LES TROUBLES DIGESTIFS DANS LA MALADIE DE PAGET

En parcourant [es observations cliniques, les articles consacrés à la maladie de PAGET, nous avons été frappé de la pauvreté de [a symptomatologie digestive de Paffection, alors que dans d’autres ostéopathies et en particulier dans la inaladie de RECKLINGHAUSEN, ceux-ci sont souvent très importants et dominent parfois le fableau clinique osseux. C’est ainsi que, dans le cas de MoRELLE, la malade à été envoyée à l'Hôpital pour des douleurs abdominales et épigastriques. Elle souffrait, en premier lieu, de vomissements incessants..

Dans la littérature néerlandaise, 6n rencontre aussi un cas analogue. « Une femme de trente-cinq ans présentait depuis deux ans des vomisséments fenaces, de sorte que le poids diminuait constamment. » (I. SNAPPER.) Chez les deux malades on découvrit des troubles du métabolisme phosphocalcique, une décalcification légère du squelette et, à lintervention, un adénome parathyroïdien.

Dans la même affection, A. L1ÈVRE mentionne ces crises Sastriques : < Sans aucun rapport avec l’alimentation, ces phénomènes ne se traduisent par aucun signe objectif et cèdent spontänément »,

D'une façon plus banale, on rencontre des signes d’anorexie et de Constipation qui n’en retentissent pas moins sur l’état général. Plus impressionnants sont l'intolérance gastrique, les vomissements incessants et parfois même les gastrorragies.

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«Il n’est pas douteux que certaines manifestations à symptomatologie de cancer ou d’ulcère gastrique, d’occlusion intestinale, de colique hépatique peuvent reconnaître pour cause un adénome parathyroïdien. » (P. SAINTON, H. SIMONNET, L. BROUHA.)

Les troubles gastriques assez précoces (anorexie, nausées, vomissements) font partie du tableau clinique de l’ostéopétrose fluorée, maladie relativement fréquente dans certaines régions (Maroc, Argentine) où l’on consomme de l’eau ayant traversé une couche de phosphates contenant du fluorure de calcium.

Dans l’ostéose thyroïdienne, on peut rencontrer les troubles digestifs que l’on observe au cours de l’hyperthyroïdie.

En ce qui concerne la maladie de PAGET, que trouvonsnous comme lésions digestives ? Pas grand chose. Quand les maxillaires sont atteints, les arcades dentaires sont épaissies, les dents en partie déchaussées et souvent expulsées.

Dans les observations cliniques, si certains appareils sont examinés avec soin (appareil cardio-vasculaire, reins, système nerveux), d’autres, au contraire, sont régulièrement oubliés, l'appareil digestif est l’un de ceux-là.

L'état des voies digestives assez bon. — Observation de L. GAILLARD et BÉCLÈRE. Société Médicale des Hôpitaux de Paris, 19 août 1901.

Les appareils digestif et respiratoire normaux. — Observation de F. DALCHÉ et F. Garzzup. Société Médicale des Hôpitaux de Paris, 11 juin 1909.

Quand certains troubles digestifs sont mentionnés, ils sont attribués à autre chose, en particulier à l’intoxication éthylique. Dans ce cadre rentrent les quelques remarques suivantes, au sujet de pagétiques examinés par SABRAZÈS, et dont les observations figurent dans la thèse de R. BEAU-

DIMENT :

OBSERVATION I. — «Du côté de l’appareil digestif, cet homme a eu, autrefois, un peu de dévoiement et des poussées de subictère. Il a fait des cures à Vichy. Le foie déborde un peu l’arc costal..La bouche est en mauvais état; la denture remplacée par une collection. de chicots et de dents cariées. »

OBSERVATION II. — Malade qui, « jusqu’à dix-huit ans, eut à purger de nombreuses crises d’entérite grave et depuis, d’ailleurs, tout son appareil digestif semble perturbé, car il se plaint de douleurs fréquentes dans le ventre, de gargouillements, de fermentations, de diarrhée, de mauvaises digestions se traduisant par des lourdeurs d’estomac, des éructations et même des nausées ». Dans la suite de l'observation, on revient sur ces troubles intestinaux qui s’accompagnaient de grandes altérations du squelette, mais on ne donne pas d’autres précisions, et en particulier il n’est pas fait mention d’examens radiologiques du tube digestif.

