B. FE

J. Castaignè et F. Rathi

phrites chroniques bilatérales com des lésions traumatiques d'un seu 26 décembre 1902, 1161. — Cii vations personnelles probantes di interstitielle coïncidant avec un tant, une hydronéphrose, ou con une contusion rénale, chez des 8uj< indemnes d'intoxications ou d s'attaquaot aux reins. Expérienc lapin et sur le chien, ces dem démonstratives, à cause de la pi survie : l'altération mécanique entraîne la production de lésion congénère, et il est possible de ( ainsi des néphrites chroniques. I croît de travail imposé au rein la théorie réflexe ne suffisent à ces faits : les auteurs admett I preuves histologiques et expérii

TROUBLES ET LÉSIONS DES ORGANES, ETC

Tappui, que le traumatisme rénal produit une destruction de nombreux éléments épithéltaux du rein lésé^ dont les produits de désintégration passent dans la circulation et Tont, d'une façon élective, faire de la cytolyse protoplasmique dans le rein non traumatisé. On devra donc penser au traumatisme dans les néphrites chroniques dont la cause ne sera pas évidente, et cesser de considérer le rein flottant, Thydronéphrose, etc., comme des accidents purement locaux.

GH. LBSIBUR.

H. Claude et F. Burthe. Recherches sur les éliminations urinaires et la physiologie pathologique des néphrites scléi^uses chroniques. (76); 28 novembre 1902, 1031.

— Sept observations personnelles, avec déterminations cryoscopiques, dosage des chlorures, parfois de Turée et de l'acide phosphorique, dans Turine. La cryoscopie, aidée de l'analyse chimique partielle, est supérieure, pour Tétude de la perméabilité rénale, aux méthodes basées sur introduction, dans la circulation, de substances étrangères à l'économie : elle peut être répétée souvent, et pendant une longue durée. Les auteurs ont été conduits, par leur méthode, à admettre que, dans les néphrites scléreuses progressives, les éliminations urinaires sont longtemps très abondantes, gràee à l'adaptation du système cardio-vasculairc à l'état du rein. L'histologie, en montrant la transformation hypertrophique des appareils glomérulo-tubulaires, capables de suractivité fonctionnelle, à côté des lésions de sclérose, corrobore cette opinion sur la physiologie pathologique de ces néphrites. ch. lbsibur.

Ch. Mongour et Couratte-Amaude.

Valeur de la chlorurie expérimentale comme élément de pronostic dans les néphrites.

Réunion bioL de Bordeaux^ in (79) LV, 208; 7 février 1903. — Il n'est pas possible d'établir un rapport entre la valeur fonctionnelle des reins et le mode d^élimination des chlorures. p. nobécourt.

N. P. ELravkov. De l'urine gélatineuse.

(107) 4 mai 1902; .717. — L'étal gélatineux des urines des lapins est dû à la présence des phosphates terreux alcalins, principalement au phosphate de calcium gélatiniforme. En efifet, quand l'urine est additionnée d'eau, agitée et ensuite additionnée d'une solution de soude et de potasse caustique, jusqu'à réaction alcaline bien nette,

on voit toute la masse gélatineuse précipiter ^ et le liquide qui surnage devient complètement limpide Le précipité bien lavé, insoluble dans les alcalis, est facilement soluble dans Tacide chlorhydrique ; l'addition d'acide acétique ne laisse persister que quelques traces du précipité. Dans ce dernier cas, ce sont les phosphates de calcium et de magnésium qui se dissolvent, et les traces du précipité sont formées principalement par les phosphates de fer. La réaction myrexidique que l'on obtient avec Turine gélatineuse est due à ce que la gelée, en précipitant, entraîne avec elle une partie d'acide urique, qu'il est difficile d'enlever par lavage du précipité des phosphates, à moins qu'on ne dissolve ce dernier à plusieurs reprises dans l'acide acétique. Il est assez probable que la réaction des albuminoïdes, qu'on obtient parfois avec l'urine, est aussi attribuable à la présence de divers albuminoïdes entraînés par les phosphates.

La majeure partie des phosphates sont constitués par des phosphates de calcium.

