SÉRIE C

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Trois cobayes

60 centigrammes de thyroïdine par jour

Première dose le 6 janvier.

Tuberculisés le 10 janvier.

Après avoir maigri énormément, le premier meurt le 30 janvier. C'était de beaucoup le plus petit.

Autopsie : Peu de lésions macroscopiques; quelques granulations blanchâtres à la rate (au microscope: granulie) ; ganglions prévertébraux caséifiés (présence du B de Koch). Foie et rate volumineux.

Le deuxième meurt le 20 mars.

Autopsie: Peu de lésions visibles. Rate hypertrophiée (3 fois son volume). Foie taché de quelques tubercules.

Le troisième n'étant pas mort le 3 mai, c'est-à-dire près de 4 mois après son inoculation, est sacrifié pour autopsie. Son état général était assez bon, il était gras, musclé et mangeait avec appétit

Autopsie : Ulcérations tuberculeuses près de l’anus. Foie énorme (62 gr.). Rate énorme (26 gr.). Capsules surrénales grosses comme un gros pois. Poumons parsemés de petits ilôts blancs, nacrés, fibreux, donnant au toucher la sensation de gravier. Ganglions prévertébraux caséifiés.

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Comment interpréter ces résultats ?

Nous pouvons d’abord constater que Îa dose quotidienne de 0,30 centigrammes de thyroïdine qu'ont ingérée les animaux de la série À, n’a pas eu d'influence sur la marche de la tuberculose, puisque ceux-ci sont moris avec des. lésions tuberculeuses typiques, comme les témoins de la série B et dans le même laps de temps que ces derniers (du 10 janvier au {€ avril).

Nous ne pouvons donc rien conclure des expériences faites sur les animaux de la série À

Restent à interpréter les résultats obtenus avec la série C :

Notons d'abord la dose énorme de thyroïdine qu'ont ingé- ‘rée les animaux de cette série : 60 centigrammes de thyroïdine. Ces 60 centigrammes de thyroïdine représentent (le poids moyen d’un cobaye étant de 500 grammes) 1 gr. 20 pour un kilogramme de poids du corps, ce qui pour un homme de 60 kilog. représenterait une dose colossale de T2 grammes de thyroïdine.

Cette dose fut d’abord mal supportée par les trois cobayes de la série C, qui maigrirent énormément, et le tableau cicontre montre que l’un d'eux mourut de granulie le 30 janvier 1910. Nous dirons de ce cobaye ce que nous avons dit à propos des observations 6 et 7 ; dans ces cas l’hyperthyroïdie mal supportée a ajouté son action à celle des poisons tuberculeux; la question terrain rentre en jeu, car il est bon d'ajouter que cet animal était le plus petit des neuf cobayes soumis à l’expérience. Le second survécut jusqu'au 20 mars, le troisième, sacrifié le 3 mai, avait un état général bon.

Chez les trois animaux de cette série, l’autopsie nous a montré l’hypertrophie de la rate et du foie, surtout chez le

M, AE troisième où ces organes atteignirent des dimensions énormes ainsi que les capsules surrénales. Il semble bien que nous ayons eu affaire à une hypertrophie de défense de ces organes. De plus, peu de lésions visibles tuberculeuses, alors que les congénères des séries A et B avaient présenté des lésions tuberculeuses typiques {pas de tuberculose au poumon, non plus dans l'observation 5).

Devons-nous voir là l'influence favorable de l’hyperthyroïde sur l'organisme dans sa lutte contre l'infection ?

Frugoni et Grixoni (1}, expérimentant sur des lapins tuberculeux auxquels ils ont fait ingérer de la glande thyroïde, affirment que le traitement thyroïdien quotidien avant l'infection ou à partir du moment où celle-ci a lieu et à des doses qui sont tolérées exerce manifestement une action accélératrice énergique sur les échanges organiques et est capable de produire une action modificatrice utile sur l'infection tuberculeuse et pseudo-tuberculeuse (expérimentale) du lapin, car les animaux thyroïdés offrent un quotient de survie plus grand et même parfois exceptionnel.