OBSERVATION III. — « Cette femme, douée d’un bon appétit, atteinte de pyorrhée alvéolo-dentaire, d’une certaine dureté de l'oreille droite, n’est pas constipée et a une santé générale assez bonne. »

OBSERVATION V. — « Du côté de l’appareil digestif, nous ne relevons rien de marquant. »

Mêmes remarques pour les observations VI, VII, et dans la huitième il s'agissait vraisemblablement d’un petit éthylique. On trouvait chez ce malade, qui se plaignait de coliques intestinales, un gros foie et du subictère, il avait d’ailleurs fait plusieurs cures à Vichy.

Dans les protocoles d’autopsies, il n’est pas davantage fait état de lésions digestives, à l'exception toutefois d’un malade d’'ACHARD, dont l’observation figure dans la thèse d’A. PazMm-

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GREN : « L’estomac a des parois épaissies. Vers le milieu de la petite courbure se trouve une masse molle, encéphaloïde, réniforme, longue de 3 centimètres sur 1,5 centimètre de large et non ulcérée ». Malheureusement, aucun renseignement complémentaire relatif à l'histopathologie de l'organe et de la néoformation n’est fourni.

Et si nous envisageons les statistiques fournies par quelques auteurs, nous constatons qu’il n’est pas mentionné de troubles digestifs. En 1931, Ch. LASSERRE, qui estimait à quatre cents le nombre des observations de pagétiques, n’en parle pas, de même que A.B. GUTMAN et HaiG KASABACH qui, en 1936, analysaient cent seize cas sans faire état de troubles digestifs.

Il nous semblerait juste de signaler dans le diagnostic différentiel la fréquence des troubles digestifs au cours de l’ostéose parathyroïdienne, leur rareté, au contraire, dans la maladie de PAGET.

Dans nos deux observations, les ressemblances sont grandes; chez les deux, il s’agit d'hommes qui ont dépassé la quarantaine, âge à partir duquel on rencontre les maladies de PAGET; chez toutes les deux les troubles dyspeptiques ont été à l’origine d’un examen radiologique gastrique et de la découverte des lésions squelettiques. Cliniquement, biologiquement et radiologiquement, ces deux observations sont superposables.

Il peut paraître surprenant de s’arrêter à une association PAGET-troubles gastriques (ulcus probable dans les deux cas), et ne voir là que la simple coïncidence de deux phénomènes morbides différents. Cette hypothèse nous paraît une position peu scientifique, même si elle était vraie. [ci on mesure l'utilité de la méthode statistique qui permettrait d’estimer la situation approximative ou probable du malade atteint de maladie de PAGET, dans le groupe des ulcéreux gastriques par exemple.

« De tels problèmes, qui d’ailleurs sont implicitement liés au problème inverse : généralisation à un ensemble des

résultats fournis par un groupe extrait de cet ensemble, soulèvent quelques difficultés et exigent qu’on fasse appel à un outil complémentaire : la théorie mathématique des probabilités qui s’introduira nécessairement dans l’interprétation d’une distribution. » (M. E. MoriceE.)

Autrement dit, combien y a-t-il de chances qu’un pagétique fasse un ulcus gastrique ? En l’absence de données statistiques, nous allons essayer de préciser notre position. Et, tout d’abord, nous pensons, dans les deux cas observés, à l’antériorité de la maladie de PAGET sur la lésion gastrique. La maladie de PAGET a un début insidieux, elle est lente à s'installer et ne s’extériorise que très tard par des déformations du squelette, par des douleurs ou par un accident évolutif, une fracture pathologique par exemple.

Au contraire, la lésion gastrique ulcéreuse, même à son début, est moins muette, de sorte que nous pensons qu’elle est postérieure, dans son développement, à la maladie de PaAGET, et intimement liée à elle dans sa production. On retrouve des pathogénies communes aux deux affections : rasculaires, nerveuses, infectieuses, endocriniennes, carentielles, etc. etc.

Actuellement, à la suite des travaux de R. LERICHE, de POLICART et HERMANN, on tend à considérer bon nombre d’affections osseuses comme la conséquence de troubles ‘asculaires, citons le syndrome de KLIPPEL - TRENAUNAY (nœvus variqueux ostéo-hypertrophique) et un syndrome voisin : l’hémangiectasie hypertrophique de PARKES-WEBER.

