IIL. — LES RÉACTIONS VASO-MOTRICES

Membre supérieur Membre inférieur RE TT — EE — Avant Bain Bain Avant Bain Bain bain chaud froid bain chaud froid No 19.

Avant 36,8 | 1,5 DO HET 2 3,5 ?

EUR ME. 3 2 3 ER 290.0 2 1 1/4 2,9 220 Apres SR 37,204 1,5 1 0,5 Après 6j. 37,3) 2 5 2 D N° 20.

Avant OVNI D D 1 4 A 2 ÉNIEE DONNE 4,5 020 LAS) 30 DO ANR NS) # 5 DS Après 3j. 37 45 3 dE 2,5 Après 6j. 37,2). 02,5 & 1,5 25 INCAEA Avant SEEN IUE 4,5 ? 20 Su 7 DANS 3 1) 2,5 FLETE 2) 2 3/4 3 3 DS 30701 RES a 3 3 Après 3j. 37 2 4 l'E No 22, Avant SHOT MES 2,0 il 159 4 FAR) 329 Le 3,5 2 1,5 A A BRL SOUS 2 2 2 VARIE 2 ANMÈSRON IE il 155 ? il 3 ?

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Chez ces 5 sujets, les réactions vaso-dilatatrices sont perturbées au cours de la fièvre. Les cas TOMDO VAI H2S

réagissant normalement auparavant, ne réagissent plus lors de l'hyperthermie par une vaso-dilatation, voir même présentent alors parfois une vaso-constriction. Chez le sujet 22, les réactions vaso-dilatatrices à l’avant-bras, légèrement défectueuses auparavant, le sont encore bien plus au cours de lhyperthermie ; par contre, à la jambe, la vaso-dilatation thermique, très intense auparavant, est minime au cours de la fièvre.

Chez les cinq malades que nous venons d'étudier, la fièvre s'accompagne donc d'une nelle sympathicotonie, comme en témoignent les modifications conjuguées du R. O. C. et du R. S., ainsi que l'absence de vaso-dilatation après épreuve du bain chaud. Dans 1 cas (n° 19) cette sympathicotonie ne disparait qu'après le troisième jour, dans 3 cas (20, 21, 22) elle disparait avant le troisième jour.

Un de nos sujets (23) [ut examiné une première fois à 38,8, une seconde fois à 39,4. La tendance à la sympathicotonie est beaucoup moins nette au premier examen (R. O. C. — O0. R.S. net et prolongé) qu’au cours du second (R. O0. C. — + 6, R. S. fort et prolongé); établissant, ainsi que nous l'avons déjà vu précédemment chez 4 sujets (1, 2, 15, 16), l'accentuation parallèle de cette tendance à la sympathicotonie et de l'intensité de la fièvre.

Nous avons enfin étudié les réactions végétatives chez quelques fébricitants, sans tenir compte, ainsi que nous l'avons dit, de l’origine de ces pyrexies. Ces différents malades n'ont été examinés qu’au cours même de leur hyperthermie; aussi, nos constatations, dans ces cas, sontelles de valeur moindre, étant donné que nous ignorons le tonus végétatif normal de ces sujets.

Il est à remarquer cependant que, dans tous ces cas, nous avons mis en évidence une nette sympathicotonie : R. O. C. toujours très faible ou nul, R. S. intense. Les réactions vaso-dilatatrices au bain chaud sont le plus souvent perturbées. Aussi, malgré l'ignorance où nous sommes des réactions végélatives normales de ces sujets, nous est-il permis

HO paLES

de tenir compie de nos constatations chez eux : il est très improbable, en effet, que tous ces sujets soient, à l'état normal, des hypersympathicotoniques aussi marqués.

Les réactions que nous avons enregistrées chez ces divers fébricitants sont inscrites dans le tableau suivant :

R:10°C: RASE ET PAS ne | bras jambe Malaria (1) 39,8 o |9à0 12/|de8,5à5 |de 11,5 à 8,5 Septicémie 39,3 OM METRE dette de RAPAAMEAT SORT SMS A de OS de 6,5 à 4,5 38,6 DATI MIE Era de 3,5 à 4 Septicémie 39 OwE8.à 45287 de var? de 23/4 à 5

Ainsi, quelle que soit la cause de l'hyperthermie (hyperthermie provoquée, fièvre spontanée), elle s'accompagne toujours d'une tendance à la sympathicotonie.