Giraud (2) à fait l'expérience contraire ; il thyroïdectomise des lapins eta vu chez eux la tuberculose expérimentale avoir une marche bien plus rapide et des lésions plus étendues que chez les lapins témoins.

Marbé (3), d’après ses recherches qui furent confirmées par Stépanoff, nous apprend que le sérum du sang d'animaux traités par des substances du corps thyroïde présente une

(4) Frugoni et Grixoni. Revista critica de clinica medica (12 juin

(2) Giraud. Corps thyroïde des tuberculeux. Thèse Paris, 14908.

(3) Marbé. Les opsonines des animaux hyperthyroïdés (Soc. de Biol., 43 juin 1908).

augmentation de l'index opsonique vis-à-vis des germes infectieux et principalement du bacille de Koch. Ce rôle reviendrait, d’après Sténaph, à la thyréoglobine, douée d’un pouvoir directement excitant sur l’activité phagocytaire des leucocytes ; la thyroïdectomie, au contraire, toujours d’après le même auteur, produirait une diminution du pouvoir opsonique.

Torri (1), dans ZE polyclinico, cite des faits d’aprèslesquels le bacille tuberculeux, de même que le bacille de l’anthrax, seraient détruits par la substance colloïde de la glande thyroïde.

Mile Fassin (2) établit, à la suite de ses recherches, que l'introduction de thyroïdine dans l'organisme, par voie buccale ou sous-cutanée, détermine une augmentation rapide des alexines dans le sérum sanguin.

Sœnicke a obtenu des résultats nettement favorables avec l'apothérapie thyroïdienne dans le traitement des adénites tuberculeuses.

D'après Lorand (3), toutes les influences qui épuisent ou lèsent le corps thyroïde (grossesse, allaitement, maladies infectieuses, thvroïdectomie) favorisent par là-même le développement de la tuberculose.

D'après les statistiques de Hamburger (4), si au cours d'une tuberculose se développe un goître parenchÿmateux,

(1) Torri. Li tiroïde nei morbi Infettini. Il polyelinico, 15 mars, 15 avril, 45 mai 1900.

(2\ Fassin (Mile). Influence de l'extrait thyroïdien sur les propriétés actives du sérum. Soc. Biol., 45 mars 1907.

(3) Lorand. Congrès tuberculose, 1905. *

(4) Hamburger. Praktische Hetlkunge, 1859.

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les lésions pulmonaires prennent de ce fait une évolution plus lente, et cet auteur aboutit aux conclusions suivantes :

1° La tuberculose et le goître ne sont pas rarement associés chez la même personne ;

2° Lorsque le goître existe chez un tuberculeux, les lésions pulmonaires dues à la tuberculose sont tout à fait à l’arrière plan ;

3° Je n’ai autun doute qu'un goître puisse s'installer sur une tuberculose LUE existante ;

4° Jamais je n'ai vu chez un goîtreux la tuberculose affecter la forme ulcéreuss, ni un goîtreux devenir phtisique.

D'après Morin (de Leysin) (1) les individus à thyroïde normale ou légèrement hypertrophiée résistent plus facilement à l'infection tuberculeuse que les individus à thyroïde atrophiée: L'évolution serait favorable dans 62 cas sur 100 chez les premiers et dans 37 cas sur 100 chez les seconds, Par contre, l'évolution serait défavorable dans 12 cas sur 100 chez les premiers, contre 62 cas sur 100 chez les seconds. Il semble donc que l’atrophie de la glande thyroïde prouve un état d'infériorité dans sa lutte contre la tuberculose et l’affaiblissemeut de la force de résistance que possède l'organisme vis-à-vis des infections.

