PL. VIII

rCollection Horizon]

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riaux de réparation, partant sujets à périr plus facilement... La robustesse et la perfection d'un appareil sont des qualités contradictoires et nous devons peut-être considérer comme les plus merveilleux organes ceux qui, par leur complication progressive, sont devenus accessibles aux plus légères causes de perturbation ».

A la lumière de ces données physiologiques, les faits cliniques sur lesquels nous avons attiré l'attention s'éclairent ; on conçoit mieux la ténacité de ces parésies et de ces contractures réflexes ; on comprend mieux leurs caractères sémiologiques. Il n'est pas jusqu'à l'hypotonie qu'elles ne soient, peut-être, en mesure d'expliquer. En effet, sous l'action du froid et de la fatigue, le muscle perd de son élasticité et s'allonge (Boudet) [190^.

Mentionnons encore l'observation suivante de Scliill' : chez la grenouille, après le jeûne hivernal, on constate un état de contracture latente dû probablement à l'excitation des muscles par les produits de désassimilalion musculaire. Certaines formes de contracture ou d'hypertonie réflexe n'auraient-elles pas pour cause immédiate un phénomène de cet ordre?

En résumé, la pathogénie « réflexe » nous semble rendre compte de toutes les particularités du syndrome dont nous nous occupons. Parmi les symptômes qui le constituent, les uns, tels que la surréflectivité tendineuse et le spasme vasculaire, sont le résultat direct de faction réflexe ; les autres, tels que la surexcitabilité mécanique des muscles et la lenteur de la secousse ne paraissent en être qu'une conséquence indirecte. Enfin, il est possible que les troubles de motilité puissent dépendre tantôt, comme Charcot l'avait supposé, d'un état d'excitation ou de stupeur des centres moteurs spinaux, tantôt des perturbations qu'entraînent les phénomènes vaso-moteurs sympathiques, euxmêmes d'origine réflexe.

Au premier mécanisme répondent, sans doute, les contractures avec surréflectivité tendineuse manifeste ou latente et sans troubles vaso-moteurs notables, telles que certaines contractures en flexion de la jambe sur la cuisse ou encore certaines contractures des fléchisseurs de l'avant-bras. Au deuxième mécanisme semblent répondre particulièrement ces états parétiques ou hypertoniques si communs qui prédominent aux extrémités et qui s'accompagnent de troubles vaso-moteurs très caractérisés. Les deux mécanismes du reste paraissent souvent entrer en jeu

Babinski et Froment M

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simultanément, ce qui explique l'association fréquente des troubles qui appartiennent à ces deux catégories de faits, associalion que nous avons observée par exemple dans des cas de contracturedes muscles pelvi-trochanlériens avec étal parétiquedupied.

Mais, malgré la valeur des arguments qui plaident en faveur de la pathogénie que nous venons d'exposer, quelques neurologisles se refusent à l'accepler et, pour expliquer les faits auxquels ils consentent pourtant à accorder une certaine individualité, ils renouvellent les interprétations anciennes dont Vulpian et Charcolont fait déjà une critique si judicieuse. Comme par le passé, tandis que les uns (Camus, Claude, Sollier, A. Thomas [140]) rendent l'immobilisation responsable des accidents, d'autres les allribuentàune névrite ascendante ou irradiante (Guillain etBarré [141]). Il est singulier, soit dit en passant, que des problèmes dont la solution semble assez simple puissent être encore en discussion après avoir été posés il y a trois quarts de siècle I

Ainsi donc, suivant les uns, c'est V immobilisation qu'il faut incriminer; la simple inactivité, conséquence d'une paralysie ou d'une contracture hystérique, pourrait entraîner les divers troubles que nous avons passés en revue. Cette opinion nous semble erronée. Nous ne contestons pas, il est vrai, que l'immobilisation d'un membre soit en état de déterminer un léger degré d'hypothermie locale. Ne provoque-t-on pas l'apparition dune thermo-asymétrie en faisant fonctionner un bras et en laissant l'autre au repos. 11 est encore permis de supposer que l'immobilisation est susceptible d'entretenir et d'accentuer, dans une certaine mesure, les troubles vaso-moteurs et thermiques qui dépendent d'accidents nerveux d'ordre réflexe, ce qui explique les résultats thérapeutiques qui ont été obtenus dans certains cas par des exercices de mobilisation active et passive. Ce que nous contestons, c'est que l'immobililé seule, l'immobilité résultant d'une paralysie ou d'une contracture hystérique pure, soit capable de créer des troubles vaso-moteurs et thermiques bien caractérisés ainsi que tous les autres désordres dont nous avons donné la description. Cette manière de voir ne dérive pas d'une idée théorique a priori ; elle est fondée sur l'observation d'un grand nombre de paralysies et de contractures hystériques, dont quelques-unes de date très ancienne.

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Toutefois, afin que la science fui fixée d'une façon définitive sur ce point, nous avons convié tous les neurologistes(Soc. Neurologie 4 mai 1916) à des investigations collectives, en précisant les conditions requises pour éviter les confusions.