1. Nous n'avons pu examiner ce malade qu'après son 62 accès fébrile.

Hyperthermie et asthme,

Les recherches que nous avons entreprises chez nos 27 sujets, nous ont donc permis de constater la très grande fréquence d'une évolution vers la sympathicotonie au cours de l'hyperthermie. Des diverses modifications apportées à l'organisme humain par la fièvre, ces modifications nous paraissent parmi les plus importantes. Elles sont peut-être susceptibles d'expliquer les résultats de la pyrétothérapie dans certaines affections, en particulier dans certains « syndromes paroxystiques aigus » selon l'expression de Danielopolu.

En 1931, notre Maître, le Professeur agrégé Pasteur Vallery-Radot, avec notre ami, G. Mauric, ainsi que le Professeur Bezançon et M. Jacquelin, constataient l'heureuse inffuence de la fièvre sur les crises d'asthme de l'adulte. Sur 45 malades étudiés « 28 voient leurs crises disparaître complètement au cours de l'hyperthermie ; 6 sont influencés d'une façon variable, tantôt les crises disparaissent, tantôt elles persistent au cours de la fièvre ». Cette action de l'hyperthermie les amena à rechercher, avec Mme A. Hugo, si certaines crises d'ordre anaphylactique n'étaient pas, comme les accès d'asthme d'origines diverses, influencées par les modifications thermiques. Leurs recherches leur permirent de conclure que « chez l'homme, l'hyperthermie empêche les manifestations cliniques de se produire dans certains états d'hypersensibilité; chez l'animal, les modifications thermiques inhibent les manifestations du choc anaphylactique ».

J. Lemant 7

Cross

Le mécanisme de cette action de la fièvre n’est pas encore élucidé : Danielopolu, cependant, constata la disparition au cours des affections fébriles, de certains syndromes paroxystiques: épilepsie, angine de poitrine, tachycardie paroxystique, asthme. Il mit d'autre part en évidence des modifications du tonus végétatif au cours de la fièvre; mais se bornant à la seule épreuve de l'adrénaline sous-cutanée, il conclut à une diminution de ce tonus végétatif. et c'est à celle-ci qu’il rattache la disparition de ces divers syndromes paroxystiques.

MM. Garrelon, Tinel et Santenoise, d'autre part, mirent en évidence l'influence du système végétatif sur les accidents du choc sérique chez l’animal : un état de vagotonie, spontané ou artificiellement provoqué (atropine) intensifiant les accidents du choc, la sympathicotonie au contraire les atténuant.

Il est donc permis de se demander si, dans certains cas, la pyrétothérapie n’exerce pas son action précisément par l'intermédiaire des modifications végétatives qui si souvent l'accompagnent. C'est pourquoi, sur le conseil de notre Maître, le Professeur agrégé Pasteur Vallery-Radot et de G. Mauric, nous avons étudié les modifications végétatives chez divers asthmatiques soignés par la pyrétothérapie. Des 27 sujets dont nous avons précédemment suivi les réactions végétatives au cours de la fièvre, 7 étaient des asthmatiques.

N° 1. — M. B.., 54ans. Asthme de cause non précisée, ayant débuté à l’âge de 44 ans, sans raison apparente. En 1931, aggravation très nette des crises, plus longues, plus fréquentes. Depuis 1 an, il est continuellement oppressé. Deux séjours au Mont-Dore sans résultats. Actuellement, crises quotidiennes nécessitant 2 à 3 injections de sérum de Heckel par jour.

A son entrée, le 10 juillet 1936, dyspnée continue, ràles ronflants et sibilants dans les deux champs pulmonaires. Tension artérielle 15-8, pouls 66, indice oscillométrique au niveau de la partie inférieure de l’avant-bras : 4,5. R. O. C. net (—4,5 et —6), R. S. normal (9 à 6, 4” et 8 à 6, 10°), réactions vaso-moz trices normales au bain chaud et au bain froid.

2 HOÔ LE

Une injection d'huile soufrée pratiquée le 15 juillet entraîne une hyperthermie accentuée. Examiné deux fois dans la même journée : une première fois à 11 heures, 88,4, T. A. de 14-8. pouls à 90, 10/1354" R:O:C nulrR S.sintènse: 7,5 3125 17”, vaso-dilatation au bain chaud persistant à la jambe, faisant défaut au bras. Le 2° examen est pratiqué à 15 heures, à 409 : TA, 148, pouls, 198,1. O0. : 5,5, R. O..C. nul, R, S. intense (10 à 2, 20”) ; après épreuve du bain chaud pas de réaction au bras, vaso-constriction à la jambe, le tout traduisant une sympathicotonie très nette.

