cervelet, mais bien plutôt d’une fermeture du ventricule par méningite séreuse aiguë. Faut-il donc ponctionner le ventricule latéral ? Mais alors il faudrait trépaner au niveau du cerveau. Le mieux serait donc, comme dans les cas précédemment observés, de produire une hernie du cervelet. On découvre la dure-mère cérébelleuse le plus possible; on l’incise de façon cruciale, 5 centimètres sur 5.
Le 15 décembre, le pansement est toujours sec. Dans les lèvres de la duremère s’est développé un prolapsus moyen du cervelet qui bat fortement et qui n’est pas ramolli. Température normale.
Le 31 décembre, le prolapsus n’a pas régressé, mais on peut le refouler doucement pour le voir se reproduire aussitôt. A chaque pression sur le cervelet, il y a un nystagmus extrêmement violent, sans qu’on puisse dire de quel côté il bat, car il s’épuise presqu’aussitôt, même si on continue le refoulement.
Peu à peu, par la suite, le prolapsus disparaît après qu’on l’y eut aidé par des tampons. Au bout de quatorze jours, il a disparu. Suture secondaire de la plaie et guérison.
L’abcès pulmonaire, qui s’est développé à la suite de l’embolie pulmonaire, guérit après une résection costale.
OBSERVATION XXXVIII. — LecÈène et H. Bour«eo!is : Rev. de Chir. (1902), Presse méd. (1902).
X..., dix-huit ans, entre, en juin 1901, dans un service de médecine pour fièvre typhoïde fort grave qui dure trois mois. Au cours de la convalescence apparaît une double otite moyenne suppurée; douleurs peu vives, mais écoulement purulent abondant.
Quinze jours après, céphalée. Le lendemain matin, attaque brusque de convulsions, malade inconscient; les yeux sont hagards, les pupilles dilatées, la face est vultueuse. 10 respirations par minute; pouls rapide, 130; température 38°7. Toutes les cinq minutes, crises de convulsions toniques, puis cloniques, qui commencent par la face et se généralisent ensuite aux extrémités supérieures, puis inférieures; ces crises rappellent absolument lépilepsie jacksonienne; elles durent environ deux minutes, puis un abattement profond leur succède. A ces moments-là, la respiration se ralentit encore, puis brusquement lattaque recommence, débutant toujours par la face. I1 n’y a pas de prédominance nette plus à gauche qu’à droite des convulsions. On prend le parti d'intervenir, pensant trouver un abcès du cerveau malgré l’absence de signes de localisation.
Trois heures et demie après le début des accidents, Lecène pratique sans aucune anesthésie la double intervention suivante :
Du côté droit, on ouvre l’antre qui ne contient pas de pus et dont les
parois ne présentent pas de lésions d’ostéite; on fait ensuite sauter le plafond de l’antre et l’écaille du temporal, de façon à créer une brèche de la largeur d’une pièce de 2 francs; la dure-mère, très congestionnée, est tendue et ne bat pas. On l’incise. Le cerveau bombe immédiatement : sa pie-mère est œdémateuse, parcourue par de gros vaisseaux turgescents.
Comme on pense à un abcès du cerveau, on enfonce dans le lobe temporosphénoïdal un trocart à hydrocèle, dans quatre directions : en avant, en arrière, en haut, puis directement en dedans; pas une goutte de pus ne sort; mais, au moment où on retire l’aiguille du trocart, dans la première ponction, faite directement en dedans, un flot de liquide céphalo-rachidien absolument clair s'échappe sous pression : il en sort environ 20 à 30 grammes. On tamponne fortement à la gaze aseptique l’ouverture cranienne et l’antre. ‘
Retournant la tête du malade, on pratique exactement la même opération de l’autre côté, pensant trouver là un abcès cérébral. Ouverture typique de lPantre qui, de ce côté, contient une goutte de pus non fétide, mais ne présente pas non plus de lésion d’ostéite; puis ouvrant l’étage moyen de la base du crâne, la dure-mère nous apparaît tendue et congestionnée : on l’incise: le cerveau fait hernie; sa pie-mère est œdémateuse, fortement vascularisée. On fait, comme de l’autre côté, quatre ponctions au trocart : de même que de Pautre côté, on ne trouve pas de pus, mais une certaine quantité de liquide céphalo-rachidien s’écoule (environ 15 grammes) quand on ponctionne vers le ventricule latéral. Tamponnement à la gaze aseptique comme du côté droit. Alors seulement, phénomène vraiment curieux et d’une valeur presque expérimentale, les convulsions toniques et cloniques, qui depuis le début de l’opération n’avaient pas cessé de secouer le malade toutes les cinq minuts environ, cessent complètement pour ne plus reparaitre. Pansement compressif.
