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MM. J. Froment et Velluz () ont étudié ce coefficient (qui normalement oscille aux environs de 7) chez quarante parkinsoniens. Ils ont constaté que, dans 78 % des cas observés, le coefficient était, à certaines heures, plus élevé que chez un sujet sain et pouvait atteindre 15, 20 et même 30. Or, ce coefficient est un témoin d’acidose. MM. Froment et Velluz ont donc été tout naturellement amenés à poser la question suivante : « La rigidité parkinsonienne n'est-elle pas génératrice d’acidose ? » (5).

Un deuxième test vient à l'appui d’une pareille hypothèse, c’est la mesure de l'équilibre acide-base du sang, autrement dit le calcul de la réserve alcaline du plasma. Les chiffres de. cette réserve oscillent chez le normal entre 60 et 70. Or, dans le parkinsonisme, les chiffres sont habituellement bas, il nous est même arrivé de voir le taux de la R. A. descendre à 36. Ceci dénote bien un certain état d’acidose, puisque l’échelle établie par Mayers est la suivante :

Réserve alcaline variant de 50 à 40 : acidose légère, Réserve alcaline variant de 40 à 30 : acidose franche, Réserve alcaline au-dessous de 30 : acidose grave.

La recherche du métabolisme basal (*) est également importante chez le parkinsonien. Défini de la

(2) J. Fromenr et L. VerLuz, Acide lactique, ammoniaque et créatinine urinaire dans les états parkinsoniens. (Société de Biologie de Lyon, 20 juin 1927. Compte rendu de la Société de Biologie, 1927, tome IT, pp. 490-491.)

(3) J. Fromenr et L. VezLuz, L'état parkinsonien ne serait-il pas générateur d’acidose ? (Revue Neurologique, novembre 1996, n° 5.)

(4) J. FRoMENT et R. Corason, Des perturbations du métabolisme basal dans l’état parkinsonien et de ses causes, (Revue Neurologique, juin 1929, n° 6.)

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manière suivante : « Quantité de chaleur exprimée en grandes calories qu'un organisme dégage en une heure, par mètre carré de surface corporelle, lorsqu'il se trouve dans les meilleures conditions de repos », les expériences faites ont montré que, chez des sujets normaux, on obtient un chiffre identique pour tous les individus de même âge et de même sexe, indépendamment de la taille et du poids. Les recherches faites sur le normal ont montré les variations selon l’alimentation, le travail musculaire fourni, l’attitude. Chez le parkinsonien, des épreuves analogues ont été réalisées. Dans la position la plus confortable, le parkinsonien a un métabolisme augmenté par rapport à la normale, pouvant aller jusqu’à 57,3 % en plus (Corajod) (5), jusqu'à 66,4 % en plus (de Massary) (f). Cette augmentation du métabolisme chez ces malades indique bien un état de travail anormal, de fatigue constante, même dans des positions qui, pour le normal, pourraient être dites de « repos ». Mais, comme pour la réserve alcaline, ce qui nous intéresse dans ce travail n’est pas tellement le chiffre absolu du métabolisme de base, mais bien les modifications qu'il a pu subir au cours d’une observation.

M. le Professeur J. Froment et Velluz () ont pu justement dire, en juin 1927: « Il est légitime de comparer le parkinsonien à un homme fatigué. Cette manière de voir était déjà celle de Marinesco et Rascanu qui y avaient été conduits par des considérations

(5) R. Corayon, Opus citata.

(6) De Massary, Opus citata.

(7) J. Fromenr et L. VerzLuz, Opus citata.

LG différentes des nôtres. Quelques-unes des réactions des muscles du parkinsonien (diminution de l'élasticité musculaire, lenteur de la contraction) peuvent être rapprochées des réactions particulières que présente le muscle en état de fatigue rémanente, selon l’expression des physiologistes. » |

La rigidité parkinsonienne se rapproche à vrai dire beaucoup de la contraction dynamique, volontaire. Or, Chauveau et Kaufmann, étudiant le masséter du cheval, ont montré qu'il y a toujours absorption de glucose par le muscle en proportion telle que la quantité absorbée est du même ordre de grandeur que celle de l'oxygène absorbé exprimé en poids (#).

Mais le muscle peut fonctionner en anaérobie : il en est ainsi au cours de l’expérimentation habituelle sur fragment isolé, ainsi qu’au moment de l’effort. Depuis Du Bois-Reymond, en 1859, on connaît ce produit de l’activité musculaire, l’acide lactique. En l'absence d'oxygène, cet acide lactique s’accumule régulièrement dans le muscle, lentement au repos, très rapidement pendant le travail, si bien que, lorsque la fatigue est complète, le taux d'acide trouvé est de 2,5 milligrammes par 1 gramme de muscle frais. Ce chiffre est constant et le même pour n'importe quelle espèce de la série animale ; lorsqu'il est dépassé, on aboutit à la rigidité musculaire. Embden admettait que l’acide lactique C$ H$ O3 pouvait se produire non par simple dédoublement du glucose C5 H# Of, mais qu'un inter-

(8) L. Lapicque, Les muscles. Traité de Physiologie normale et

pathologique, tome VII, Physiologie musculaire. Chaleur animale. (Masson et Ci, Paris, 1929.) |

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médiaire était nécessaire, le lactacidogène. Meyerhof ayant trouvé qu'une partie de l'acide lactique formé servait à reconstituer du glycogène, se sert également de l'intermédiaire lactacidogène pour cette synthèse. Un récent rapport de Parnas, à la Société de Biologie du 5 juillet 1929, met au point la question, telle qu’elle se pose après la découverte faite par Lohmann et Les Eggleton, de l’erreur du lactacidogène d'Embden. Au point de vue physiologique, le schéma de la contraction anaérobie et de la réparation aérobie reste vrai: un muscle fatigué en anaérobie, placé en atmosphère oxygénée, absorbe de l'oxygène, dégage un égal volume de CO? et une quantité de chaleur identique ; un cinquième de l’acide lactique disparaît et le muscle s’enrichit en glucides aux dépens des quatre cinquièmes d'acide restant. Il est probable que c’est l’acide lactique qui est oxydé et non le glycogène lui-même, qui aurait pu être entièrement reconstitué. Mais, du point de vue chimique, rien de précis ne peut être dit quant aux intermédiaires à placer entre le glycogène et l’acide lactique. ;