V. MONTAGARD

U. Frizzoni. Anemia spleni mia. (98) LVI, 487-499 ; 1902.

splénique chez une fillette de leucocytose d'abord modérée (2f menla graduellement (98.000) :

ment^ apparition de myelocyte sang et accroissement rapide d( bre. En somme, passage de Ta nique du type infantile, à la leu< no-médullaire. — Autopsie : I ques infarctus ; foie volumineux un peu gros, moelle des os pei et rosée. — Examen histologiqu de la rate : dans les petits vaiss tour d'eux, foyers constitués j médullaire qui tend à s'organise l'auteur, les éléments de la moi tombés dans la circulation, se dans. les vaisseaux de la rate ils ont pénétré dans le parencl sont multipliés ; il n*est pas d'admettre un retour des orgs embryonnaire (Dominici). e. i

. P. Foà. Sur la production cellulaire dans rinflammation et dans d'autres processus analogues, spécialement en ce qui concerne les « PÎasmacellules ». (72) XXXVIII, 205-210 ; 1902. .— Les plasmacellules seraient d'origine histogénétique.

Le tissu conjonciif serait composé de fibrotlastes et de cellules rondes, semblables à des lymphocytes, rassemblées de préférence autour des vaisseaux. Sous l'influence de ^irritation, les cellules rondes lymphocytoïdes augmentent de volume par accroissement de leur protoplasma basophile et se multiplient ; les cellules lymphocytoïdes ont pris les caractères des plasmacellules.

De rares plasmacellules peuvent se rencontrer dans le sang, circulant; mais comme des éléments conjonctifs peuvent pénétrer dans le sang, il ne s'ensuit nullement que les plasmacellules aient les éléments du sang pour origine. Au contraire, l'accumulation lente des plasmacellules autour des vaisseaux et leur lente infiltration dans les tissus, la prédominance des grandes plasmacellules près des parois du vaisseau et des petites plasmacellules lymphocytoïdes loin d^ celui-ci, l'absence chez elles de toute propriété contractile, tout concourt à rendre vraisemblable leur origine histo-

gène. B. FBINDEL.

V. Babôs. Observations sur la genèse des cellules géantes. (78) CXXXVI, 314 ; 2 février 1903.

P.-Emile Weil et A. Cle:

mégalie chronique avec anémie cytémie. BulL de la Société de j Paris, 16 décembre 1902 ; 44' s'agit de deux nourrissons (6 m< présentant le syndrome cliniqi mie splénique infantile de i Hayem et Luzet (anémie, sp sans adenopathies) chez qui Pexa révélait une hypoglobulie et u cytose très marquées (67 et 73 phocytes et mononucléaires noi sans leucocytose et avec absenc nucléées et de myelocytes, p. i

P.-Emile Weil et A. Cle

mégalie chronique avec anémie (forme infantile). (92) XXI, 1 1903. — L'anémie splénique ii Jaksch, Hayem et Luzet) compi tain nombre de faits dans lesqu du sang, fait avec les techniqi décèle, outre l'abondance des t et des mégaloblastes et une plus ou moins marquée, des i de la formule leucocytaire (dii polynucléaires, augmentation ] mononucléaires, présence co myelocytes, particulièrement de neutrophiles;. L'examen anator une hyperplasie marquée des or topoiétiques (principalement ra osseuse) à type myéloïde. Le posé par les auteurs est donc

TROUBLES ET LÉSIONS DES ORGANES, ETC

eeliii proposé par von Jaksch pour désigner ce syndrome, qui n^est pas spécial à reniant et se rencontre également chez l'adulte. Ce syndi'cme se rapproche de la leucémie myélogène et on a même signalé quelques fa.its d*anémie splénique se transformant en leucémie et réciproquement (von Jaksch, L.ozet, Baginsky). p. nobégourt.