Le soir : température, 86°4; pouls, 120; respiration plus calme, mais toujours lente, 16 par minute. Il n’y a pas eu une seule convulsion depuis la fin de l’opération. Nuit assez calme, 100 grammes de sérum sous-cutané.
Le lendemain matin : température, 86°4; pouls, 110, dicrote, arythmiqué. On change le pansement qui est trempé par une sérosité abondante; le malade gémit continuellement et porte souvent la main à sa tête. Le soir : température, 37°; pouls, 110. La respiration est toujours assez lente, 16 par minute. Cependant, le malade parle, il demande à boire. On lui refait 100 grammes de sérum.
Le 31 août : température, 37°; pouls, 110. On refait le pansement qui renferme beaucoup moins de sérosité. A partir de ce jour, amélioration considérable et progressive; le quatrième jour après l'opération, le malade lit son journal.
Dix jours après l’opération, brusque attaque d’épilepsie, sans perte de connaissance, ni cri initial, débutant par la face, se généralisant aux membres supérieurs puis inférieurs et prédominante à droite. Cette attaque dure une heure environ; le malade reste prostré toute la journée. Depuis lors, pansements réguliers; pas de hernie cérébrale; le 17 septembre, le malade se lève, boit et mange comme tout le monde, lit son journal et semble parfaitement heureux.
On examine son fond d’œil qui est normal de chaque côté. Les deux plaies rétro-auriculaires sont cicatrisées.
On le revoit le 10 novembre; à part un peu de dureté de l’ouiïe à droite, il néprouve et n’a plus éprouvé aucun trouble cérébral où moteur.
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OBSERVATION XXXIX. — H. BourGezois (observation inédite).
En octobre 1921, un homme de trente-cinq ans entre à l’hôpital Laënnec pour une otite aiguë et une céphalée extrêmement vive.
Cette otite, qui évoluait déjà depuis plusieurs jours, paraissait d’ailleurs d’allure extrêmement bénigne, sans aucune sensibilité mastoïdienne, si bien que récemment, dans une consultation d’oto-rhino de la rive droite, on n'avait pas jugé qu’existassent de rapports entre cette otite et les symptômes généraux.
A l’examen, on trouve un {tympan vascularisé, un écoulement insignifiant, une mastoïde insensible, bref l'aspect d’une otite proche de la guérison.
Il n’y avait pas de symptômes méningés, la température était à 38°1, le fond d’œil était normal.
Mais le malade était dans un état de prostration profonde, il répondait avec peine aux questions, se plaignait d’une céphalée constante et intense, et il avait considérablement maigri.
On décide d’explorer la mastoïde, malgré tous les symptômes négatifs et en raison des troubles psychiques et de la céphalée, l’examen clinique médical demeurant par ailleurs négatif.
Ouverture de la mastoïde; large mise à nu de la dure-mère, On ne trouve pas de lésions mastoïdiennes et on en reste là pensant que la mastoïde n’est pas en cause.
À la surprise de tous, le lendemain matin, le malade est beaucoup mieux : il souffre moins et il parle; cette amélioration ne dure pas et, le surlendemain de l’opération, le malade est de nouveau dans son état antérieur.
