MS ALES

Il boue en être de même alors qu ily a développement de tüssu conjoncettf dans un parenchyme de l’économie. :

L’aglobulie que l on observe dans l ictère n'ést pas AE curieuse à étudier que l’hypoleucocytose que Jon peut y rencontrer ; l'apparition de la jaunisse coïncide en général avec une destruction globulaire. C'est là un fait qui n’a pas échappé aux auteurs. Elle peut être intense ; dans le type, ictère chronique splénomégalique étudié par M. Hayem, l’anémie peut être du 2° et même du 3° degré. L'anémie s’exagère avec les poussées de jaunisse et M. Hayem a également noté qu'à ce moment la splénomégalie s’accroit. Quelquefois même, on note des crises faisant penser à l’hémoglobinurie. Tel est le, cas de Bettmann (1).

OBsERVATION IT (Bettmann)

(résumée) Icière chronique splénomégalique

G. M..., 29 ans, vient consulter pour un ictère datant de plusieurs années. Cette jaunisse s'accentue par accès en général annoncés par un frisson et des douleurs dans les extrémités des membres. Le foie est normal à l'examen extérieur, la rate très hypertrophiée. L’urine ne contient aucun

élément anormal. Selles très colorées. Examen du sang :

Globules rouges. ....... 4.216.000.

Hémoglobine,.......... 75 p. 100.

Leucocytes ROUE) MAUR PE VERS 8.800.

(1) In thèse Lereboullet, page 461.

Gt Quelque temps. auparavant, “ malade avait eu un accès ; l'analyse des urines faites à ce moment avait: ‘donné très peu

d'albumine, et des. matières colordmtes, Le en abon-

F bn restérent sans AE mais un | peu Bts tard

: une nouvelle analyse d'urine y décèle de l'hémoglobine en ‘abondance, sans globules: rouges, un peu d’ albumine partois,

és Jamais. de pigments ; ee contre, occasionnellement, traces 1 Ê ï d'urobiline. RU “E D RÉ FRE

" ji À F1

À <h : 7 - à £ FSSS + à + te * je Ce que nous savons de laction hémolytique des liée biliaires ne pourrait-il pas expliquer ces crises:

hémoglobinuriques coïncidant avec des poussées

d’ictère. En tous Cas, des observations, montrant

dans les ictères chroniques, de l'hypoleucocytose et.

‘de l'anémie, il semble résulter qu’il .ÿ à Jà autre

chose. qu’ une rencontre. EURIGR D'ailleurs, déjà

Kirikow (1) avait insisté sur ce “point. qu'il peut y

avoir. dans les cirrhoses biliaires. une « décrois-

sance du nombre des leucocytes parallèle à Ja dimi-.

‘nution habituelle du chiffre des hématies et de ti

proportion de l'hémoglobine. » À vrai dire, ces faits

pour aient s expliquer. si nous connaissions la toxine

du microbe pathogène et son action vis-à-vis du FLE SE Fe sang. Mais actuellement nous ne pouvons que s A là ‘similitude de ses propriétés hémolyti- FUN ques et de celles des produits. DIMARERS DRROR RE TT RCE Chez l'homme, on ne trouve, guère d'hématies HE

nucléées dans le sang. Fout au moins n’en avons- ESS

(4). Cité par Lereboullet page 65, À

nous pas trouvé dans les cas que nous avons étudiés;

nous signalerons seulement la présence fréquente

} | : s d’hématies chromophiles, c’est-à-dire, d’après Gabritchewsky et Dominici, d'hématies jeunes. Rappelons enfin que M. Väquez à signalé l'augmentation cons-

tante de volume que peuvent atteindre les hématies

chez les sujets ictériques. Leur diamètre peut être

de 8 pe, 5 et 9 pe, 5. D’après les expériences de cet auteur, 1l s'agit là de phénomènes d'origine physique encore inconnus dans leur essence, et qui ne sont pas particuliers à l’ictère.

C'est en général au cours des ictères aigus ou des ictères à paroxysmes ou des hépatites avec hyperhépatie que l’on observe les anémies les plus marquées. Ce sont en effet dans ces cas que les sels

biliaires passent parfois en grandé abondance dans

le sang. Les ictères par obstruction au contraire ont une aglobulie assez peu marquée, sauf au début lorsque s’établit l'obstacle au libre cours de la bile. Ces constatations s'accordent avec les résultats de nos propres études sur la ligature-du cholédoque qui nous a montré combien était précoce l’appariton de l'insuffisance hépatique dans nos expériences, et par conséquent de la suppression de la sécrétion

biliaire.