La dyspnée, atténuée lors du 1% examen, disparaît totalement dans la journée, les râles s’estompant peu à peu. Pendant les 4 jours qu'il passe encore dans le service, le malade ne présente que deux petites crises dyspnéiques — le 2° et le 3° jour — ne nécessitant pas l'injection de sérum de Heckel. Un dernier examen pratiqué 3 jours après l’hyperthermie, le 18 juillet, montre : une T. A. à 14-8, un pouls à 87, VI. O: à-5, RO. C. net (— 7), R.S. nul; réactions vaso-motrices normales ; le tonus végétatif a retrouvé son taux antérieur.

N° 10. — M. C..., 39 ans. Asthme chez un scléreux pulmonaire. Tuberculose pulmonaire en 1928, forme fibreuse à évolution chronique. En 1929, apparition de crises d'asthme qui, depuis 4 ans, sont devenues presque quotidiennes. En 1932, à la suite d’un abcès de fixation qui entraîna une forte hyperthermie pendant 4 jours, disparition des crises pendant 2 mois, puis retour à l'état antérieur.

Entré dans le service le 5 juin 1936, crises quotidiennes nécessitant 3 injections quotidiennes de sérum de Heckel. Râles ronflants et sibilants bilatéraux, T. A. 15-8, pouls 90, I. O. 4,5, R. O. C. intense (— 10 et — 12), et R. S. inversé (de 10 à 12, de 11 à 13) traduisent une vagotonie intense.

Une première injection d'huile soufrée, le 10 juin, entraîne une fièvre à 39,5. À ce moment, l'oppression commence à s’atténuer, D. A, 15-7, pouls 114,1.:0.::5,5;R..0. C.'nul, R.S$S.intense (de 5 à 1, 12”) indiquent une sympathicotonie. Les crises disparaissent complètement dans l'après-midi, les râles diminuent et pendant 5 jours le malade ne se plaint d'aucune oppression.

Nouvel examen 3 jours après la fièvre, le 13 juin. T. A. 14-7, pouls 70, I. O. : 4,5. La sympathicotonie s’atténue : R. O. C. — 11, R.S. léger (11 à 9,5 5”), et 2 jours plus tard, réapparition

de petits accès dyspnéiques ne nécessitant pas d'injection de sérum de Heckel.

Deuxième injection d'huile soufrée, le 16 juin. Fièvre à 38,9. Nouvelle évolution vers la sympathicotonie mais moins accentuée que la première fois : R. O. C. —2, R. S. net (5,5 à 3, 12”). Par ailleurs, T. A. 13-7, pouls 96, I. O. : 4.

La disparition des crises ne persiste que 2 jours au lieu de 5; à ce moment réapparaissent de petits accès dyspnéiques qui ne nécessitent qu’une seule injection de sérum de Heckel, un jour sur deux. Dernier examen le 22 juin ; retour du tonus végétatif à l’état antérieur : R. O. C. —7, R. S. inversé (de 12 à 13). T. A. toujours à 15-8, pouls 84.

N° 11. — Mme B..., 36 ans. Asthme d'origine anaphylactique. Les crises semblent déclanchées par le contact avec des plumes. Pas de crises à la campagne, crises survenanl lorsque la malade, rentrée chez elle, touche à des coussins ou à son oreiller. Cuti-réactions positives aux plumes de poulet et de canard.

À son entrée, le 26 août 1936, petites crises dyspnéiques ne nécessitant pas d’injections ; quelques sibilants dans les deux champs. T. A. 15-9, pouls 96, I. O. 4. Le R. O. C. très net (—10, — 13) et le R.S. nul, témoignent d'une forte vagotonie.

Une première injection d'huile soufrée, le 29 août, entraîne une fièvre à 38,4. Cette température une fois atteinte, les petites crises dyspnéiques que la malade présentait à son entrée, disparaissent. R. O. C. faible, —2, ét R. S. net (5 à 2,5, 6”) indiquent une sympathicotonie. T. A. 16-9, pouls 105, I. O. 3. Absence totale de crises pendant 6 jours. Un examen pratiqué le 1‘ septembre, 3 jours après la fièvre, montre la persistance des modifications végétatives : R. O. C. —6, R. S. faible (5 à 4, 3”). T. À. reste à 13-8,5, pouls 90, I. O. 4.