On pense alors que l’amélioration n’a pu être due qu’à la mise à nu de la dure-mère et à la légère décompression qui s’en est suivie. Le malade doit avoir un abcès cérébral ou ure hydropisie méningée. On cherche l’hydropisie, parce qu’elle est plus probable et que sa recherche est plus simple. Trépanation à 3 em. 1/2 au-dessus du conduit auditif, du côté malade. Ponction de la dure-mère; pas d’issue de liquide. Ponction du ventricule : issue du liquide sous une pression modérée. Drainage filiforme de la plaie et suture. P
Le lendemain, le malade est comme ressuscité; mais le deuxième jour il est plus abattu, et le troisième jour il est retombé dans la torpeur primitive. On décide alors de ponctionner le côté opposé; il sort de ce ventricule ua peu de liquide, et cela suffit pour que le malade sorte de sa prostration pour supprimer sa céphalée et lui rendre son appétit. La guérison fut totale et
définitive.
OBSERVATION XL. — H. BourGeors et Augry : Arch. d’'O.-R.-L. (1927, p. 450).
Une malade de dix-neuf ans présente des accidents graves au cours d’une otite chronique réchauffée, qui nécessitent successivement un évidement pétro-mastoïdien, une ouverture de son sinus latéral, une ligature de sa jugulaire et une transfusion. Elle demeure guérie un mois environ, puis revient à l’hôpital avec une crise de vertiges intenses. La ponction lombaire montre alors un liquide normal, mais fortement hypertendu (37 au Claude). Stase papillaire bilatérale. On diagnostique une hydropisie méningée; on trépane, à 3 centimètres au-dessus du conduit auditif l’os temporal, et on
incise la dure-mère. Dès l’incision de celle-ci, il s’est écoulé un peu de liquide céphalo-rachidien. Mais, surtout, la ponction ventriculaire donne issue à une très importante quantité de liquide. A la suite de cette intervention, grosse amélioration de l’état général, disparition de la stase papillaire, mais apparition, autour de la papille, d’une série d’hémorragies récentes. L’examen labyrinthique de l’oreille saine montre que l’excitabilité labyrinthique a diminué dans l’ensemble. En outre, en position 1 de Brunings, on obtient non un nystagmus horizontal pur, mais il se surajoute une composante rotatoire. Par contre, en position 3, on ne peut obtenir de nystagmus, quelle que soit la quantité d’eau employée.
I1 s’agissait donc, en somme, d’une méningite séreuse latente qui ne s'était révélée que par un seul symptôme : un accès de vertige, ce qui prouve bien que, dans certains cas, l'hypertension intra-cranienne peut agir d’une façon à peu près élective sur le labyrinthe. x à
OBSERVATION XLI. — Broca et Laurens : Ann. Mal. Oreilles (1902).
Malade âgé de neuf ans; otorrhée droite; cholestéatome : évidement. Quelques semaines après apparaît une faiblesse de la jambe avec sensation de dérobement; augmentation de la céphalée, perte subite de connaissance. Trois mois après l’opération, chute quotidienne par fléchissement de la jambe gauche. M. Déjerine diagnostique un abcès cérébral.
Début de parésie du membre supérieur gauche; troubles psychiques, perte de la mémoire, embarras de la parole, aphasie transitoire et passagère, hébétude, lenteur des réponses.
Température, 38 à 39°; ralentissement relatif du pouls, 60 à 70.
Opération. — On fait sauter le plafond de l’aditus et de la caisse; agrandissement à la pince rouge vers la fosse temporale en haut, vers l’occipital en arrière. La dure-mère apparaît normale et souple; on l’incise, le cerveau semble sain.
Ponction du cerveau au bistouri et à la sonde cannelée : jet de liquide clair le long de la sonde cannelée. Après l’opération, chute de la température, mais persistance de la céphalée et retour assez lent de l'aptitude au travail. Deux ans seulement après l’intervention, guérison complète.
OBSERVATION XLII. — Craupe, VELTER et MARTEL : Rev. Neurol. (mars 1931).
Jeune fille de trente et un ans ; plusieurs crises d’otite double, de 1908 à 1920, suivies de céphalée et de vertiges. Après certains vertiges particulièrement forts, légère parésie du côté droit transitoire, puis troubles cérébelleux à droite. En octobre 1922, la vue baisse surtout du côté droit (6/10°5), fond d'œil normal. En avril 1923, paralysie du regard en haut avec déviation des globes oculaires; paralysie presque complète de la convergence ; parésie des deux droits externes, plus marqués à droite; hyperémie papillaire, simple, sans stase, plus accentuée à droite. Par la suite, rétrécissement concentrique du champ visuel, surtout en haut. La ponction lombaire donne un liquide céphalo-rachidien avec une pression de 20 centimètres. Liquide normal sans lymphocytose. A la suite de cette ponction, amélioration de la vision, disparition des vomissements et des vertiges qui reviennent ensuite. Signes de compression protubérantielle, stase papillaire, rétrécissement con-
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centrique du champ visuel. Trépanation décompressive droite le 17 janvier 1924, grosse amélioration.
