INTRODUCTION
EUX ad +: À 1 | 4 Hama Mt
EN un fi VE
Ce as a pour. Dies l'étude des modatons
La eS £
que les troubles de la fonction hépatique peuvent *
Limit
imprimer au sang, à la moelle « osseuse, au tissu adé- à
qe noïde et plus spécialement à à la rate.
La tuméfaction de la rate est si fréquemment td | bone au cours des hépatites qu’il y a certainement
R autre chose qu’une simple coïncidence. Les anciens ,
auteurs Fbpe de l'extrême variabilité du volume de.
la rate, même à à l'état physiologique, n'ont guère vu,
dans cet organe, qu’ une sorte de réservoir susceptible
de remédier à la surcharge sanguine des vaisseaux
de. l'abdomen. Pour Andral, la splénomégalie des
5 cirrhoses du foie était la conséquence de l'engorge-
Ex ment des veines du système porte. Cette théorie
explique assez bien, au moins en partie, les grosses
rates qui accompagnent les cirrhoses veineuses; et
comme MM. Gilbert et Lereboullet ont retrouvé au
cours des cirrhoses biliaires le syndrome de l’hyper-
| tension porigle, on peut admettre avec Osler, Strüm-
peh Senator, Ziegler, Azzurini, d’autres auteurs
encore, que Ja congestion passive joue un rôle impor- LESC
ant dans la pathogénie des splénomégalies cirrho-
longtemps déjà, c’est là une explication insuflisante ;
on ne constale pas toujours uniquement la réplétion
par les globules rouges du tissu lacuneux de la rate. Dans bien des cas, il y a prolifération propre des
cellules de cet organe et hyperplasie du tissu adénoïde. Pour Hanot, il peut y avoir hypersplénie sans
stase ; la cirrhose hypertrophique biliaire avec ietère
chronique est une maladie infectieuse dans laquelle:
il y à simultanément altération du foie et de la rate,
comme dans « un grand nombre d'états morbides.
aigus ou chroniques développés sous l'influence d'un agent Loxique ou infectieux. »
Actuellement, la nature infectieuse de la maladie de Hanot et des cirrhoses biliaires est acceptée par la majorité des auteurs ; mais, tandis que les uns pla-
cent l'infection biliaire à la tête du processus mor-
bide et regardent l’hypertrophie de la rate comme la conséquence d’une angiocholite ascendante, les autres pensent que la maladie du foie n’ést que la détermination d’une maladie infectieuse générale à lacalisation hépato-splénique prédominante. MM. Popof, Kirikow, Boix, Chauffard, Landrieux et Milian, admettent même que, dans certains cas, la lésion splénique peut précéderla lésion hépatique, et, d’après M. Chauffard, il y aurait lieu de séparer deux groupes de faits : cirrhoses biliaires, à propremen{garler, d’origine angiocholitique à splénomégalie secondaire et relativement modérée ; cirrhoses porto-biliaires d’ori-
gine splénique à splénomégalie initiale-et predomi-
tiques. Mais, ainsi que l’avait signalé Leyden depuis
Er
FORTS 4 ‘nl té be ce OP
tions ee ets 8e’ re vis-à-vis de
celles: -ci, suivant l'expression de Gilbert et Fournier, comme un véritable ganglion du foie.
PE
fe “rhoses biliaires, on voit que la nature infectieuse de
est admise par tous les auteurs. Ainsi, en face de la
considérable de la splénomégalie des cirrhoses __ biliaires, c’est la superposition de ces deux éléments : infection et congestion passive. »
De: nombreux travaux ont parfaitement établi le mécanisme de. l’intumescence splénique dans les : ‘infections. Parmi ceux-ci, nous citerons notamment ceux de Besançon et de Dominici. Des constatations
de ces auteurs, il résulte qu'au cours des infections,
tuées par la multiplication des macrophages et des microphages procédant de la mise en jeu des pro- priétés Jleucopoiétiques et leucolytiques de la rate. Accessoirement, on observe dans ces cas des figures à d'hématophagie. Cependant, dans certaines maladies
À S ya donc divergence d'opinions en ce qui con |
de __cerne la voie d'apport de l'agent pathogène ‘des dir “i° hypertrophié de la rate constatée dans ces affections “théorie mécanique des splénomégalies, s’est édifiée la
théorie inflammatoire. L'une, d’ailleurs, n'exclut pas ? : 1
QU Pautré: D'après Lereboullet, «ce qui. fait le volume.
les réactions spléniques sont essentiellement consti-
