PATHOGÉNIE

Quant à la deuxième interprétation, celle qui consiste à faire dépendre les troubles dont nous parlons d'une névrite ascendante, elle n'a été étayée d'aucun argument nouveau ; les répliques de Vulpian et de Gharcot conservent toute leur valeur.

Les douleurs sur le trajet des nerfs, signalées déjà autrefois, et sur lesquelles Guillain fait fond, ne constituent pas, tant s'en faut, une preuve de névrite ; elles sont souvent du reste très légères ou manquent complètement.

L'hypothèse d'une névrite ascendante — affection imparfaitement délimitée — ne s'adapte guère à des troubles nerveux qui, d'une part, n'ont pas, à proprement parler, une marche ascendante et qui, d'autre part, ne sont exactement limités, à aucun moment de leur évolution, au territoire d'un nerf périphérique. Pour que l'on soit en droit d'admettre un pareil diagnostic, il faudrait, en bonne logique, que des troubles, primitivement localisés à l'une des branches terminales d'un nerf, s'étendissent progressivement aux branches collatérales situées à un niveau de plus en plus élevé.

Telle est aussi l'opinion exprimée récemment par MM. Gougerot et Charpentier [136] : « Les névralgies et surtout les névrites ascendantes répondant à la description classique semblent être rares (nous n'avons pas rencontré un seul cas de névrite ascendante démontrée), alors que sont fréquents les paralysies et les troubles trophiques réflexes accompagnés de névralgie ascendante. Bien qu'au début, d'autres médecins et nous ayons eu tendance (faute de mieux et dans notre ignorance de ces faits nouveaux) à cataloguer névrite ascendante plusieurs de ces troubles réflexes, ce sont des faits assez différents et nous nous demandons si un certain nombre de cas diagnostiqués autrefois et maintenant « névralgie et névrite ascendantes » ne se rapportent pas à ces faits nouveaux de troubles réflexes ».

Sicard écrit de même [149] : « Il est intéressant de remarquer que, sur un nombre considérable de sujets soumis à notre examen et atteints de blessures les plus variées des nerfs périphériques, nous n'avons pu relever aucun cas de névrite ascendante. Cette constatation cadre avec les conclusions qu'il nous avait été donné d'émettre dans un rapport déjà ancien sur la névrite ascendante, où nous nous élevions contre la conception de ce syndrome tel qu'il avait été conçu jusqu'alors ».

Cette pathogénie ne pourrait donc tout au plus s'appliquer

iR8 TROUBLES REFLEXES

qu'à un nombre de faits très restreint. Mais pour l'admettre, dans un cas donné, en l'absence de signes cliniques caractéristiques d'une névrite (réaction de dégénérescence, abolition des réflexes tendineux), il faudrait des preuves basées sur des examens anatomiques. Il ne suffirait pas, du reste cela est évident, de constater dans la région blessée des fdets nerveux altérés : leur existence est certaine ; il serait nécessaire de trouver sur les troncs nerveux des lésions incontestables pouvant rendre compte des symptômes observés.

Il est encore à noter que l'exagération des réflexes tendineux, assez commune dans les faits dont nous nous occupons, est aussi en opposition avec l'hypothèse de névrite, affection où les réflexes tendineux sont généralement affaiblis ou abolis. Si une névrite peut provoquer de la surréflectivité tendineuse dans le territoire des nerfs lésés, ce qui n'est pas démontré, ce n'est, pour le moins, que très exceptionnellement.

Une dernière remarque avant de terminer cette étude de pathogénie. Quelques-unes des formes cliniques, dont la description a été donnée au chapitre « Symptomatologie » et qui ont été dénommées : main figée, main d'accoucheur, acro-contracture, présentent, nous l'avons vu, une très grande analogie avec les types de contracture observés dans les accès de tétanie.

Ajoutons encore que, comme dans les contractures et dans les paralysies réflexes, on a observé dans la tétanie l'exaltation de l'excitabilité mécanique des nerfs moteurs (phénomène de Ghvostek), l'exaltation de l'excitabilité électrique des nerfs moteurs (phénomène d'Erb). des modifications de la réflectivité tendineuse qui est tantôt affaiblie, tantôt exagérée, des troubles vaso-moteurs et de l'atrophie musculaire.

Ces analogies entre les contractures dites réflexes et les contractures delà tétanie qui, de l'avis unanime, dépendent d'une excitation des centres nerveux par un poison qui les imprègne, constituent un nouvel argument contre la conception suivant laquelle les troubles dits réflexes pourraient résulter d'une simple immobilisation. Elles tendent aussi à montrer que ces contractures ne sont pas la conséquence directe de lésions périphériques produites par le traumatisme, mais qu'elles impliquent une perturbation des centres nerveux, et c'est là, d'ailleurs, l'idée principale qu'implique la pathogénie « réflexe ».