PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE
Dans l’invagination intestinale à évolution aiguë et d’apparition primitive, des deux théories émises au cours des nombreuses discussions à ce sujet, l’une, la théorie physiologique, semble de beaucoup l’emporter sur la théorie dite « mécanique ».
La cause de l’invagination réside surtout, en effet, dans une perturbation de la tonicité et du péristaltisme intestinal. Dans la forme la plus commune, l’iléo-cœcale, l’emboîtement des segments intestinaux ne peut se produire que grâce à une poussée double et de sens contraire
péristaltique iléale;
et antipéristaltique cœcale.
Le mouvement péristaltique peut, d’après Blamoutier, se décomposer en une combinaison de deux ondes :
Contraction des parois de l’intestin en un point et relâchement au-dessous.
Si, pour un motif quelconque, l’anneau de contrac-
RAGE SE ne
tion au lieu d’être passager persiste, le segment intestinal sous-jacent dont les fibres sont relâchées, pourra monter par-dessus cet anneau. L’intestin cherchera alors immédiatement à se débarrasser de la portion invaginée, jouant le rôle d’un corps étranger irritant; la gaîne se contractera pour s’en dé-
barrasser, mais plus elle fera d'efforts, plus elle
chassera la tête de l’invagination vers le bas. Cette hypothèse de la perturbation dans la physio-
logie de l’intestin est confirmée par la fréquence.
moindre de l’invagination chez l’adulte (chez le nourrisson, véritable état de spasmophilie). Enfin, Gueulette rappelle dans sa thèse les causes susceptibles de modifier la physiologie intestinale, d'accroître l’intensité des contractions
les traumatismes, particulièrement; puis plus
exceptionnellement :
l’asphyxie (invaginations agoniques) ;
le jeûne (obs. Syring).
Les mêmes troubles de motricité peuvent s’observer sur l’appendice ou le diverticule de Meckel, déterminant alors l’invagination de l’un ou l’autre de ces fragments. Celle-ci agissant ensuite comme une véritable tumeur pédiculée, déclanchera le mouvement pour produire une invagination secondaire dans le cæcum ou le côlon.
En résumé, quelle qu’en soit la cause, imparfaitement connue le plus souvent dans ces formes aiguës, primitives, l’invagination est toujours consécutive à un spasme localisé de l’intestin qui fait pénétrer un segment dont le calibre est diminué par la contrac-
be es
*uon aans une portion dont le calibre est resté normal
- ou dilaté.
Lorsque l’invagination est amorcée, la désinvagination spontanée pourrait se produire; d’autre part, « l’ocelusion intestinale n’est pas la conséquence né-
-cessaire et immédiate de l’invagination; l’intestin est -assez dilattable pour pouvoir contenir, sans interception entière de la circulation des matières, les deux épaisseurs du boudin d’invagination. » (Guveilhier.)
Dès les premiers moments de l’invagination, les
-contractions de l'intestin deviennent de plus en plus violentes, et tendent à faire progresser le boudin «d’invagination.
Aux dépens de quel cylindre va-t-1l s’accroître ?
En règle générale, on peut dire qu’au niveau du <ollet il y ait absence de contractions. Bien souvent enfin l’apex est fixé.
Fitwilliams conclut que l’allongement est toujours fonction de l’enroulement progressif de la gaîne au niveau du collet. °
Pour l’invagination 1iléo-colique, la tête progresse jusqu’à ce que le collet arrive au niveau de la valvule. La progression peut s’arrêter là ou, au contraire, continuer, au dépens du cœæcum, voir même du côlon.
Cette vitesse de progression est extrêmement variable,
Elle sé fait dans la plupart des cas suivant l’axe du segment intestinal sous-jacent. Certaines condi-
tions anatomiques sont nécessaires à la progression de l’invagination.
Si l’on rapproche la fréquence de l’invagination chez l’enfant et sa rareté chez l’adulte, on est conduit à penser que c’est peut-être bien dans la mobilité première du cœcum qui existe encore à la naïssance et à sa fixation progressive à mesure que l’on s’avance dans la vie.
La variété iléale augmente au contraire de fréquence avec l’âge, le mésentère permet, en effet, tout déplacement. Pour la variété iléo-cæcale, Rafinesque estime que son apparition chez l’adulte doit dépendre de l’anormale persistance de la disposition fœtale du péritoine cœcal. A cette cause vient encore s’ajouter l’individualisation secondaire par étirement d’un méso qu’on relève dans 8 à 9 % des cas.
Toute invagination, quelle qu’en soit la cause déterminante, a pour condition essentielle dans sa production une disposition péritonéale congénitale ou acquise.
Mais cette progression tend toutefois à s'arrêter.
Beaucoup d’auteurs estiment que le péritoine attiré au fur et à mesure de l’enroulement dans la gaîne d’invagination, tend à un certain moment à se fixer et faire corde d’attraction, venant mettre frein à la progression. Pour Gueulette, avant cette limite d’attraction possible du péritoine, les vaisseaux du mésentère, tendus comme des cordes, viendraient désormais bloquer tout mouvement. Les nouveaux segments invaginés se tassent, se plissent.
À la simple gêne variable dans la progession des matières, dans les premières heures, va succéder l’obstruction intestinale. Puis la striction qu’exerce le collier sur le coin mésentérique et ses vaisseaux, provoque l’œdème du boudin, un réflexe paralytique sur les centres moteurs de l’invagination dans l’anse d’invagination. L’occlusion intestinale vraie est constituée, et le boudin privé de sa circulation est voué à la gangrène, d’autant plus sûrement que toute la flore microbienne du contenu intestinal envahit immédiatement ses parois.
On peut résumer les différents temps de ce mécanisme, en disant :
— qu’au début, lorsque le mésentère et les vaisseaux ne sont pas encore comprimés, l’intestin reste sain, libre de toute adhérence : c’est la période de réductibilité, qui permet la désinvagination chirurgicale ;
— plus tardivement, les troubles circulatoires apparaissent, l’œdème, les adhérences, les plaques de sphacèle empêchent toute désinvagination :
C’est la période d’irréductibilité.
Vient enfin la période terminale : stade des per-forations, de gangrène,
voir même de l’élimination spontanée du boudin. L’élimination et le rétablissement de la continuité
du tube digestif par des adhérences au niveau du collet est trop rare pour que l’on ne fasse que mentionner cette dernière éventualité, sans devoir y insister.
TL a