Au début de 1925, tous les troubles réapparaissent. Large trépanation décompressive cérébelleuse avec ouverture de la dure-mère, et amélioration de tous les symptômes.
Au début de 1926, les troubles oculaires réapparaissent. Ventricules ponctionnés à gauche; le bleu de méthylène passe du ventricule gauche dans le ventricule droit; ponction lombaire : pression élevée, 50. Le bleu ne passe pas dans les espaces céphalo-rachidiens médullaires. En 1926, baisse considérable de la vision, surtout à droite, réduite à 1/100° La plupart des troubles neurologiques des membres ont disparu. La compression, dans la fosse cérébelleuse, à disparu; mais apparaît une sorte de syndrome adiposogénital, obésité, somnolence, polyurie de plus en plus accusée (18 litres). En octobre 1926, amaïigrissement, vision de plus en plus mauvaise, champ visuel extrêmement rétréci. On pense à une tumeur de la région infundibulo-hypophysaire, mais absence de toute modification de la selle turcique. Nombreuses ponctions ventriculaires, par la suite, montrant une augmentation de pression ventriculaire, 90 centimètres cubes d’eau, puis 75 et 45; on enlève, à chaque ponction, 80 à 30 centimètres cubes de liquide; trois ponctions sont faites en 1928, trois en 1929. Enfin, le 29 janvier 1930, le fond d’œil est normal. La vision est bonne. Lors de la présentation à la Société de Neurologie, en mars 1921, la guérison était complète et s’est maintenue depuis.
OBSERVATION XLIII. — ByroN BRAMWELL : Edinb. Med. Journ. (1894, p. 1085).
Un homme de vingt ans souffre de mal de tête violent, de vomissements et d'attaques convulsives que l’on dit être hystéro-épileptiques. Le malade n’a pas de fièvre; pouls, 72. L’urine contient de l’albumine en grande quantité; double stase papillaire. Mais le malade est sourd de loreille gauche et on apprend que, six semaines avant son entrée à l’hôpital, il a eu une otorrhée abondante de ce côté, avec de vives douleurs. Aussi, pense-t-on plutôt à l’abcès du cerveau qu’à l’urémie. L'opération est décidée; dans la nuit, vomissements, attaques nombreuses de spasmes toniques et cloniques surtout à droite; coma; l’état paraît si grave que l’on croit que le malade va mourir. Aussi, le lendemain matin, trépanation de l’étage moyen du crâne; mise à nu de la dure-mère qui est saine; on l’incise; le cerveau est congestionné et il y a de l’hypertension intra-cranienne; on ponctionne dans quatre directions; pas de pus; mais en ponctionnant droit en dedans, il s'échappe (du ventricule latéral) une grande quantité de liquide céphalo-rachidien clair. On referme la plaie sans drain. Disparition des attaques convulsives et de la stase papillaire dès le surlendemain. Guérison absolue en un mois. Revu six mois après en excellente santé, sauf une légère albuminurie.
OBSERVATION XLIV. — Giranp : Congrès français de Chir. (3 octobre 1910).
L’enfant M. V.., âgé de neuf ans, souffre d’otite suppurée depuis l’âge de cinq ans. Très intelligent. Depuis quelques jours, aggravation de l’otite sous forme de quelques douleurs bientôt améliorées. Le 19 février 1910, dans la matinée : céphalalgie, malaise progressif. Bientôt, le malade devient snpo-
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reux. Dans l’après-midi, perte de connaissance complète, aphasie, hémiplégie. On transporte le malade à l’hôpital. Pendant le trajet, violente crise jacksonienne.
