PENDANT L'ASPHYXIE

Par M. LAULANIË,

Professear de physiologie à TÉcoIg vétérinaire de Toulouse.

L'asphyxie chez le chien exer6e une action excitante sur Vinnervation accélératrice et sur l'innervation modératrice du cœur. Son influence se manifeste de manière à meltre en relief par le grossissement qu'elle lui donne, Tantagonisme de ces deux actions nerveuses et la fonction régulatrice qui résulte de leur combinaison..

On connaît le phénomène de la variation périodique du rythme du cœur chez le chien. Les travaux de Burdon-Sanderson, Frédéricq, Werlheimer et Meyer en ont fixé le déterminisme. Le rythme du cœur subit un ralentissement plus ou moins marqué à chaque expiration. Il en résulte des variations inverses dans la pression artérielle et dans la pression inlrapulmonaire. Ce ralentissement n'a plus lieu et le rythme devient absolument uniforme après la section double des nerfs vagues.

L'inhibition expiratoire est donc le résultat de l'activité des centres d'origine des nerfs vagues, éveillée par l'activité du centre voisin de l'expiration.

Ce fait d'excitation par influence d'un centre nerveux par le fonctionnement d'un centre voisin, pourrait entrer aisément dans cette catégorie de phénomènes désignés sous le nom de synesthésies et dont réternùement que provoque une excitation vive de la rétine est un exemple familier. Dans ces sortes de faits la même impres-

JOCRN DE l'aNAT. ET DE LA PIIYSIOL. — T. XXIX (SEPT.-OCT. 1893). 35

526 M, LADLAniâ. — K L'uiHERVATHHt CAMHAQOE,

sion sensitive provoque deux phénomènes réDexes tont à Eut éloignés l'im de Taotre et par leurs organes d'exécution et par lenr bot.

On ne voit pas aisément la Qoalité de semblables liaisons et la tjfneithétie pnéo-eardiaque n'apporte aocfiD bénéfice sensible et ne répond à aocnn tant saisissable.

Ce bénéfice et ce bat sont peut-être réels dans l'aspbyxie oii le phénomène acqniert one intensité exceptionnelle.

EiamiDons les faits. Ils ont été recueillis dans T expériences ias' tituëes dans les conditions suivaotf^s : I'

L'animal est couché sur le dos et Tixé sar la table de vivisectiMKj,. On procède, sans aneglbésie préalable, à la Irachéolomie e( à llMM, lement de l'artère fémorale desLinëc ;t recevoir l'applicalion di sphygmograplic.

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Tous les tracés reproduits dans ce travail ont été recueillis à l'aide de notre pince sphygmographiqae.

Pour produire l'asphyuie on met le tube trachéal en communication avec un sac [de caoutchouc tenant en réserve S ou 6 litres d'air. L'aspbyxie, toujours très rapide dans de pareilles conditions,

IL UDUNlé. — DR l'IRHERTATION CABDUQUB. !^

De met pas plas de dix' h qaïBsfi miotites, selon la taille des chiens, poar parvenir à sa dernière période. A l'aide* d'on tnbe collatéral mnni d'an robinet, on peut d'aillears faire respirer l'animal tantAt à l'air libre, tantAt dans le sac et gradner a volonté les effets de l'asphyxie.

Une seconde voie collatérale est reliée à nn lamboar^inscriptear qoi recneiile les variations de la pression de l'air dans le ponmoD.

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On obtient ainsi l'inscription simullanée de la respiration et de la circulation.

La trachéotomie est toujours, pour les chiens, nae cause d'excitation, plos ou moins vive, qui augmente la fréquence des monvements respiratoires et en altère parfois le rythme an point d'amener la production du type de Cheyne-Slokes.

Da cAté de la circulation, on observe très fréquemment un accroissemuit considérable de la frèqauice du pouls qui peut atteindre 170 & 180 pulsations par minute; mais ce résultat n'est pas ioèvitahlecommeen témoigne lespbygmogramme de la figure 1. La fréquence du ponts est tout à fait normale. Les courbes ont cet

St8 k: unutiiÉ. — os l'inhebvation caunaqdb.

inlérél de monlrerque l'inhibition përiodiqne dn rythme cardiaque est enlièrement subordonnée an rythme reapiratotre et en reflète toutes les variairons.

Dès qne le chien qui a fourni ce tracé est mis en asphyiie, l'inhibition périodique du cœur s'exagère aussitôt et on en peut gai*re les progrès dans la Qgare 2, Elle a lieu d'abord pendant la pause expiratoire, mais la respiration s'accélère peu i peu et son rythme lie laisse plus ilo place ù la [liuso. A c<* nioiin'iil riiiliiiiiliun coïncide enactement avec rcïpiniHon et le» courbes piiperposéea ile

i. — Dei viriftLioiiB périodiqaei du rythme da csur à li Ùd de ■ MU Fourni 1e> courbei préctdenMa,

\iti;ic, eipinlion rourla luivis d'une psUH ea' d« tria lo

la pression artérielle et de la pression intra-pulmonaire sont franchemenl inverses. La chute périodique que subit la pression sanguine pendant les périodes d'inhibition est immédiatement compensée par l'accélération considérable du rythme dans les antres périodes. En c, il atteint 160 ou 170 pulsations par minute, pour tomber k 30 ou 40 dans les périodes d'inhibition.