Le 4 septembre, nouvelle injection d'huile soufrée, fièvre à 38,7, nouvelle poussée de sympathicotonie : R. O. C. — 7,5. R. S. très intense (7,5 à 2,5, 15”). T. A. toujours à 14-8, pouls 102, I. O. 4 La malade quitte le service le 5 septembre. Le 10 septembre, soit 6 jours après la fièvre, nouvelle crise d’asthme. Venue à la consultation le lendemain, elle présente à nouveau une forte vagotonie : R. O. C. — 14, R. S. nul. La T. À. est à 14-8, pouls 84, I. O. 3,5. Nouvelles crises les jours suivants.

N° 17. — Mme K..…., 44 ans. Asthme d'origine endocrinienne, ayant débuté 11 y a 8 mois, au moment de la ménopause. Depuis ce temps, crises quotidiennes qui n'ont cessé que pendant 2 périodes : pendant les 10 jours qui suivirent une série d’injections de corps jaune ; pendant le mois qui suivit une bronchopneumonie avec fièvre à 40° durant 3 jours.

Lors de son entrée le 2 juin 1936, dyspnée permanente avec paroxysme nocturne, nécessitant 3 injections d'évatmine par jour, fièvre à 38°. Râles ronflants et sibilants, diffus dans les deux champs pulmonaires. T. A. 13-9, pouls 132, I. O.: I. RON G=-3et-1:5 RS. intense, (4,54, 0,1077eh5,à72 8011)

Injection d'huile soufrée le 5 juin ; fièvre à 39,4. Dès la température de 39 atteinte, l'oppression s’atténue. Au cours de l'examen, .T::A.:15-10, pouls. à:120, I..0. ::2., Le R:.0:.C: s'est annulé,le R. S. est très prolongé (6 à 2, 15”). Dès le lendemain, les crises sont très atténuées, ne nécessitent qu’une injection d'évatmine tous les 2 jours; la malade, confinée au lit à son entrée, peut se lever, enfin la fièvre est tombée à 37. Le 8 juin, noùuvel examen : T. À. 139, pouls 117, I. O:: 1,5. R. O. C: nul, RAS Tet (0429 T0)

Le 11 juin, même état général satisfaisant. Nouvelle injection d'huile soufrée, fièvre à 39,5. T. A. 14-9, pouls à 124, I. O. : 1, 5,: R. O. C. nul, R.S. très intense et à nouveau prolongé (5 à 1, 15”). 6 jours après l'amélioration persiste aussi marquée. Le nn or 1"401277)" pouls 478, F10:28/"R7 0CE ou RS. est redevenu faible, témoignant de la disparition de la sympathicotonie (4,5 à 3,5 15”).

N° 21. — Mme B.,., 33 ans. Asthme d'origine bronchitique. Bronchites récidivantes depuis 5 ans. L’asthme, survenu il y a 3 ans, ne se manifeste qu'au cours de bronchites qui toujours sont apyrétiques.

A son entrée, le 23 septembre 1936, crise durant depuis 8 jours, râles diffus, expectoration minime.T.A. 14-9, pouls 90, I. O. :4. Vagotomiepneltes RoOMO 012 RS inversé (7 a58 Îles 2 fois). Réactions vaso-motrices normales.

Examinée 2 fois au cours d’une séance d'ondes courtes. La première fois à 39, T. A. 14-9, pouls 75, I 0.:28/4 LeR:O:cC.

1. Dans ces 3 derniers cas, nous n'avons pas tenu compte des réactions vaso-motrices vasculaires, perturbées avant toute hyperthermie.

très faible (-2),'et le R. S. prolongé (12 à 8, 17”) témoignent d'une sympathicotonié nette. Légère vasodilatation thermique au bras (2 3/4 à 3), vaso-constriction thermique à la jambe (3 à 2,5). 192 |

Examinée 1/2 heure après, à 39,3 : T. A. 14-9, pouls 81, I. O. : 3,5. Sympathicotonie plus nette encore : R. O. C. nul, R. $S. intense (13 à 7,15”) vaso-constriction thermique au bras (3,5 à 3), pas de réaction à la jambe (reste à 3).

‘Simultanément, avant que la température ait atteint 39, la malade constate la disparition de son oppression. Aucune crise pendant 4jours. Mais le quatrième jour, les réactions végétatives montrent la réapparition de la vagotonie : R. O. C. —12, R.S. faible (8 à 5, 3”). Réactions vasculaires normales.

- De fait la malade, sortie malgré notre avis, présente après 2 jours une nouvelle crise, et l'asthme réapparait comme précédemment.