Il y aurait lieu de faire à ce sujet, disions-nous, une enquête pareille à celles demandées jadis par l'un de nous sur les troubles de la réflectivité tendineuse et de la réflectivité pupillaire, sur les œdèroes et, en particulier, l'œdème bleu.

Nous faisions ressortir que, seuls, pourraient être retenus dans le débat les cas purs, ceux dans lesquels l'immobilisation ne se joint à aucun autre facteur.

On ne pourrait pas considérer comme valable une observation de paralysie hystérique associée à une lésion ( blessure ou arthrite) du membre atteint. Gomment, en effet, serait-on alors en mesure de faire le départ de ce qui revient à l'immobilisation et de ce qui dépend des troubles nerveux d'ordre réflexe. On ne saurait, sans commettre une erreur de logique, s'appuyer sur de tels faits pour chercher à démontrer que l'immobilisation est à même de réaliser le syndrome en question.

On devrait récuser également toute observation où l'immobilisation est la conséquence d'une affection du système nerveux central. En effet, de pareilles lésions peuvent produire des troubles de la régulation vaso-motrice et thermique et par suite toutes les manifestations nerveuses qui en dépendent plus ou moins directement. Rien n'autoriserait dès lors à mettre de tels troubles sur le compte de l'immobilisation. Notons toutefois que nous avons examiné à ce point de vue plusieurs sujets, atteints de paralysie organique, immobilisés et alités depuis plusieurs années, sans avoir pu retrouver, même à 1 état d ébauche, ni les troubles vaso-moteurs et thermiques, ni la surexcilabililé mécanique neuromusculaire.

Il faudrait rejeter encore toute observation dans laquelle l'immobilisation aurait résulté d'une lésion d'un nerf, même si les symptômes rattachés à l'inaclivité avaient été constatés dans un territoire d'innervation différente. On sait en effet qu'on peut observer en pareil cas des troubles nerveux en dehors du domaine du nerf atteint. L'un de nous n a-t-il pas montré, par exemple, que le réflexe rolulien peut être exagéré dans la névrite

sciatique [181]?

Il conviendrait enfin d'éliminer tous les cas d'immobilisation dans un appareil plâtré qui est susceptible de déterminer de la

compression, des troubles de nutrition et de circulation plus ou moins durables.

Et cependant il faut remarquer que dans les cas de coxalgie, malgré une immobilisation sous le plâtre, le fémur peut se récalcifier lorsque la lésion articulaire guérit. Nous trouvons, dans un récent travail de Ménard, une succession de radiographies prises sur deux sujets pendant la durée même du traitement par immobilisation sous appareil plâtré et fort instructives à cet égard. Nous y relevons les remarques suivantes sur l'atrophie musculaire des coxalgiques et sur l'influence dyslrophique de l'immobilisation à laquelle on attribue souvent, d'après Ménard une importance excessive [228] : « Les muscles de tous les segments du membre inférieur s'atrophient. Cette atrophie, évidente déjà au début de l'affection, s'accentue à mesure que la coxo-tuberculose évolue. On a dit que l'immobilisation rigoureuse trop longtemps prolongée l'exagérait. Le fait est certain, mais d'importance médiocre. Il n'est pas douteux que c'est la persistance de la lésion articulaire qui est la cause primordiale, essentielle sinon exclusive de l'atrophie musculaire. L'atrophie disparait plus ou moins rapidement si la coxalgie guérit. »

Nous rappellerons que, contre la théorie de l'immobilisation, Charcot et Vulpian avaient invoqué cet argument que l'amyotrophie dite réflexe peut se développer très peu de temps après le traumatisme.

Nous ajouterons qu'il est permis d'en dire autant des troubles vaso-moteurs et thermiques : tout récemment, nous avons vu un officier, atteint d'une blessure au pied datant de quinze jours, sans lésion des nerfs ou des artères, qui présentait déjà une hypothermie très marquée du pied et de la jambe avec hypoesthésie et diminution notable du réflexe cutané plantaire ; il n'avait, d'ailleurs, jamais cessé de marcher.

Des faits observés par Glovis Vincent [163] et qui ont été l'objet d'une communication toute récente intitulée : « Du pronostic des troubles nerveux d'ordre réflexe. Persistance ou augmentation des troubles vaso-moteurs etde l'ainyotrophie, malgré une mobilisation active et prolongée du membre malade » viennent à l'appui de notre manière de voir. Nous devons un résumé de ce travail à l'obligeance de l'auteur.

Voici, brièvement exposés, écrit Cl. Vincent, deux faits que nous avons eu l'occasion d'observer :

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Il s'agit d'un homme qui a été atteint d'une blessure du pied sans altération importante du squelette. En juillet 1915, ce blessé vient me consulter une première lois. Il se plaint de douleurs dans le pied et marche avec des béquilles. A l'examen, le mollet gauche est plus petit que le droit; la différence est de 4 centimètres. Les réflexes tendineux ne sont pas troublés. Il n'existe pas de perturbation des réactions électriques. Il ne semble pas y avoir de proportion entre les troubles de la marche et l'état organique. Une grande partie des troubles paraît de nature pithiatique. De fait, j'obtiens bientôt par le traitement que j'institue ce résultat qu'il peut abandonner ses béquilles et marcher, en boîtanl légèrement il est vrai. Il est versé dans le service auxiliaire.