Quincke. Leukâmie und Miliartuberkulose. (20) LXXIV, 445-458; 1902. — L'auteur rapporte deux cas de leucémie myélogène, et un cas de pseudo-leucémie compliqués de tuberculose miliaire. Le fait capital de ces observations c'est que la tuberculose parait avoir fait rétrocéder la leucémie ; en effet, à mesure que les signes cliniques de tuberculose se manifestaient, on vit la rate diminuer de volume, les leucocytes diminuer de nombre, etc. Il est assez curieux de voir les bacilles tuberculeux en pareil cas déterminer des effets absolument contraires de ceux qu'on observe généralement dans ces infections. Peut-être pourrait-on rechercher si la tuberculine ne pourrait être employée dans un but thérapeutique dans les leucémies. HBNRI CLAUDE.

H. Luce. Zur Klinik und pathologischen Anatomie des Adams-Stokes'schen Symptomenkomplexes. (20) LXXIV, 369-416 ; 1902.

— L'auteur rapporte Thistoire clinique et Tautopsie très détaillée d'un cas de sarcome primitif de la paroi ventriculaire du cœur, observé chez un homme de 50 ans et qui présenta le syndrome de Stokes- Adam.

Ce syndrome n'est pour Tauteur que l'expression symptomatique de modifications organiques ou fonctionnelles du cœur. Les lésions organiques de la paroi ventriculaire déterminent en effet parfois des altérations dégénératives des nerfs pneumogastriques dont les ramuscules terminaux se distribuent au myocarde ou aux ganglions intracardiaques. La bradycardie qui caractérise la maladie peut avoir d'ailleurs sa cause (}an8 une altération primitive des nerfs, de sorte qu'on peut distinguer une bradycardie myogène ou neurogène. L'origine de ces troubles du rythme cardiaque peut être attribuée à un vice de la nutrition, à une dy»crasie d'ordre générai, à des causes toxiques, infectieuses, ou à des actions purement nèvropathiques qui agissent sur le muscle cardiaque* L'évolutioo.de la maladie est aiguë, subaiguê ou chronique, subissant même des récidives; elle peut aussi guérir, Il ne faut pas considérer l'artériosclérose, contraire-

ment à ce qui a été avancé, comme la condition nécessaire du développement de ce complexus morbide. Enfin, parmi les manifestations cliniques, la bradycardie est le seul symptôme cardinal, les troubles nerveux sont très variables ; ils sont l'expression de la réaction individuelle du système nerveux central, et particulièrement de la moelle allongée, engendrée par le ralentissement de la circulation locale. Quant aux tumeurs du cœur, elles n'ont, comme celle qui a fait l'objet de ce travail, aucune symptomotologie spéciale. henri claude.

A. V. Bèkétov. Gangrène spontanée ou senile. Communication préliminaire.

(107) 12 octobre 1902, 1528. — L'auteur a étudié en tout 10 cas. L'examen microscopique des vaisseaux des membres amputés démontre l'existence d'une artérile oblitérante très accusée. Le tissu néoformé est souvent traversé par des vasa vasorum de nouvelle formation qui parfois rétablissent en partie la circulation sanguine. Les lésions du côté des veines étaient de même nature, mais moins marquées,

EM. WASSBRBERG.

Léon Meunier. Diagnostic chimique de l'hyperchlorhydrie. (79) LV, 125; 24 janvier 1903. — Au dosage de l'acidité totale et de l'acide chlorhydrique libre, il faut joindre la recherche de la densité du suc gastrique, qui devra être inférieure à 1020 chez un hyperchlorhydrique, et le dosage du glucose qui devra être inférieur à 10 gr.

pour 1000 ce. (après le repas d'Ewald).

p. NOBÉGOURT.

J. Sellier et J. Abadie. Etude de la sécrétion acide de l'estomac et rapport avec les variations psychiques dans l'hystérie, Réunion inot. de Bordeaux. In (79) LV, 107; 17 janvier 1903.

C.-W. Duval et V.-H. Basset. The Etiology of the Summer diarrheas of infants.

(14) XXXIIl, 52; 1902. — Dans 42 cas de diarrhée estivale des enfants, les auteurs ont isolé dans les matières fécales le bacille dysentérique de Shiga. Ce bacille était agglutiné par le sérum des enfants chez lequel il avait été isolé, par le sérum d'autres enfants atteints de diarrhée estivale, par le sérum d'adultes atteints de dysenterie, par le sérum aniidysenlérique. Il a été impossible de retrouver ce bacille dans les selles d'enfants sains ou présentant de la diarrhée

simple. H. BOURGES.