N° 22. — Mme C.., 35 ans. Asthme d'origine non élucidée. Début à 18 mois, très aggravé depuis 10 ans. Amélioré pendant 2 mois, en 1931, à la suite de 25 séances de radiothérapie. Par contre, en 1932, 22 séances d’ondes courtes à doses faibles, n'ayant pas provoqué de fièvre, sont sans effet sur l'asthme. En revanche, 2 épisodes pulmonaires fébriles (grippe pendant 5 jours en 1934, broncho-pneumonie pendant 15 jours en 1935) suspendirent les crises pendant toute la durée de la pyrexie.

Entrée dans le Service pour une crise durant depuis 15 jours, râles ronflants et sibilants nombreux. Le 12 octobre 1936 : R. O. C. net (— 12, —6), R. S. nul témoignant d'une vagotonie nette. Légère vaso-constriction thermique au bras (3 à 2,5, 4 à 3,0), forte vaso-dilatation à la jambe (1,5 à 4 les 2 fois). T. A, 14-9, pouls 72, I. O.: 3.

Abcès de fixation pratiqué le 14 octobre. Le 16, fièvre à 38 le matin, à 38,5 le soir; la malade se sent améliorée à partir de midi. Le lendemain 39,3. R. O. C. léger — 1, R. S. intense (8,5 à 3, 18”) témoignant de la sympathicotonie. Forte vaso-constriction thermique au bras (3 à 2), faible vaso-dilatation à la jambe (2 à 2 3/4). T. A. 13-8, pouls à 90.

Depuis ce jour, pas de nouvelle crise d'asthme. La fièvre persiste 7 jours. Après 3 Jours d’apyrexie, le 26 octobre, retour à la vagotonie : R. O.C. —14, R. S. nul, réactions vaso-dilatatrices normales. T. A. 11-7, pouls 66, I. O. : 1.

Chez ces 6 malades, nous avons constaté la disparition de l'asthme sous l'influence d'une hyperthermie dépassant 38,5, accompagnée de nettes modifications végétatives (tendance à la sympathicotonie). L'amélioration sembla dans un cas (10) parallèle à l'intensité de la sympathicotonie. Dans 2cas (11 et 21) la reprise de l'asthme coïncida avec le retour à la vagotonie ; dans les 4 autres cas (1, 10, 17, 22) la sympathicotonie disparut sans reprise de l'asthme, mais nous n'avons jamais vu là réapparition de l'asthme durant la sympathicotonie.

Par contre, chez une dernière malade, avec fièvre aussi élevée, mais ne s’accompagnant pas des mêmes modifications végétatives, l'asthme persista malgré l'hyperthermie.

N° 8 — Mme G.., 38 ans. Asthme bronchitique probable. Coryza spasmodique de 1929 à 1932. Asthme typique depuis 1932, les crises survenant toujours au cours des poussées bronchitiques. En automne 1934, 2 crises durant 8 jours chacune, s'accompagnant toutes deux d'une fièvre à 39° pendant toute leur durée. En 1935, petite lésion bacillaire du sommet gauche, présence de bacilles de Koch dans les crachats. Séjour de 8 mois en sanatorium, guérison clinique et radiologique.

A son entrée, le 10 juillet 1936, dyspnée continue avec nombreux râles ronflants et sibilants. Traitée par éphédrine per os. T. A. 14-6, pouls 70, I. O. : 4,5. R. O. C. faible (0 et — 3), R.S. normal (5 à 4,5, 10”, et 8 à 6, 15”). Réactions vaso-motrices normales.

Une première injection d'huile soufrée le 15 juillet, entraîne une fièvre à 38,4. T. A. 12-8, pouls 90. R. O. C. inversé : +4, R. S. net (6 à 2, 15”). Minime vaso-dilatation thermique au bras (3 1/4 à 3,5, vaso-constriction à la jambe (4 à 3).

Aucune amélioration clinique. Cette sympathicotonie est d’ailleurs éphémère. Elle disparaît après 2 jours. R. O. C. : —4, R.S. faible (4,5 à 3,5. 10”) réactions vasculaires normales. Une nouvelle injection d'huile soufrée, le 18 juillet, entraine une fièvre à 39. T. A. 12-8, pouls 75. Réactions vaso-motrices thermiques perturbées (bras ‘5,5 à 4,5, jambe : pas dé modifications). Par contre, malgré la fièvre, les réactions végétatives montrent une nette évolution vers la vagotonie. R. O. C. —7,5, R. $S. nul.