A l'admission, l’enfant est dans le coma. Température à 38°; pouls, 120, régulier, plein; pupille gauche plus petite que la droite, réaction pupillaire lente. Quelques ganglions cervicaux un peu gonflés à gauche. Otorrhée. Mastoïde insensible à la pression.
Diagnostic : abcès du cerveau probable.
A 8 heures du soir, opération. Trépanation de l’apophyse mastoïde gauche. Pas de pus, mais os éburné. Trépanation sur la région motrice gauche, avec le trépan à couronne. La dure-mère, mise à nu, ne présente aucun battement. On la trouve tendue. Après l’avoir incisée, on voit le cerveau s’appliquer contre l’ouverture sans battement. L’espace sous-arachnoïdien est œdémateux. Ii s’en écoule beaucoup de sérosité; après quoi; les battements du cerveau se montrent faiblement.
Ponction avec un bistouri étroit dans la direction du ventricule. Une grande quantité de liquide séreux s’écoule sous pression. A mesure que le liquide s'écoule, on voit le cerveau s’affaisser et se remettre à battre normalement.
Fermeture de la plaie et drainage par un tube pénétrant jusqu’à la surface cérébrale. :
Le malade, le lendemain matin, a repris connaissance. Pouls, 96: température, 37°4; pupilles égales. La céphalée a disparu, ainsi que l’hémiplégie, mais il persiste une certaine fatigue du facial qui dure deux ou trois jours. L’écoulement séreux continue pendant quelques jours, en diminuant peu à peu. Le température s’éleva un jour à 38°2, par suite de rétention de la sérosité, le drain s'étant déplacé. Quinze jours après l’intervention, l’opéré quitta l’hôpital parfaitement cicatrisé et guéri.
OBSERVATION XLV. — Huer : Annales d'Oto-Laryng. (1934).
(Notre ami Huet nous a permis d'examiner à plusieurs reprises cette enfant pendant l’évolution de sa maladie.)
La petite Huguette B..., âgée de six ans et demi, est opérée de mastoïdite aiguë banale, le 7 novembre 1933. Les suites opératoires sont normales.
Du 17 au 21 novembre, l’enfant présente un épisode fébrile avec poussées à 40°, maux de tête et troubles gastro-intestinaux qu’on attribue à une purgation.
Le 26 novembre, céphalée droite, vomissements, somnolence, délire, amaigrissement rapide et intense.
Le 30 novembre, l’enfant paraît très mal : elle est couchée en chien de fusil sur le côté droit, somnolente, craint la lumière et geint de temps à autre. Température, 37°3; pouls, 80.
La céphalée semble prédominer à droite.
A l’examen, le tÿmpan gauche est normal et la plaie mastoïdienne a un excellent aspect.
Examen neurologique : aucun signe méningé; mais ébauche de Babinski à gauche, parésie du membre supérieur gauche et surtout une déviation très nette du regard à droite.
Ponction lombaire. — Liquide rosé coulant goutte à goutte : le laboratoire signale qu’il s’agit d’un liquide normal avec quelques érythrocytes.
Le 2 décembre 1933, la malade est dans le coma depuis plusieurs heures.
SYMPTOMATOLOGIE 95
Température, 37°3; pouls, 50; pauses respiratoires persistantes, réflexes abolis, Babinski bilatéral. On décide son transport en clinique.
L'enfant paraît alors un peu mieux : elle semble être dans un sommeil profond dont on la tire difficilement; elle comprend alors parfaitement ce qu’on lui demande, puis retombe dans son sommeil ; mêmes phénomènes bulbaires : Babinski bilatéral plus marqué à gauche, réflexes abolis, parésie nette du membre supérieur gauche, parésie nette et complète du II droit, paralysie faciale gauche de type central.
Conclusions du docteur Julien Marie: collection encéphalique gauche comprimant l’hémisphère droit.
Intervention. — La dure-mère cérébrale est tendue au niveau du toit de l’antre. On la ponctionne et il s’écoule une quantité très importante de liquide venant du ventricule.
Sitôt après l’intervention, le pouls remonte à 110, la respiration est régulière, le facies rosé, les réflexes réapparaissent, l’enfant est parfaitement lucide et ne se plaint plus de maux de tête.