Charrin et Bourcet, (2) onf montré, à la suite de leurs recherches, que chez presque tous les nouveaux-nés de mères tuberculeuses, on trouve, pendant un certain temps de leur vie, la thyroïde exempte d’iode. Cette constatation permet jusqu'à un certain point d'expliquer l'opinion

(4) Morin de Leysin: Loc. citat.

() Chärrin et Bourcet : Variations pathol. de la qüattité d'iode du corps thyroïde. Soc. de biol., 31 rh4rs 1900. À

FR es d'après laquelle les nouveaux-nés de mères atteintes de tuberculose présentent une prédisposition à l’égard de cette maladie. >

Sabourin (1) enfin, après avoir constaté nombre de fois l'association du goître exophtalmique et de la tuberculose écrit ceci: « Pour le pronostic, en laissant de côté les basedowiens cachectiques qui se tuberculisent, cas tout à fait à part, l'association tuberculose et goître exophtalmique guérissent fort bien. Dans mon cadre restreint, je n'en ai pas vu mourir. » Pour cet auteur les tuberculeux qui font du goître exophtalmique sont des tuberculeux angio-neurotiques (2).

Nous voyons donc qu'un certain nombre de faits plaident en faveur de l’action stimulante de la sécréuon thyroïdienne ayant pour effet d'augmenter la force de résistance de l'organisme à l'infection tuberculeuse.

Cette manière de voir, si on l’adopte, permet d’expliquer pourquoi la plupart des médecins de sanatoriun, hormis Sabourin que nous venons de citer, ont été frappés de la rareté de la coexistence du goître exophtalmique et de la tuberculose pulmonaire.

Voici, selon nous, comme on peut le comprendre:

Si un tuberculeux présente, à un moment donné. de son existence, des signes de goître exophtalmique, ceci prouve que sa glande thyroïde entre en suractivité fonctionnelle pour réagir contre l'infection et lui opposer une action

(4) Sabourin : Communication personnelle:

(2) Les tuberculeux angio-neurotiques. Jaurnäl des Praticiehs, 4** octobre 1910.

indéniable. Nous avons vu qu'Hamburger a dit que dès qu'un tuberculeux devient goîtreux, ses lésions pulménaires passent à l'arrière plan. Son affection devient latente et ce nest pas à ce moment là qu'il entrera dans un sanatorium pour soigner sa tuberculose passée au second plan. Si ensuite la glande thyroïde de ce même basedowien, après cet effort de suractivité d'hyperfonclionnement, succomhe devant l'infection, autrement dit, si après cet effort l'élément glandulaire de la glande s’atrophie, les symptômes de goître exophtalmique disparaîtront ou tout au moins s’atténueront en même temps, tandis que la marche de la tuberculose pulmonaire, un moment enrayée, reprendra alors plus rapide. Si le tuberculeux entre alors dans un sanatorium, on n’observera plus la coexistence du goître exophlalmique et de la tuberculose.

Les faits que nous venons de rapporter, en nous appuyant sur les travaux de Roger et Garnier et les constatations d’'Hamburger, sont en particulier mis en vedette dans nos observations de malades qui montrent les deux épisodes morbides: et l'épisode maladie de Basedow et l'épisode tuberculose pulmonaire, ainsi que l'influence de l’un sur l’autre. |

En résumé :

De l’éensemble des faits que nous venons d'énumérer, du résultat de nos recherches et de celles des auteurs florentins Grixoni et Frugoni, de la plupart enfin de nos observations, nous croyons avoir tiré un nombre suffisant d'arguments pour nous permettre d'affirmer la proposition suivante :. .

KE paNce Quand un organisme. est soumis à l’hyperthyroïdisme, que ce soit un hyperthyroïdisme naturel (goître exophtalmique) ou un hyperthyroïdisme provoqué (animaux hyperthyroïdés), le pouvoir de résistance de cet organisme à l'infeclion tuberculeuse est augmenté dans la plupart des cas.