CONCLUSIONS
Cette expérience encore plus démonstrative montre bien la réalité de l'AGGLUTINATION DES HEMATIES PAR UN PLASMA HETEROGENE IN VIVO.
b) Les agglutinats sorit-ils'lañcés dans la circulation ?
En d’autres termes, l’agglutination observée localement dans nos expériences DEC n’est- elle Re un artifice de préparation ?, MS ” de
ANOMER PE SE rene . CNRS DAC KusaMA [35] dans de Éonditote sables & injection de sérum hétérogène à des lapins, a observé, tout de suite après injection, des thrombus d’hématies dans les capillaires et les veinules du poumon, sans participation de la fibrine. ;
TispALL et GARLAND ont Dhocnte leur «intravascular agglutination » sur des échantillons de sang prélevés au niveau du membre OppOsE à celui où était'pratiqué l’injection.
c) Ces agglutinats, entrainés par le sang circulant, sont-ils capables d'engendrer des troubles ?
Pour les anciens auteurs, ÉANDOIS, HEDON, et plus récemment BARCROFT [4, CABDIN et SBUTEGA |11],.les troubles sont bien rapportés aux agglutinats mais ils wattribuent à ceux-ci qu’une action mécanique vis-à-vis de la circulation sanguine qu'ils « bloquent » par embolies.
C’est pourquoi INrRoZzI [28], qui rapporte ces. opinions, n’y attache aucune valeur, et conclut : « On met cependant en doute que là cäüse des troubles parfois très graves, soit toujours effectivement représentée par des embolies multiples, dues aux masses d’hématies agglutinées. En réalité, dans la pathogénie, des troubles post-transfusionels, on cherche à donner la plus grande importance aux phénomènes hémolytiques, avant les phénomènes de
Pagglutination ». :
. Nous ne sommes pas de: cet. avis, et: nous. croyons pouvoir attribuer une égale importance a ax deux phénomènes,
en nous basant sur les recherches de JUSrIN-BESANCON et ViLLARET dont on ne peut manquer d'établir un rapprochement avec les faits que nous envisageons.
JUSTIN-BESANCON, VILLARET et BARDIN [33, 74, 75] ont, en effet, réalisé et étudié les « Embolies pulmonaires expérimentales ». [ls sont arrivés par des injections intra-veineuses, chez le chien, de suspension aqueuse de pierre ponce pulvérisée, calibrée à 150 mu, aux résultats suivants |
« Il suffit de doses minimes pour entraîner la mort en quelques minutes. Celle-ci résulte d’une: syncope respiratoire brutale, avec effondrement de la pression artérielle, et énorme augmentation de la pression veineuse. Le cœur ne s'arrête qu'après quelques minutes ». Ils en concluent que, comme « des quantités minimes de corps embolisants sont matériellement incapables de gêner la circulation intra-plumonaire, la mort subite ne peut donc être que le résultat d’un réflexe déterminé par les particules embolisantes sur les terminaisons nerveuses des artérioles pulmonaires ».
Le Professeur SABRAZES signalait déjà [59] le danger des injections thérapeutiques de carbone à particules trop grosses, atteignant 50 à 100 mu. Injectées au lapin, ces suspensions de carbone déterminaient au niveau des poumons « de petits infarctus rouges » montrant par là, la participation de l’organisme, dans ces thromboses capillaires expérimentales.
Il nous est permis de nous considérer dans les mêmes conditions pathologiques avec les particules d’hématies agglutinées, dont nous avons pu apprécier le diamètre à 100-400 mu environ, au sortir de la veine ponctionnée.(Expérience I). Selon toute vraisemblace, les gros agglomérats, visibles macroscopiquement dans les examens. sur lame, n’existent pas in vivo, parce que fragmentés dans le. courant sanguin qui, les. charrie, de sorte. que ces particules
doivent avoir en moyenne 100 à 200 mu, comme les particules de pierre ponce des expériences de VILLARET et de JusrIN-BESANÇON. De plus, dans le cas de la transfusion, le phénomène se complique du fait que les agglutinats n° viennent pas seulement irriter les parois capillaires du réseau pulmonaire, mais aussi de tous les autres réseaux capillaires, et en particulier les plus fins et les plus riches: ceux des reins, du foie, de la rate. En effet, le courant sanguin essaime le couple « anticorps-antigène » qui n’aboutil à l’agglutination des hématies qu’au bout d’un certain temps (1-2 minutes et plus).
Ces données nous expliquent chacun des signes caractéristiques observés au cours d’une transfusion de sang incompatible; ils sont dominés par le rôle capital du déséquilibre neuro-végétatif créé et entretenu par l'irritation des terminaisons nerveuses des parois vasculaires
Phénomènes vaso-moteurs périphériques (bouffées congestives, pâleur, cyanose du visage. Sueurs).
Phénomènes vaso-moteurs au niveau des poumons (sensation de striction thoracique. Dyspnée. Angoisse).
Phénomènes vaso-moteurs au niveau des reins (douleurs
lombaires).
Chute de la tension artérielle.
Collapsus.