Le 3 décembre 1933, le matin, il y a une amélioration considérable; les réflexes tendineux, pourtant, demeurent diminués à gauche. Parésie persistante du merhbre supérieur gauche; paralysie du VII en régression; disparition de la paralysie du III avec, de nouveau, regard fixé à droite et impossibilité de mouvements des yeux à gauche.
Le soir, examen ophtalmoscopique (docteur Renard) : l’enfant est dans un état subcomateux; pas de modifications du fond d’œil; paralysie oculomotrice parcellaire droite sans valeur localisatrice.
Apparition à nouveau des mêmes phénomènes bulbaires que la veille, et des mêmes symptômes neurologiques à peu de chose près. Ponction de la dure-mère au toit de l’antre; on doit pénétrer cette fois plus en avant pour retirer à nouveau un liqnide sous tension.
Même amélioration immédiate.
Le 4 décembre 1934 : le matin, excellent aspect; enfant lucide et gaie, ne souffre pas; température, 38°1 ; pouls, 110.
Les deux yeux sont déviés à droite, mais possibilité de les ramener de quelques degrés à gauche, sans les maintenir dans cette position. Le pansement est inondé de liquide céphalo-rachidien qui provient de l’aiguille qu’on a laissée dans le ventricule.
Le soir, elle est reprise des mêmes phénomènes que la veille au soir, quoique moins marqués. Ponction à nouveau de la dure-mère temporale, même issue de liquide et même amélioration immédiate. On a entre temps le résultat de l’examen du liquide retiré par la première ponction ventriculaire : liquide absolument normal, contenant les éléments du sang en proportion normale et sans hémolyse.
Le 5 décembre 1933, enfant lucide, quelques maux de tête, Babinski bilatéral surtout net à gauche, parésie du membre supérieur gauche, déviation du regard à droite. Le docteur H. Bourgeois, appelé en consultation, pose l’indication d’une trépano-ponction ventriculaire droite.
Le soir, l’enfant est plus fatiguée que le matin, mais ne présente pas l’aggravation coutumière des soirs précédents. Ponction lombaire au Claude, pression de 25 centimètres. Quickenstedt normal.
Trépano-ponction droite : issue en jet de liquide rosé.
Le 6 décembre, excellent état général, maïs persistance d’une légère parésie du membre supérieur gauche, et une déviation du regard à droite que l’enfant peut parfaitement corriger.
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Le 8 décembre, examen ophtalmoscopique : reste de parésie de l’adduction à droite. La déviation des yeux à droite semble plus un syndrome d’excitation qu’une paralysie de la latéralité. Les signes s’atténuent chaque jour.
L'enfant se réalimente progressivement.
Le 13 décembre, angine légère ; température, 39°.
Le 21 décembre, violents maux de tête, vomissements, somnolence, délire, latéralisation du regard à droite, Babinski gauche, hémiparésie du membre supérieur gauche ; pouls, 70 ; température, 37°4.
Sérum hypertonique salé intra-veineux, sérum glucosé intra-rectal. La crise disparaît. Les jours suivants, la malade demeure très fatiguée, ne peut marcher seule; pas de troubles intellectuels.
Du 14 au 18 janvier, du 5 au 9 février, du 18 au 21 février et du 10 au 15 mars, on note quatre alertes occasionnées par la réapparition brusque de céphalée, vomissements, délire et oligurie, et sans phénomènes oculaires.
L’accalmie se fait spontanément ou à la suite de sérum hypertonique intra-veineux.
La quatrième alerte est plus impressionnante : subcoma, pouls à 35, abolition des réflexes, Babinski bilatéral et une parésie gauche.
Nouvelle ponction ventriculaire droite ; issue de liquide clair sous pression : albumino-cytologiquement normal.
Amélioration immédiate : seule persiste une hémiparésie du membre supérieur gauche.
Le 5 avril, une nouvelle rechute semble se dessiner.
L’enfant est mise sous la surveillance du docteur Debré, à Hérold, où elle reste du 6 avril au 7 mai.
Le 9 avril, torpeur légère; température normale; pouls, 80.
Amyotrophie considérable.
