V. M0NTA6ARD

INTOXICATIONS

Hugh M. Kinghorn. Researches on the action of tuberculin on rabbit's blood.

(53) novembre 19C2; 329-343. — L'injection de vieille tuberculine de Koch produit fièvre, réaction locale, leucocylose. Mélangée à de la pepsine et laissée à Tétuve^ à 37» de 7 à 14 jours, celle vieille tuberculine provoque les mêmes réactions, à part

INTOXICATIONS

e. Si la pepsine est remplacée par ypsine mêmes symptômes, mais pas lion looale, qoand trypsine et tubersoDt restées 7 jours à Téture, et

réaction locale ou générale quand 4 jours d'étuve. Lorsqu'il y a leuco-

il s'agit toujours d'une augmentas amphophiles avec diminution corianle des lymphocytes, lesné.

kdler. Effects of tabacco on tissues nis. (53) novembre 1902; 309-315.

lapins ont ingéré chaque jour avec ourriture habituelle de l'infusion de ces animaux ont conservé une bonne ils ont été sacrifiés à des époques ates. — Après trois semaines d'inion, il n*existe que des lésions mipiques du foie : infiltration embryonautour des vaisseaux interlobulaires canalicules biliaires. — Après 2 mois foie est hypertrophié, le tissu con- ' des espaces portes a proliféré. Après (, le tissu conjoucLif est encore plus ant mais sans envahir le lobule; ce onjonctif interlobulaire contient des nalicules biliaires et des branches de e hépatique atteintes d*endartérite. De chez les animaux sacrifiés à cette e, il existe une infiltration embryonmanifeste autour des vaisseaux du — En aucun cas il n'y a eu de lée la cellule hépatique, ni de lésion es organes, en particulier du tractus i-intestinal. — L'auteur pense démonpar ces expériences l'influence du sur le développement de la sclérose .

LESNÉ.

nouôlian. Recherches sur l'histolotologique de la rage à virus fixe. (79) 13; 24 janvier 1903. —Mêmes lésions lies décrites par van Gehucten etNelis les ganglions cérébro-spinaux.

p. NOBÉCOURT.

Ferré et J. Thézô. Contribution à e des cellules de Purkinge chez le inoculé de virus rabique par trépana- Réunion biologique de Bordeaux, in ♦V, 95; 17 janvier 1903.

S^orio et R. Oiani. Lo stalo délie B nervose nell' avvelenamenlo da )rmio . Accademia medico - ftsiea tina, (98) LVI, 568; 20 mai 1902.

eduction en poussière des grains de

chromatine, destruction du reticulum achromatique ; le noyau demeure intact le plus souvent, et il reste au centre de la cellule. Les lésions cellulaires sont plus profondes dans l'empoisonnement chronique par l'iodoforme que dans l'empoisonnement aigu.

E. FEINDBL.

V. O. Korentchevsky. Recherches pharmacologiques sur l'action des poisons sur les organismes unicellulaires. (108); 18 et 25 mai 1902, 802 et 878. — Les expériences ont été faites presque exclusivement sur le paramaecium caudatum et le vorticella microstoma. Dans quelques expériences l'auteur s'est aussi servi du spirostomum ambiguum, du stylonichia mytulus, de Teplotes charon et du paramaecium bursaria. Voici exprimées en grammes les doses provoquant la mort foudroyante pour les divers poisons : le sublimé, en solution à 1 : pour 50000 d'eau non filtrée, l'acide chlorhydrique en solution— 1 : 3200; l'azotate de strychnine — 1 : 1700 ; le chlorhydrate de Tératrine et l'acide salicylique — 1 : 1300; l'acide benzoîque — 1 : 1200 ; la soude caustique — 1 : 1000; le rouge neutre •^— 1 : 350 ; le salicylate de physostigmine — 1 : 180 ; la theobromine sodico-salicyliqae — 1 : 41 ; le chlorhydrate de morphine et la caféine sodico-salicylique — 1 : 40 ; le salicylate de soude ^- 1 : 35 ; le benzoate de caféine — 1 : 30 ; le benzoate de soude — 1 : 28; le chlorure de sodium, le chlorure de potassium et le sulfate d'atropine — 1 : 20. La caféine pure en solution à 1 : 90, et la slophantine à 1 : 100 ne tuent les infusoires qu'après quelques secondes. L'auteur n'a pas réussi à obtenir la mort foudroyante par la caféine. — L'auteur décrit en détail les altérations provoquées par chacun de ces poisons administré à dose non mortelle, ainsi que les lésions constatées en cas de doses mortelles.