ANALYSES

Mason Knox and IjOuis-M.Warfleld.

The leucocyte count in the Summer diarrhœas of children. (46; 107-17:!, juillet 190Ï. — Comparé à celui de l'adulte, le sang de Tenfantnormal au-dessous de 2 ans contient plus de lymphocytes et moins de polynucléaires. Dans les diarrhées d'été, il y a une leucocylose variable; les polynucléaires neutrophiles augmentent elles lymphocytes diminuent. lesné.

W. H. Weir. Eosinophilia in pelvic lésions and the vermifome appendix. (43) CXXV, 74-85; 1903. — Dans les adhérences et les tissus de nouvelle formation développés autour des organes pelvieps qull sont le siège d'on processus inflammatoire ou de suppuration,les éosinophilesse rencontrent en grand nombre. — On en voit également beaucoup dans les tissus cancéreux (utérus) ou dans les suppurations des annexes. — Sur les coupes de TappendicD sain ou altéré on trouve beaucoup d'éosinophiles dans le stroma de la muqueuse.

— En revanche on n'en rencontre qu'en petite quantité dans le sang au cours des maladies citées plus haut.

HE.NRI CLAUDE.

Raymond Tripier et J. Paviot.

Pathogénie péritonitique de la colique hépatique et des crises douloureuses épigastriques. (95) 29; 28 janvier 1903.

Alonzo Englebert Taylor. A chemical study of the liver from a case of acute yellow atrophy of the liver. (53) novembre 1902; 424430.— L'analyse chimique du foie dans un cas d*alrophie jaune aiguë a donné les résultats suivants : la perte en matériaux était plus grande que ne l'indiquait la réduction de poids : le foie était donc hydrémié ; l'azote était proportionné au résidu sec ; pas de glycogène ; quantité de cendres normale ; leucine et acide asparagiquo en proportions notables; quantité de graisse normale, mais cette graisse contenait en excès des acides gras et des alcools. — L'atrophie du foie ne doit donc pas, d'après l'auteur, être regardée comme une dégénérescence graisseuse.

LESNE .

A. Oilbert et J. Castaigne. Congestion atrophique du foie. (79) LTV, 1451 ; 20 décembre 1902. — 11 s'agit de malades asystoliques dont le foie a les caractères macroscopiques et histologiques du foie

muscade et qui cependant est atropl atrophie, indépendante de toute parait due à la disparition presque de toutes les cellules hépatiques. L des étaient d'ailleurs morts en p le syndrome d'ictère grave seconÂ

p. NOBÉC

A.Oilbert et M. Herschi

nœv! artériels et capillaires dans 1 dies du foie et des voies biliaires.

167, 31 janvier 1903.

Henri Girard. Le doigt bip dans l'abcès et le kyste hydatiqui Réunion biol. de Bordeaux , in J 106 ; 17 janvier 1903.

Bigart. Cirrhose de Hanot et 1 Maslzellen. (79) LIV, 1529 ; 27 1902. — La leucocytose atteigns leucocytes ; il y avait 20,6 0/0 tzellen. p. jnobé<

E. Ckéraudel. Note sur deu cirhose hypertrophique avec ict nique. (79) LIV, 1542 ; 27 décem — Malgré une évolution de années, il n'y a pas de lésions biliaires ; le tissu sclérosé de l'es n'est pas centré sur elles ; au c< existe des nodules inflammatoires voisinage des veinules portes.

p. NOBB

P. Erdmann. Beitrâge zur der kongenitalen Syphilis der Le tribution à l'étude de la svphi nitale du foie). (20) CXXIV, 1902. — Etude reposant sur on sont divisés en trois groupes. premier groupe de faits le foie ei de consistance normale ou molle, < une infiltration cellulaire du tissu différente par sa nature et son < La seconde variété répond aux i durs, lisses à la surface, dans le trouve une néoformation diffus conjonctif avec ou sans gommes et proliférations embryonnaires, il est des cas où le foie est no] peu augmenté, lisse ou légèreme déformé par les bandes de tissu Les faisceaux conjonctifs qui dis:

lobules proviennent du tissu cell trolobulaire hypertrophié.