Réflexes tendineux abolis au niveau du membre supérieur gauche, hémiparésie. Babinski bilatéral, mais plus marqué à gauche.
Ponction lombaire : 40 au Claude, Quickenstedt normal. 53 leucocytes, nombreux lymphocytes; pas de germe; albumine, 0,40; chlorure, 5,37; glucose, 0,72.
On pose alors le diagnostic de méningite séreuse.
Le 11 avril, pas de céphalée, bon état général. Apparition d’une paralysie faciale gauche.
Le 12 avril, examen ophtalmoscopique par le docteur Renard :
Pas de paralysie oculo-motrice, mais une sfase papillaire discrète qui apparaît d’ailleurs pour la première fois.
Hémorragie papillaire et baisse de l’acuité visuelle.
Puis, progressivement, amélioration de tous les signes, cliniques et ophtalmoscopiques.
L'enfant est actuellement suivie, et on pratique des examens ophtalmoscopiques périodiquement.
OBSERVATION XLVI. — Mayo Rogso : Brit. Med. Journal (6 décembre 1890, p. 1292).
Enfant de dix ans : otorrhée du côté gauche; mastoïde douloureuse, mais sans rougeur ni œdème; l’enfant présente de la température le soir (103 Fah.), pouls rapide, constipation, langue sèche; le sommeil manque presque complètement; pas de stase papillaire; on fait le diagnostic de méningite basi-
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laire; traitement par le calomel; puis, huit jours après, hémiplégie droite et aphasie, avec crises de spasmes toniques du pouce; l’enfant est presque complètement dans le coma; double stase pupillaire. On pense à un abcès cérébral, et en tous cas, pour diminuer la tension intra-cranienne, on décide une intervention.
Robson fait une large trépanation sur la zone rolandique, au niveau du centre du lobe; la dure-mère est saine; le cerveau ‘ne bat pas; avec une seringue, on fait des ponctions dans différents sens, sans résultat; on ponctionne alors le ventricule latéral gauche; on en retire une grande quantité de liquide céphalo-rachidien absolument clair, sous pression: on referme alors la dure-mère au catgut et on suture le lambeau sans drainer.
Au bout d’un mois, guérison complète; lhémiplégie droite, l’aphasie, la stase papillaire, ont complètement disparu. Il y a seulement, de temps en temps, des attaques convulsives passagères, attribuées par Mayo Robson à des adhérences au niveau de la cicatrice.
OBSERVATION XLVII. —— Symmoxps : Brain (O3 p.-55):
Albert C.., âgé de douze ans, a une otite moyenne suppurée droite, depuis quatre ans, à la suite de rougeole. Il est admis le 28 avril 1998, se plaignant de douleurs au niveau de la mastoïde droite, de vomissements, de somnolence.
À l'entrée à l'hôpital : température, 102,6 F.; pouls, 84; respirations, 20 à la minute. Il est blême et somnolent. Langue sèche et furfuracée, Mastoïde droite sensible, écoulement purulent par l'oreille droite. Système nerveux normal.
Opération le jour même. PFus dans les cellules mastoïdiennes et dans lantre qui est petit. Abcès péri-sinusaux comprimant le sinus. Le sinus collabé se remplit aussitôt. Dure-mère cérébrale normale. La plaie est laissée ouverte.
Le 29 avril : température, 104,4 F.; pouls, 100; douleurs frontales. Le muscle droit externe est paralysé. Photophobie intense ét raideur de la nuque. Signe de Kernig. Réflexe cutané abdominal normal, mais on ne peut obtenir de réflexes rotuliens.
Diagnostic. — Méningite.
Le 30 avril : température, 100 F. Le malade boit bien, mais l’état général demeure inchangé.
Le 2 mai : température, 99-100 F. Photophobie persistante. Pas de sommeil, cris toute la nuit. Torticolis droit violent. Douleur à la pression du cou.
Le 5 mai : même état général. Frisson; la température monte à 106 F.
Diagnostic. — Thrombose du sinus.
Le 6 mai : intervention, ligature de la jugulaire thrombosée. Ouverture du sinus qui contient un abcès. On poursuit l’ouverture du sinus jusqu’à ce qu’on fasse saigner. Tamponnement.