EM. WASSBBBBRG.

A. M. Tchérevkov. De la répartition de la toxine rabique dans les différents organes, tissus et liquides de l'organisme animal. (107) 2 novembre 1902, 1649. — Les expériences sur la répartition de la toxine rabique chez les animaux inoculés sous la dure-mère ont été faites sur des lapins et sur des chiens. L^auteur a recherché la toxine dans le sang du cœur (5 fois), dans la rate, la glande sous-maxillaire et le foie (4 fois), dans les muscles volontaires, le pancréas, le liquide des ventricules laté-

kn

ANALYSES

rauxet le liquide céphalo-rachidien (3 fois), dans le sciatique, le plexus axiliaire, la capsule surrénale, le rein, le pneumogastrique et les testicules (2 fois) et dans les nerfs de la patte antérieure (i fois). — La toxine ne fut trouvée que dans le système nerveux périphérique et la glande sousmaxillaire. Le liquide des ventricules latéraux semble la contenir, mais d'une façon nconsUnte. A i*encontre de Bombici, l'auteur ne l'a jamais trouvé dans le pancréas, ni dans la capsule surrénale. — La toxine introduite dans le sang y circule de 30 minutes à i heure. Toutefois une portion se dépose dans le foie, la rate et le cerveau même avant Texpiration de 30 minutes. A partir de la deuxième heure, toute la toxine contenue même dans 4 ce. d'émulsion est déposée dans la rate, le foie et en partie dans le cerveau, et le sang n*en contient plus du tout. Il se peut que 3 heures après l'injection de la toxine dans le sang, on ne puisse plus la déceler par Tinoculation, ni dans la rate, ni dans le foie, ni dans le cerveau. Moins grand est l'intervalle entre l'introduction dans la veine auriculaire du lapin et la recherche de la toxine dans la rate de l'animal inoculé, plus courte est la période d'incubation. Le séjour dans la rate semble atténuer la toxine. Il en est en partie de même pour le sang. La propriété de la toxine rabique de s'emmagasiner dans le foie et dans la rate semble, d'après l'auteur, autoriser la supposition que cette toxine est un poison organisé ou morphologique. — Il résulte donc de ces recherches que l'infection de la rage par le sang est très problématique. Les expériences de l'auteur ont démontré que môme l'injection intraveineuse de 2 ce. d'émulsion cérébrale reste inactive. L'infection n'a lieu que si par la plaie la toxine arrive dans un des rameaux du système nerveux périphérique. Ce mode d'infection explique les différentes formes cliniques de la rage. Suivant que la toxine attaque d'abord telle ou telle branche nerveuse, elle atteindra en premier lieu, tantôt le cerveau, tantôt le bulbe, tantôt la moelle. On comprend donc aisément que le début s'annoncera tantôt par des troubles mentaux, tantôt par des troubles bulbaires ou médullaires. BM. WAS8BRBBR6.

Muira et Sumikara. Beitrâge zur Untersuchung des Schlangengi fies (Recherches sur les venins des serpents). (13) XIII; 31 décembre 1902, 980. — Les auteurs ont étudié les effets sur l'organisme animal du