Les lésions d’artério-sclérose, si fréquentes dans la maladie de PAGET, seraient la cause et non la conséquence de la maladie. « Toute reprise du calcium au niveau du squelette semble impliquer une augmentation de la circulation osseuse. » (MANDEL.)

L’élévation de la température locale, signalée dès 1905 par JACQUET, n’est probablement que le témoin du travail de remaniement osseux qui se fait en profondeur. Mais pour aussi séduisante que soit la pathogénie vasculaire de la

maladie de PAGET, la pathogénie vasculaire de l’ulcus ne mérite pas d’être retenue.

D’autres auteurs, comparant les lésions pagétiques avec les troubles osseux du tabès et de la syringomyélie, se demandent si les centres trophiques cérébro-médullaires «ne pourraient pas être mis en cause à l’origine de la maladie osseuse de PAGET, comme ils l'ont été à propos des troubles trophiques du tabès » (M. BascourEeT et J. DECOURT).

Des lésions des centres nerveux ont été rencontrées chez les pagétiques : sclérose des cordons postérieurs, des faisceaux pyramidaux, directs et croisés, des faisceaux cérébelleux directs; cavité médullaire identique à celle d’une syringomyélie; sclérose du tractus intermédio-latéral; infiltration des ganglions rachidiens par de petites cellules rondes.

De même, certains éléments nerveux irrités peuvent déterminer des ulcérations digestives; de tels faits ont été observés à la suite d'interventions sur les centres nerveux, et expérimentalement on peut faire apparaître des lésions digestives en excitant le pneumogastrique ou le splanchnique. On connaît les expériences de J. REILLY qui, injectant autour du nérf splanchnique des toxines microbiennes, obtient des ulcérations identiques à celles que l’on trouve chez les typhiques. « Mais ces faits n’ont rien de commun avec l’ulcère, qui ne paraît nullement devoir être considéré comme une trophonévrose. » (P. SAvy.)

Cependant, on ne peut manquer d’être frappé par la coexistence des lésions vertébrales pagétiques et des lésions gastriques. Dans la thèse que J.-L. MoREAU a consacrée à l’ulcus gastro-duodénal, où sont soigneusement passés en revue les antécédents et les affections associées dans cent quatre-vingts cas, on trouve, dans un court chapitre réservé aux < ulcères et rhumatismes vertébraux », quelques remarques au sujet de cette coexistence. Dans trois cas d’ulcus gastrique, fut observé un rhumatisme vertébral, d’ailleurs latent et découvert à la radiographie. L'auteur se pose la

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question du facteur trophique des arthroses. « Celles-ci sont peut-être dues à des perturbations vaso-motrices, se rapprochant ainsi des arthropathies nerveuses, où bien on peut se demander, avec ALAJOUANINE, si le sympathique ne jouerait pas un rôle dans ces perturbations neurotrophiques. En effet, agissant dans un ‘territoire métamérique, où se trouve l'estomac et le rachis, on peut supposer qu'il est à la fois responsable de la lésion ostéoarticulaire vertébrale et de l’'ulcus gastrique. » Par analogie, on peut se demander si les localisations vertébrales d’une maladie de PAGET n’agiraient pas dans le même sens.

& A côté de cette maladie ulcéreuse autonome, sans antécédents ni affections associées paraissant en rapport avec elle, nous croyons qu’il existe un ulcère-syndrome relevant d'étiologies diverses que nous avons observées chez 48 % de nos ulcéreux.

& Cette forme particulière s’observe chez des sujets ayant présenté ou présentant actuellement des affections digestives telles que gastrite, gastro-duodénite, duodénum mobile initial, appendicite chronique, colite, cholécystopathies, insuflisance hépatique ou petite hernie douloureuse de la région épigastrique. Cet ulcère-syndrome se rencontre également chez les sujets présentant où ayant présenté des affections extra-digestives telles que : anaphylaxie, arthritisme, choc psycho-nerveux, traumatisme, etc. » (J.-L. MOREAU.)

Le rôle du trouble alimentaire ne nous paraît pas primordial, mais il ne peut qu'aggraver les deux processus, aussi bien osseux que gastrique.