Le 9 mai : température autour de 103 F. Le patient se sent mieux.
Diminution du torticolis et de la raïideur de la nuque. Persistance de la photophobie et du strabisme.
Le 12 mai : température, 104 F. Violentes douleurs frontales. Gros œdème des papilles au fond d’œil. Disparition du réflexe cutané abdominal à gauche. Babinski en flexion. Kernig douteux. Pas de signes cérébelleux. On pose le
98 HYDROCÉPHALIES OTITIQUES
diagnostic d’abcès du cerveau en raison de l’æœdème de la papille, de la paralysie du VI et de l’absence de signes cérébelleux.
Opération. — Découverte de la dure-mère cérébrale. Ponction à 5 centimètres de profondeur. Survient un jet de liquide céphalo-rachidien clair, provenant d’un ventricule latéral très distendu. Exploration par ailleurs du cerveau et du cervelet négative.
Examen du liquide céphalo-rachidien. — Quelques globules rouges, pas de globules blancs. Albumine, 0,03 par centimètre cube. Culture stérile.
Suites opératoires. —- Du liquide céphalo-rachidien coule dans la plaie abondamment, les jours suivants. L’état général s’améliore progressivemrent. La photophobie disparaît, la paralysie du VI est en régression, mais l’œdème de la papille persiste encore et sera suivi sans doute d’atrophie optique.
OBSERVATION XLVIIT. — J. Viarxe : Arch. d’0.-R.-L. (1930, p. 966).
Une jeune fille de vingt ans est porteuse, depuis l’enfance, d’une otite chronique gauche. Peu à peu, une céphalée vive s’installe, qui n’est pas améliorée par l’extraction d’un volumineux polype qui obstruait le conduit auditif. Bien plus, des symptômes incontestables d’hypertension intra-cranienne apparaissent: céphalée très vive, vomissements, pouls à 60. La température s’éleve entre 38 et 39°, l’amaigrissement est considérable avec fonte des masses musculaires. Il y a une exagération manifeste des réflexes au niveau des membres droits.
Une ponction lombaire retire un liquide très hypertendu, clair et absolument normal au point de vue albumino-cytologique. On pose néanmoins le diagnostic d’abcès encéphalique du lobe gauche.
A l'intervention, on découvre un volumineux cholestéatome à prolongement intra-cranien. L’amélioration des symptômes, pendant vingt-quatre heures, fut remarquable, mais ils réapparurent ensuite au complet. Deux jours après, on réintervient pour chercher la collection purulente intracérébrale.
Plusieurs ponctions sont d’abord négatives, mais la ponction du ventricule latéral avec un trocart amena l’issue d’environ 100 centimètres cubes d’un liquide céphalo-rachidien clair, considérablement hypertendu. Au bout d’un mois, la guérison était complète.
Va
Nous avons vu, au chapitre de l’anatomie pathologique, que nous pouvions distinguer deux formes anatomiques d’'hydrocéphalie de la fosse postérieure :
a) une forme généralisée qui n’est qu’une variété de lhydrocéphalie corticale, et qui se distingue de l’hydrocéphalie diffuse par une obstruction siégeant probablement au niveau de l’orifice ovale de Paccioni, sans préjuger de la nature de cet obstacle :
b) une forme localisée, enkystée, au sujet de laquelle nous avons fait entrer une notion nouvelle dans notre étude, à savoir celle de l’arachnoïdite kystique.
Nous devrions donc décrire, du point de vue clinique, deux tableaux symptomatiques correspondants. Malheureusement, nous ne possédons pas assez d'observations démonstratives et certaines, nous avons trop de cas douteux. De plus il est probable, comme nous l'avons dit, qu’il existe des intrications entre ces deux groupes anatomiques, et qu’en particulier les arachnoïdites kystiques s’accompagnent et se compliquent souvent de poussées d’hydrocéphalie généralisée de la fosse postérieure.
Nous décrirons donc, dans un même chapitre, toutes ces hydrocéphalies diffuses ou cloisonnées au niveau de la fosse postérieure, mais nous nous efforcerons d'indiquer, pour chacun des symptômes, ses rapports avec les lésions anatomiques connues ou probables.