venin fourni par le Trimere sums kinkinanus Higendorffîi. Ce venin est doué d'une grande activité, il tue le lapin en inoculation sous-cutanée pratiquée à la région lombaire en 2 ou 24 heures, à la dose de 1 à 5 ccntigr. ; injecté dans la veine auriculaire (de 3 à 7 milligr.), il amène la mort du sujet en une demie-heure à 24 h.; enfin après de très petites doses réfractées intraveineuses, l'animal meurt en 7 à 12 jours. Dans l'empoisonnement aigu, les effets toxiqaes se manifestent surtout du côté du système vasculaire par une énorme vasodilatation allant même jusqu'à une véritable rupture des vaisseaux. Ces phénomènes vasculaires se traduisent par Tapparilion de taches hémorragiques sur les séreuses et dans les tissus. Au cours de l'intoxication provoquée par ce venin, il se produit dans le glomérule rénal des lésions spéciales donnant une extravasation des éléments sanguins et amenant la formation de cylindres hyalins. Pour ces raisons,^ Muira et Sumikava proposent de désigner ces lésions par le nom de glomérulo-néphrite vasculaire à cause de la participation des vaisseaux, ce qui est aussi légitime que le terme de glomérulo-néphrilc épithéliale lorsque les altérations montrent la participation de l'épi thélium. Enfin, ce venin, aussi bien dans les empoisonnements aigus que chroniques, n'amène aucune modification dans le parenchyme proprement dit du foie, des reins, de l'estomac, du cœur.

F. ARLOING.

O. Ceni. Gli aspergilli nell' etiologia e nella patogenesi délia pellagra. (100> XXVIII, 149-243; août 1902. — Les individus qui meurent avec les phénomènes caracléristiques de la pellagre aiguô ou subaign^ meurent presque toujours d'infec* tion aspergillaire. Celte infection est localisée au poumon, à la plèvre, au péricarde et à la pie-mère et provient du développement de Vaspergillus fumigaius ou flavescens qui ont traversé l'intestin à l'état de spores et se sont fixés aux lieux d'élection; là, ils élaborent dos toxines très virulentes qui déterminent des phénomènes d'empoisonnement général et d'inflammation locale.

^- L'alimentation par le maïs infecté est la. cause directe de l'aspergillose et de la pellagre, et la farine de maïs a d'autant plus de chances d'être infectée qu'elle est préparée et conservée dans un milieu plus étranger à toute hygiène, même élémentaire. B. FBINDBL.

INTOXICATIONS

Carlo Ceni el C. Besta. — Ueber die Toxiae von Aspergillus fumigatus et A.

flavescens und deren Beziehungen zur Pellagra (Toxines des Aspergillus fumigatus et tlavescens et de leur rôle dans la production de la pellagre). (13) XIII; 27 décembre 1902, 930. — Un de ces deux auteurs a, dans un travail antérieur, différencié soigneusement les manifestations de TAspergillose dans la pellagre des autres formes anatomo-pathologiqucs de Tinfeclion produisant une pseudotuberculose aspergillaire. Dans le cas de pellagre, les manifestations toxiques d'origine aspergillaire remportent de beaucoup sur les troubles qui pourraient ôtre engendrés par le développement du champignon dans Torganisme.

Dans le but d'étudier ces manifestations toxiques, Ceni et Besta ont cultivé deux échantillons d' Aspergillus (Asp. fumigatus et Asp. tlavescens) dans du liquide de Raulin additionné d*infusion de mais. Après 5 à 6 Jours de cultures à 39'', l'Asp. fumigatus est très riche en spores, après 4 jours seulement pour le flavescens. On extrait alors les toxines de ces colonies de champi- Crnons en faisant agir pendant longtemps sur elles {i% jours environ) soit 90 0/0 d'alcool, soit la même quantité d'étber, puis en évaporant la solution pour recueillir l'extrait toxique. — Les inoculations intrapéritonéales de tels extraits ont été pratiquées sur des lapins, des chiens et un cobaye, répartis en 7 groupes. Ces expériences montrent que par une très longue digestion dans l'alcool ou Téther, on retire des colonies d'Asp. fumigatus, des substances extrémenient nocives et toxiques, ayant des propriétés spécifiques : on obtient des colonies d'Asp. flavescens des toxines beaucoup moins actives ut cela seulement après avoir employé Féther. On ne peut extraire aucune toxine du mycélium , elle semble exclusivement contenue dans les spores. En effet, pour TAsp. fumigatus l'action toxique est fonction de la quantité et du développement des spores, de telle sorte que l'action toxique est d'autant plus faible que lé mycélium est plus développé et d'autant plus forte que les spores sont plus mûres.