De plus, le parallèle entre les recherches expérimentales de VILLARET et JUSTIN-BESANÇON et les accidents de transfusion, peut être poursuivi dans le corollaire par lequel ces auteurs ont prouvé la réalité de leur conception pathogénique
1° Modifications neuro-végétatives
une inhibition des 2 nerfs vagues (section chez le lapin) diminue la susceptibilité de l’animal.
une excitation du sympathique (chlorhydrate Fe “drine) amène les mêmes résultats heureux: :
2° Modifications humorales, aussi :
Pacidose (injection intra-veineuse de CIH à 15 %) rend lembolie instantanément mortelle.
lPalcalose (injection intra-veineuse de bicarbonate de soude, 0 gr. 60/kg en solution à 6 %) diminue la gravité des accidents.
Or, que préconisent les auteurs pour éviter les chocs transfusionnels ?
le SULFATE DE SPARTEINE, qui agit par son action paralysante sur le vague:
le CHLORHYDRATE D'EPHEDRINE, qui agit par son rôle d’excitant du sympathique.
Comment évite-t-on le collapsus à un malade soumis à une transfusion incompatible ? Par :
l’'ADRENALINE, sympathomimétique par excellence.
Quant aux OPIACES -— médication prophylactique préconisée par certains auteurs — on ne sait quelle action leur attribuer : |
Agissent-ils comme dépresseurs du système nerveux central, et à ce titre, antidotes du déséquilibre neurovégétatif ?
Ou bien, camouflent-ils, simplement, la réponse objective du sujet ?
Des recherches, à ce sujet, méritent d’être entreprises, car la connaissance de cette action est de première importance, qui, méconnue, risque, par l’emploi systématique (JEANNENEY-RINGENBACH) de la morphine, de priver le transfuseur des signes avertisseurs précieux, et de faire encourir, au malade, les accidents du 2° acte, graves si l’'hémolyse est importante par la quantité de sang incompatible injecté.
Nous avons déterminé, dans les accidents graves, précoces, de l’injection de sang incompatible, le rôle de l’agglutination. Maïs il est bon de savoir qu’ils ne se présentent
ss SE en
pas toujours sous la forme dramatique que nous avons décrite. MoiissoN a décrit des «formes latentes » — asymptomatiques, où seulement marquées par un petit clocher thermique à 38° de courte durée qui amènent cependant le malade à la 2° phase hémolytique. Nous voyons, dans ce fait, une résistance particulière du système neuro-végétatif qui reste indifférent à lirritation produite par les agglomérats -— qui pourtant existent, puisque l’évolution montre une hémolyse plus où moins grave (et rares sont les cas si tant est qu'ils existent — d'hémolyse des hématies par un plasma hétérogène, sans glutination préalable).
Le
leur ag
Nous ne devons pas voir, dans l’agglutination, la seule cause des accidents observés au cours de ces injections de sang incompatible. Si elle en constitue, à notre avis, le substratum physiopathologique principal, il est bon de laisser une place aux anciennes conceptions classiques au «choc anaphylactique », au «choc colloïdo-clasique », en particulier.
Nous estimons indéniable le rôle mécanique —— non pas embolique, mais traumatisant vis-à-vis des terminaisons nerveuses de l'endothélium capillaire — de l'agglutination, mais les agglutinats formés ont une existence éphémère et la destruction de lhématie survient rapidement, lançant dans la circulation ses produits de désintégration. S'il s'agit des propres hématies du sujet (agglutinées par le plasma incompatible du donneur) ces albumines mises en liberté n'engendrent aucun trouble, car «l'organisme est bien mieux défendu contre la destruction des protéines lui appartenant (et surtout appartenant au sang) et peut bien plus facilement les transformer en produits inoffensifs, que lorsqu'a lieu une destruction des protéines étrangères au corps où au sang » (LATTES | 411). C’est cette destruction des protéines étrangères des hématies du donneur
ds I on
ipu-favorise lex choc-toxique »'des auteurs classiques (mis en évidence par certains examens de laboratoire : leucopénie; inversion de la formule: chute de l'indice réfractométrique du: sérum):
Ce choc toxique vient intriquer sa symptomatologie ‘à celle du'« choc neuro-végétatif », l'amplifier, la prolonger, la lier au 2° acte constitué par la «crise hémolytique ».
1 s’agit, une-:fois de plus, de cette loi biologique, qui fait, d’un phénomène physiopathologique, un phénomène COMPLEXE, dant les facteurs déterminants imposent leurs notes plus ou moins dominantes, mais toujours intriquées..entre elles.
-ÆEt il est souvent arbitraire de vouloir les dissocier.
B.. — L'hémolyse,
La crise hémolytique constitue le deuxième acte du drame séro-globulaire.
Cette phase est caractérisée, surtout, par :
une hémoglobinurie, ve
une augmentalion du taux de la bilirubine. dans le sang,
une diminution des globules rouges,
une diminution de la valeur de l’'hématocrilte.
Il est admis que l’hémoglobine joue un rôle certain dans la genèse de lhépato-néphrite qui survient, alors, dans certains cas, dénoncée par sa pléiade symptomatique classique.
Les travaux expérimentaux d'AUBERTIN, LACOSTE et Cas- TAGNOU {3 /|"ont mis ce rôle en lumière par une étude histopathologique approfondie des lésions rénales dues à l’injection de solution d’homo- ou d’hétérohémoglobine chez lé Chién:"Ces auteurs n'ônf jamais noté de « choc hémolytique » au cours des injections de ces solutions d’ hémoglobine : «Tous les chiens supportèrent trés bien, sur le moment, l'injection d’hémoglobine ». Ceci vient confirmer