On sait l'importance qu'ont fait jouer certains auteurs aux régimes carencés dans l’extériorisation d’une maladie de PAGET latente : B. PorTNoy et J.F. WiLkiNsoN ont remarqué la carence en vitamine C des ulcéreux. On connaît l’action remarquable de la vitamine D dans le traitement de Ta maladie de PAGET qui, pas plus que l’ulcus gastro-duodénal, ne paraît être une affection carentielle,

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Quant aux glandes endocrines, elles ont toutes eu leur période de vogue dans la pathogénie de l’ulcère, la plupart des extraits glandulaires, les hormones pures les plus variées ont été utilisées avec succès dans le traitement de l’ulcus. Mais, que peut-on retenir, en faveur de sa pathogénie, de l'effet possible d’un médicament administré dans une maladie d'évolution aussi capricieuse et qui peut régresser spontanément ?

L'origine endocrinienne de la maladie de PAGETr n’est pas davantage démontrée, et pourtant nombreuses sont les modifications des glandes à sécrétion interne qui ont pu être trouvées à l’autopsie ou même en cours d'intervention chez les pagétiques. La multiplication de ces faits, leur diversité, leur variabilité n’est pas en faveur d’une pathogénie endocrinienne de la maladie. Cependant, l’origine parathyroïdienne de la maladie est admise par beaucoup d’auteurs.

« Il existe néanmoins des cas cliniques troublants dans lesquels on trouve, chez le même sujet, des lésions pagétiques du crâne et des lésions du type RECKLINGHAUSEN au niveau des membres. » (A. RayBaAUD et P. Guipont.) Et, plus loin, les mêmes auteurs constatent : « D’ailleurs, on a publié des cas de maladie de RECKLINGHAUSEN d’aspect pagétoïde ».

« Il existe, dans le groupe des ostéopathies déformantes, de tels caractères communs qu’il serait difficile d’être fixé sur leur degré d'autonomie.» (Ch. LASSERRE.) C’est ce qui rend leur classification si difficile.

Après ce rapide tour d'horizon que nous avons écourté, nous n’avons pas retiré grand chose de précis, c’est que nous nous heurtons à deux gros problèmes de la pathologie, dont le mécanisme pathogène reste à démontrer; il n’est donc pas étonnant que nous éprouvions de très grosses difficultés dans notre travail unificateur.

Ce que nous croyons, c’est qu’au cours de la maladie de PAGET, il y a des mobilisations de sels calciques, comme dans beaucoup d’affections osseuses qui s’accompagnent de rema-

niements osseux; du calcium est mis en liberté puis secondairement éliminé par l’organisme ou bien repris par lui et fixé à nouveau sous forme. d'os néoformé ou dans des organes qui n’en contiennent peu ou pas à l’état normal; c’est ainsi que l’on voit survenir des cataractes, des otoscléroses, des calcifications artérielles, cartilagineuses, tendineuses, des calcifications de kystes et de fibromes, etc., etc. Pourquoi, à la faveur de ces mutations calciques, n’y auraitil pas une précipitation calcaire dans la paroi gastrique, une lithiase de l'estomac sur laquelle agirait l’acide chlorhydrique ?

Et nous en revenons à une théorie de l’ulcus gastrique soutenue aux Etats-Unis, dès 1922, par E. PALIER. « Pour lui, la maladie de CRUVEILHIER n’est qu’une lithiase calcique de la muqueuse de l’estomac. Cette lithiase se trouve dissoute par le HCI libre présent dans l’estomac. Cette action tissulaire de l’acide entraîne une altération des parois qui prépare l’évolution ulcéreuse. L'auteur signale, dans l’urine des ulcéreux, une augmentation de l’élimination calcique, et précise que cet excès de calcium se retrouve dans le suc gastrique. » (Cité par F. Mourir et L. CAMUS.)

Sur ces constatations, E. PALIER en conclut que l’ulcus gastrique est lié à des troubles du métabolisme calcique, ceux-ci sous la dépendance de facteurs endocriniens (parathyroïdiens), d’où sa thérapeutique par l’hormone parathyroïdienne.

Nous ne pensons pas que cette lithiase gastrique soit la cause habituelle de l’ulcus, mais qu’elle peut se produire au cours d'états où se rencontrent des mobilisations calciques, cet ulcère rentrerait dans le cadre de l’ulcus-syndrome, ainsi que nous l’avons déjà défini.