La nature du phénomène et ses liens avec la respiration s'aflîrment ici avec une évidence nouvelle. Les périodes alternantes de ralentissement et d'accélération compensatrice s'abrègent eil effet de plus en plus an fur et à mesure qne le rythme respiratoire devient pins fréquent. Leur durée dépend de cette fréquence, i '

M. UUUrtlÉ. — DS l'innervation CARDIAflUE. Si9

Celte relation prend une expression très saisissaote et très belle dans la dernière période de l'asphyxie où la respiration perddesoo amplitnde et devient rare. Le tracé de la lïgare 3 est h cet égard exlrémement curieux, ha respiration est tombée à 3 mouvements par minate; chaque inspiration, très brève et très peu profonde, est suivie d'une longue immobilisation du thorax en expiration. Or, pendant tonte la dorée de celte pause expiraloire, l'excitation inhibitoire pèse uiiiluniiéiiitjaL ^ui' 1<; coiui' UonC Im li;iUi'iiiiMils sont très lents (30 ;i U), par miiiuie), très régaliers, ei, cunime nous aurons à y insisior lout à l'heure, trtg puissaoW el (rùs cflicaces.

Par contre, :'i risque inspimtioa l'innervalion aLTil-lérairice du cœur échappe jM-'inlant im court lustant au Trei» qui TarrôlaiL, el provoque une piil^aiion suppléuientairi^ (P, fi;;. 3). Il y a là Tébauche de raccéiératii>ii ilii rythme cardiaque qui accompagne cliaiguL- inspiration et qui, ati ilôlJiil. était si nettement acc«nttiiS'. I.VITacemenl qui lui est inllit:i^ ici dépend exclusivement de la brièvinit de l'inspiration.

L'asphyxie a ildnc pour premier eflet, chez le cliiiii, il*' donner toute son inten^iit: li l'inhibition périodique qui raliMiiit Icâ balteinents du cœur in dp montrer d'une manière partie ulicrcmenl saisissante sa suliordinalion au fonclionnement rythmé des centres respiratoires.

Dans l'expérience ci-dessus, l'inhibition avait lieu comme de coutume pendant l'expiration. Or dans le cas de l'expérience n" II, elle intervenait à chaque inspiration.

Quel que soit le moment de son intervention, l'inhibition a cet effet de découper la série des pulsations en groupes d'autant plus distincts et séparés par des incisures d'autant plus profondes, que l'asphyxie est pins avancée. La courbe sphygmographique revêt par là même une physionomie singulière dont les figures cidessus n'ont pu épuiser tous les traits. Elle s'accuse mieux encore dans le graphique suivant de la ligure 4 emprunté à l'expérience n" III. Dans ce tracé, les groupes ne contiennent plus que 2 pulsaUons d'une amplitude d'ailleurs très grande et comme les minima de la pression descendent très bas, il semble que l'inhibi- Uon périodique produit un arrêt véritable du coeur. D'ailleurs les formes si caractéristiques du type de la figure 4, coatienneat invariablement la menace d'un arrêt définitif, et chez tous les chiens qui les présentent l'expérience se dénoue toujours par un arrêt du

S30 H. LAULANIË. — DE l'IKNEIITATION CABDUQOI.

coeur en diastole, c'est-à-dire par une syncope csrdiaqne. Mais les animaux meurenl aussi par on épuisement progressif de la motricité dn cœur, et les tracés de la figure 3 sont ordinairement le prélude de ce genre de mort.

Quand on prévient la mort en Taisant respirer l'animal & l'air libre, oa]bien si, la mortjapparente étant survenue, on ranime le sujet par la respiration artifieielle, le réveil du cœur se manireste

'upbyiie cba la D p^rioidifiiie na cnm L'umplilnde dM Odci

toujours par des mouvements unirormes et précipités qui relèvent très rapidement la pression. Mais lorsque ce résultat est acquis, le sang qui n'a pas encore éliminé l'excès d'acide carbonique continue à exercer son action excitante sur le bulbe et la synesthésie pnëocardiaqae reparait avec une intensité égale à celle qae lui avait donnée l'asphyxie. Le phénomène va s'apaisant, et Suit par disparaitre quand tout l'excès d'acide carbonique est éliminé.

II y a là une nouvelle preuve que l'inhibition périodique du cœur a sa source non pas dans des impressions pulmonaires qui agiraient par voie réflexe, mais dans l'excitation directe des centres bulbaires provoquée par le sang aspbyxique.