Peu à peu, les douleurs s'accentuent et la claudication augmente. Cet homme, qui est incapable de rendre aucun service, est envoyé au Centre neurologique de Montpellier, d'où il revient au Centre neurologique de Tours en septembre 1916. Il convient de noter qu'il n'a pas été alité et même qu'il n'a pas cessé de marcher quotidiennement, en s'aidant d'une seule canne. Au moment où je le revois, les troubles de la marche sont très prononcés. Le malade déclare souffrir beaucoup. La différence entre les deux mollets est de 8 centimètres et la cuisse est atrophiée, alors qu'elle ne l'était pas en juillet 1915. Il y a de l'hyper-excitabilité mécanique des musclesjumeaux. Le pied droit est beaucoup plus froid que le gauche.

Ainsi, en juillet 1915, les phénomènes pithiatiques étaient aussi importants que les phénomènes réflexes, tandis qu'en juillet 1916 les phénomènes réflexes existent à peu près seuls et imposent la réforme.

Dans le deuxième cas où l'exercice journalier du malade a été contrôlé par nous, où l'exercice a été longtemps en quelque sorte électif, s' adressant particulièrement au membre malade, malgré huit mois d'efforts, l'atrophie musculaire, les troubles vaso-moteurs ne se sont pas sensiblement amendés.

Il s'agit d'un homme jeune qui fut atteint en août 1914 d'une blessure superficielle du genou gauche. En août 1915, je constate les symptômes suivants : amyolrophie du mollet gauche dont la circonférence mesure 2 cm. 5 de moins que celle du mollet droit, réflexe achilléen gauche faible et lent, fusion anticipée de la secousse faradique aux muscles jumeaux gauches, cyanose et hypothermie du pied malade qui est parésié et dont les mouvements volontaires sont faibles et limités, légère contracture en flexion de la jambe sur la cuisse.

A dater de cet examen et pendant 8 mois ce blessé est soumis, au Centre de Tours, à une rééducation intensive. Pendant deux heures chaque jour il fait les exercices suivants ; il marche, il

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court, il saute à cloche-pied sur le membre inférieur gauche. En septembre 1916, après douze mois d'entraînement, je constate une certaine amélioration des troubles : la jambe est complètement étendue sur la cuisse, les mouvements du pied malade ont une amplitude à peu près normale, mais l'amyotrophie, les troubles vaso-moteurs et électriques subsistent sans modification. Cet homme reconnaît que son état s'est amélioré, transformé même, mais il ne peut faire sans une grande fatigue plus de i à 5 kilomètres.

Je pourrais multiplier les exemples de ce genre. 11 faut donc admettre, quelle que soit l'idée qu'on se fasse sur le mécanisme de ces phénomènes, que, quand les troubles dits réflexes se sont installés (j'envisage particulièrement ici les phénomènes vasomoteurs et l'atrophie musculaire), un entraînement, même intense et prolongé, est incapable de les faire disparaître et même de les faire rétrograder. Parfois, malgré une mobilisation active et quotidienne, ils s'aggravent.

Je ne veux pas dire qu'on ne doive pas mobiliser et entraîner les hommes atteints de troubles réflexes. Mais il faut bien savoir ce qu'on peut ainsi obtenir. Si les troubles réflexes sont peu intenses et les phénomènes hystériques qui s'y associent très importants, on obtiendra beaucoup et. dans certains cas, l'homme pourra reprendre son service. Si, au contraire, les troubles réflexes sont très intenses, quelque ténacité qu'on déploie dans l'entraînement et la rééducation de ces hommes, on n'obtiendra rien et il faudra les réformer.

Chaque semaine, je reçois dans mon service de Tours, pour être soumis à la rééducation, des hommes atteints de troubles réflexes importants ; je ne puis rien sur eux, même au bout d'un temps très long, pas plus que les autres médecins Quand je puis quelque chose, c'est que les phénomènes hystériques qui s'y associent l'emportent de beaucoup sur les phénomènes organiques.

En résumé, des faits observés jusqu'à présent on est en droit de conclure qu'à la suite de traumalisraes on peut voir apparaître des troubles vaso-moteurs et thermiques atteignant un degré élevé d'intensité et s'accompagnant de surexcitabililé mécanique neuro-musculaire ainsi que d'hypotonie. On peut affirmer que ces troubles sont susceptibles de se développer sans qu'il y ait eu, à aucun moment, d'immobilisation à proprement parler. Par contre il n'y a pas d'observation probante qui donne le droit de soutenir que l'immobilisation, réduite à elle seule, telle qu'elle peut résulter d'une paralysie hystérique pure non traumatique, soit capable de donner naissance à des phénomènes semblables.