Le milieu de culture n'exerce pas d'action particulière. L'activité des toxines d'A.

fumig. disparait vite dans les solutions aqueuses abandonnées à elles-mêmes; par contre elle résiste à un long chauffage et au séjour dans l'alcool. Ces toxines produisent chez les animaux des symptômes particuliers trahissant toujours une forte irritation du système nerveux. Ainsi on

observe, quelques instants après l'injection, une augmentation des réflexes, puis des tremblements, des secousses musculaires d'abord localisées, se généralisant ensuite, une légère raideur, puis une démarche à type spastique, de la contracture avec respiration et circulation très actives, enfln de longues attaques de convulsions amenant la mort en 4 à 8 heures à moins que l'animal ne présente de la polynrie et une diarrhée sanglante. p. arloing.

Herter et Wakeman. On adrenalin glycosuria and certain relations between the adrenal glands and carbohydrate metabolism (La glycosurie due à l'adrénaline et rapports entre les glandes surrénales et le métabolisme des hydrates de carbone).

(43) CXXV, 4Ô-61 ; 1903. — Après avoir rappelé les caractères de la glycosurie provoquée par l'adrénaline suivant que la solution est introduite par la voie sous-cutanée, intra-veineuse ou péritonéale, les auteurs insistent sur les quantités considérables de sucre éliminées proportionnellement aux faibles doses d'adrénaline employées.

Ainsi chez un chien de 13 kg., 6, on sépara le pancréas en deux parties et l'on tit une dizaine de badigeonnages espacés dans la journée en employant chaque fois 1 ce. de solution d'adrénaline à 1/1000. — La quantité de sucre recueillie a été de 23 gr. — On a remarqué que certains animaux, sans cause connue, ne présentent pas de glycosurie après badigeonnages du pancréas avec l'adrénaline. — La glycosurie adrénalique s'accompagne d'hyperglycémie; celleci est suivie d'hypoglycémie ensuite. — C'est dans le foie que le sucre est élaboré, car lo sang de la veine sushépatique est plus riche en sucre après l'application d'adrénaline à la surface des pancréas, tandis que la proportion du sucre dans les autres vaisseaux, veine porte ou artère fémorale, reste sensiblement la même. Le pancréas impressionné par l'adrénaline agit probablement sur le processus glycosoformateur du foie par voie nerveuse. Mais le mécanisme du phénomène n'est pas démontré. Il en est de même de Taction de Tadrcnaline sur les éléments pancréatiques, il semble qu'il s'agisse d'une altération cellulaire, comparable à celle des agents réducteurs qui causent la glycosurie lorsqu'on badigeonne la surface du pancréas (pyrogallol, acide sulfurique, etc.). Il ne faut pas mettre en cause une action inhibitrice de ladrcnaline sur le pancréas

ANALYSES

puisque, après section en deux parlies de cet organe, si Ton badigeonne une moitié avec la solution d*adrénaiine, on voit apparaître la glycosurie. Or, il - subsistait une moitié de pancréas non impressionné par Tadrénaline et cette moitié aurait dû empêcher la glycosurie de se produire si celle-ci était sous la dépendance d'une suppression passagère de la fonction pancréatique. — Les expériences n'ont pas permis d'établir si les ilots de Langerhans intervenaient plus particulièrement dans cette glycosurie. Ils ne paraissaient pas altérés chez un chien à qui on avait fait des injections répétées dans le péritoine. — Los auteurs reprennent enfin les expériences déjà connues relatives à la glycosurie consécutive au massage ou à la compression des capsules surrénales.

Ils ne pensent pas qu'on puisse admettre que cette glycosurie résulte du passage dans le sang d'une substance de même nature que radrénaliiic car on n'observe pas en même temps d'élévation de la pression artérielle. — Il y a toutefois une relation bien 'établie entre Finlégrité des capsules surrénales et la glycosurie pancréatique. — La glycosurie fait défaut après injection d'adrénaline dans le péritoine quand les glandes surrénales ont été enlevées depuis plus de quatre heures . — La glycosurie par extirpation du pancréas est retardée dans 800 apparition quand les vaisseaux adrénaliques ont été liés au préalable. Le mécanisme de cette action des glandes surrénales dans la glycosurie pancréatique n'est pas connu. hbnri claudb.

Ed. Hawthorn. Recherches sur la toxicité des matières fécales du nourrisson.