M. LAULARIÉ. — DB L'lIfHBRVÂT16N GARBIAQDB. 831

Variations de la pression artérielle et de la motricité cardiaque

au cours de F asphyxie.

D'une manière générale la pression traverse deux phases successives au cours de l'asphyxie : 1^ une phase d'accroissement, 2^ une phase de duninution. Ces changements sont étroitement subordonnés à cenx de la motricité cardiaque qui augmente dans la première période et diminne dans la seconde.

La puissance motrice du cœur peut se mesurer à l'amplitude des pulsations. artérielfos, en tenant coooiife de Pâévatlon plus oumd^s considérable des minima au-dessus de la ligne des abscisses.

Or^ en parcourant les séries de la figure %\l est aisé de constater que les maxima sont situés sur une ligne ascendante et si la courbe des minima s'incline légèrement vers Tabcisse, à cause des effets croissants de l'inhibition périodique, sa chute est évidemment moins rapide que l'ascension correspondante des maxima, et finalement la pression moyenne va s'accroissant. Donc le cœur bat sur une pression de plus en plus forte, ce qui implique un accroissement de sa puissance motrice et conséquemment une excitation de son innervation accélératrice.

On peut constater d'ailleurs la très grande amplitude des pulsations qui se produisent pendant les périodes d'inhibition. Le tracé de la figure 4 est à cet égard très démonstratif, et dans ce tracé comme dans ceux qui précèdent, il est visible que les efforts du cœur sont suffisants pour neutraliser et compenser au delà les effets dépresseurs de l'inhibition périodique. En réalité celle-ci ne fait peser son influence que sur le rythme cardiaque et laisse toute sa valeur à la force des battements. C'est un exemple naturel de la dissociation des effets inhibitoires que M. Fr. Franck a étudiée. Il est d'ailleurs aisé d'obtenir artificiellement cette dissociation par l'excitation du nerf vague, à la condition de graduer convenablement l'intensité du courant. On trouve toujours la mesure de l'excitation pour laquelle l'influence inhibitoire a ce double effet de diminuer le rythme et de laisser intacte l'énergie des systoles. Il arrive même que les pulsations atteignent une telle amplitude que les maxima de la pression peuvent dépasser la hauteur normale. En résumé, j'ai la preuve expérimentale que l'excitation du nerf vague peut produire un accroissement de la puissance motrice du cœur tout en diminuant la fréquence de ses contractions.

532 M. LAULAKlé- — DE L'iNKEBVAnen CARDUQUE.

Les excilations du nerf vague apportées par l'asphyxie ont précisément ce caractère. Non seulement la motricité du cœur demeure intacte, mais elle s'accroît de manière à dominer les effets dépresseurs de l'inhibilion périodique, an moins jusqu'à la seconde période de l'asphyxie.

Comme on le voit, l'innerration modératrice du coeur n'e5t pa» seule influencée ; l'innerration accélératrice est également provoquée à une activité nouvelle et l'asphyxie n'a pas d'autre effet que

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■I progrcNir de ta molheitë rardîaqne pendant la deoiième période.

d'exagérer la puissance des influences nerveuses qui agissent normalement SOT le cœur et en règlent le fonctionnement par leur antagonisme.

Elle grossit précisément cet antagonisme et suscite entre les deux forces en présence une lutte pins vive que jamais. Cette lutte atleinl toute son ioleasilé dans le remarquable type de la flgure 4.

Mais pour bien mesurer et dégager l'influence que l'asphyxie exerce sur l'inoervation accélératrice, il convient de l'étndier isolément et d'écarter l'innervation modératrice par la section des vagues.

M. UDLANIÉ. — DE L*IIf NERVATION CARDIAQUE. 533

Dans ce cas (Exp. VI et VII) les effets isolés de la motricité cardiaque se produisent averla plus grande netteté et on en peut suivre la marche dans la figure 5. En a, on a réparé, par une injection intraarlérielle de sel marin à 7 pour 1000, les effets d'une abondante hémorragie qui élait restée inaperçue.

Le graphique b exprime Tétat de la circulation pendant la première période de Tasphyxie ; Tamplitude extrême des pulsations et Taccroissement de la pression traduisent l'augmentation de la puissance motrice du cœur.

La série suivante permet au contraire d'assister à la défaillance progressive qui remplit la deuxième période. Ces résultats se reproduisent constamment avec la même netteté et la même simplicité. La motricité cardiaque passe donc par deux phases, après comme avant la section des vagues : une phase d'accroissement et une phase de diminution. Mais la durée relative de ces deux phases est différente, selon que les vagues ont été ou non sectionnés.

La période de dépression est deux ou trois fois plus longue quand les vagues sont coupés. C'est l'inverse qui se produit pour un animal normal.

II semble donc que l'inhibition périodique à laquelle Tasphyxie donne une telle puissance ait pour effet de graduer la dépense de l'innervation motrice qui se distribue de la sorte avec plus d'économie, plus de fruit et pendant une plus longue durée.