Cette vagotonie tend à s’atténuer après 8 jours : R. O. C. — 3, R::S:éger.(ba:9 10)

Pendant tout le séjour à l'hôpital, pas d'amélioration de l'asthme.

Ainsi, la seule malade chez laquelle nous avons constaté au cours de l'hyperthermie des réactions végétatives anormales — faible sympathicotonie très passagère, suivie d'une forte vagotonie — voit son asthme persister malgré une fièvre aussi élevée que celle des 6 cas précédents. Il est donc tentant d'accorder à ces modifications végétatives un certain rôle dans les résultats de la pyrétothérapie de l'asthme.

Depuis longtemps d’ailleurs, on sait — nouvel argument en faveur de notre hypothèse — que l'asthme apparaît avec prédilection chez des vagotoniques. Widal, Abrami, Brissaud, écrivaient en 1920 : « Si certains sujets peuvent s'anaphylactiser et devenir asthmatiques, n'est-ce pas dû à une vulnérabilité particulière des cellules du centre bulbomédullaire, qui, pour certains auteurs, serait le siège fonctionnel de l'attaque de dyspnée asthmatique. »

De nombreux travaux ont mis en évidence la fréquence de la vagolonie chez les asthmatiques. M. Lian, chez 28 asthmatiques, trouve une seule fois un R. O. C. inversé, une seule fois un R. O. C. faible; par contre, dans 5 cas il est net, dans 8 cas ralenti de plus du 1/3, dans 10 cas de plus de 1/2, dans 3 cas de plus des 2/3. Les mêmes constatations furent faites par Ferrand, Ségard, Cantonnet et Lebée, ces derniers remarquant nne vagotonie avant les crises, une sympathicotonie après. Enfin, étudiant les rares cas d'asthme traumatique, Lœper, puis Dayde, constataient la coexistence constante d’un R. O. C. accentué.

Par contre, Castelnau et Galup, ne notent chez l’asthmatique qu'un déséquilibre végétatif sans qu'il s'agisse plus particulièrement de vagotonie. Galup chez 107 sujets, constate 37 R. O. C. intenses, 39 R. O. C, faibles ou abolis et o1:R.0.:C. normaux.

Aussi serait-il abusif d'accorder aux modifications végé-

tatives accompagnant l'hyperthermie un rôle exclusif dans l'action sédative de la fièvre. Et c’est ainsi que le Professeur Bezançon et M. Jacquelin attribuent un rôle de premier plan aux modifications de la formule sanguine : seules les fièvres accompagnées d'une forte polynuecléose — le type en étant la fièvre provoquée par l’abcès de fixation — ont une nette action sédative; parfois même une suppuration sans fièvre, mais avec forte polynucléose, aurait la même action.

Nous avons, en effet, constaté la fréquence de la polynucléose au cours de la fièvre, confirmant en cela la majorité des auteurs (Richet, Dognon et Piffault, Halphen et Auclair). Et chez tous nos asthmatiques améliorés par la pyrétothérapie, nous avons noté une forte leucocytose polynucléaire. C'est ainsi que le malade 10 avait, avant la fièvre, une leucocytose de 8.500 avec 69 % de polynucléaires ; au cours de la fièvre, leucocytose à 15.500, polynucléose à 84 %... Le malade 22 passe également de 8.500 leucocytes avec 83 % de polynucléaires à 10.8000 Jeucocytes et 86 % de polynucléaires.

Par contre, la malade 21, également améliorée par l’hyperthermie (provoquée ici par les ondes courtes), présente peu de modifications leucocytaires au cours de la fièvre. Leucocytose passant de 11.600 à 13.200, avec polynucléose restant fixe. 79 %. Cette faible modification de ia formule blanche n’est pas pour nous étonner : Halphen et J. Auclair, Dognon et Piffault, confirmant les constatations de Pflomm, ont constaté au cours de la fièvre provoquée par les ondes courtes, une première période de leucopénie suivie d'une seconde phase d'hyperleucocytose. Chez notre malade, la crise d'asthme disparut très rapidement au cours de la séance d'ondes courtes, avant l’apparition de la phase d'hyperleucocytose.

Aussi, considérant que nos 6 asthmatiques améliorés ont présenté au cours de lhyperthermie celte évolution habituelle vers la sympathicotonie, que d'autre part le seul sujet non amélioré présenta au contraire une modification inverse

de son tonus végétatif, sommes-nous en droit de penser que les modifications végétatives qui accompagnent la fièvre sont pour une certaine part dans l’action que possède celle-ci sur les crises asthmatiques.