Etat normal et pathologique. Réunion biologique de Marseille. In (79) LIV, 1504; 20 décembre 1902. — Cette toxicité s'élève dans de grandes proportions au cours des infections digestives aiguës.

p. NOBÉCOURT.

A. Cevidalli. Lo stato del sangue neir avel enanienlo da fosforo con considerazioni suila fl^iopatologia dol' intossicazione fosforica. (99) 12 décembre 1902 ; 711. L'intoxication phosphorée produit sur sur le sang des modifications analogues à celles que l'on a dans les intoxications expérimentales par les histones ou les peptones : diminution du fibrinogène, conservation des leucocytes, abaissement de la

pression artérielle, affaiblissefflc laire, fréquence des hémorragies, marquée. Une étude complète £ note préliminaire. v. noir

Snel. Een schadelijk Gevoi (Accidents tardifs des anesthés 1902; 339-344. ^ L'auteur i moyen d'expériences faites sur d que les anesthésies à l'éther et forme diminuent le pouvoir bac poumon. L'inoculation intra-tr culture de charbon ne commi habituellement le charbon au ce après une anesthésie la môme lui donne une maladie mortelle, forme est un peu pins dangereux à ce point de vue. Deux he l'anesthésie, le pouvoir bad redevenu normal. L'auteur a part, que les vapeurs d'éther e chloroforme sont douées de bactéricides extrêmement faibh du bacille du charbon.

Philippe et Gothard. Coi

l'étude de Torigine centrale de 1 saturnine. (93) XI, 117-118. — tologique d'un saturnin atteint c sieurs années d'une paralysie sa bras avec amyotrophie. L'exame tré avant tout une poliomyélite subaiguê avec diminution da i cellules motrices, processus simple, sclérose névroglique 1 cordons postérieurs étaient non les nerfs périphériques ne prés grosses granulations, ni névri taire périaxile, leurs lésions soni quement parlant, d'ordre puren daire et dégénératif; cette ( vient ainsi è l'appui de l'opinion qui ont soutenu l'origine centra taines formes de paralysie sat tamment de la forme généralisé phique« c.

MALADIES MlCROBIENi ET PARASITAIRES

M. Dominici. Globules infecUons. (66) XIV, 681-728; i rôle du globule rouge a trop second plan dans l'étude des Dans l'expérience de Conheim, jours de nombreuses hématies leucocytes. Les agents infectici en état d'hyperfonctionnement

MALADIES MICROBIENNES ET PARASITAIRES

)Oîétiques; on trouva alors dans la on de nombreuses hématies nu- §i on infecte par voie sanguine avec illes coli, typhiquc, avec des pneues, des lapins, on voit apparaître sang des hématies nucléées réponnormoblaste d'Elirlich. La poussée les à noyaux peut atteindre 3.500 s rouges nucléés par millimètre es lapins injectés ne présentaient lestructioQ globulaire considérable, ! que la réaction normosbiastique ne }as devoir être, d*après Dominici, r ie compte de Tanémie par hémoi vaccine expérimentale aurait une considérable sur Thypergéoèsa des s, les hématies nucléées sont mises tlation, puis après l'infection, alors y a plus d'éléments nucléés dans ^, les organes hématopoîétiques

et rate) continuent à hyperfonc- , Dans la vaccine expérimentale, ci a trouvé au début une réaction ;léaire amphophile, puis à la fin une 1 mononucléaire (Roger et Weil), k rate, il se ferait au cours des infecéberthienne et colibacillaire des (S normoblastiques et leucocytaires.

;pliquer ce fait, il faut admettre que se comporte différemment suivant hématies sont jeunes, ou déjà usées

circulation. — Chez Thomme, les is d'hématies à noyaux se renconans les anémies très marquées el s infections. C'est surtout dans Tinquc la poussée normoblastique est ; cette poussée n'est pas due cepenl'anémie consécutive à l'infection, tlaria, la variole, la tuberculose peuvent amener des hématies à

dans le sang. — Ces réactions ties nucléées sont plus fréquentes mfant. Dominici donne, dans un taie diagnostic hématologique diffèentre l'anémie pseudoleucémique , la leucémie myélogène fruste et e des tumeurs métastatiques intimaiires. C'est une question encore peu