— On voit donc que, pour le dosage quantitatif des phosphates de l'urine, il faut, en cas d'urines gélatineuses, dissoudre la gelée dans l'acide chlorhydrique et doser les phosphates du filtrat ; autrement on s'expose au danger d'obtenir des quantités de phosphates trop faibles. — L'auteur n'a pas étudié les conditions dans lesquelles les phosphates des urines des lapins précipitent sous forme de gûè^,

BH. WASSBRBERG.

Waldwogel et A. Bickel. Beitrâge zur Lehre der Ghylurie. (20) LXVIl^, 511- 523; 1902. — Observation d'une femme de 39 ans qui, en dehors de toute maladie parasitaire, présente de la chylurie. L'urine était normale pendant une partie de la journée; elle commençait à se troubler vers 5 heures du soir et restait modifiée une partie de la nuit. On constate l'existence de graisse, de peptone et d'albumine; il n'y avait pas de symptômes de lésions rénales. La chylurie n'était pas influencée par la menstruation, par la position du corps, mais était nettement sous la dépendance de l'absorption de graisse. Il est probable que le phénomène de la chylurie est en rapport avec une altération du processus d'assimilation des graisses qui restent en excès dans lé sang. hemri glaudb.

A. Bruneau. Tuberculose des capsules surrénales à marche latente. Considérations

ANALYSES

sur les causes de la mort subite dans les surrénalilcs. (84) XL, 9-14; {«'janvier 1903, — Le diagnostic n'a pu ôtre posé pendant la vie, en raison du défaut de netteté des symptômes. Autopsie. La mort subite ne peut dépeudre de l'insuffisance surrénale.

Elle paraît produite par une inbibition réflexe. E. 6.

P. C. Wolley. Adrenal tumors. (43) CXXV, 33-46; 4903. - Anatomie pathologique des tumeurs des capsules surrénales.

Bibliographie très complète, h. glaudb.

Petry. Ein Beilrag zur Chemie maligner Geschwûlste (Contribution à Tétude chi mique des tumeurs malignes). (9)11, 95-108 ;1902.— In vitro, en dehors de toute action microbienne, apparaissent avec le temps, des substances azotées non coagulablcs, aux dépens des albuminoïdes coagulablcs. Ce fait rappelle ce qui se produit dans les mômes conditions avec le foie et les muscles. M. DOYON.

R. Pirone. Ueber die Gegenwarl von Fett in den Zellen der Neoplasmen. (35), 1902, n°39. — Sur des néoplasmes (epitheliomas et sarcomes) fixés par des mélanges osmiqués ou le liquide de Zenker et colorés par la safranine, le violet de gentiane et le Sudan 111, R. Pirone a constaté, pour certaines cellules, le mécanisme suivant de la production de la graisse : le cytoplasma a un aspect trouble, contracté ou vacuolaire; le noyau est hyperchromatique et présente des signes de karyorrhexis et de karyolyse :

la membrane nucléaire est rompue en certains points et par la brèche, ainsi créée, des grains de chromatine passent dans le protoplasma cellulaire. A ce moment, le cytoplasma renferme de très fines granulations graisseuses. a. pbttit.

L. Launoy et H. Leroux. Imperméabilité méningée au mercure, au cours du traitement hydrargyrique prolongé. (79) LIV, 1483; 20 décembre 1902.

. J.-A. Sicard. Examen de la perméabilité méningée. (79) LIV, 1536; 27 décembre 1902.

A. Chauffard et G. Froin. Nature, évolution et durée de la réaction méningée dans le zona. (76) 21 novembre 1902, 994.

— Historique. 3 observations personnelles:

Tune de zona ophtalmique droit, Tautre de

zona thoraco-brachial droit, Tautre thoraco-abdominal. 5 dessins, à la c claire, de préparations du liquide c rachidien : aux 4« et 30* jours dan cas, aux 10« et 20® jours dans le 2®, 6 1 après l'éruption dans le '^^. La lyn tose rachidienne constatée ne parait à une modification homologue de mule hématologique (dans leurs de miers cas, les auteurs ont cherché, trouver, une réaction sanguine sp elle ne peut guère être attribuée à ui tion de voisinage, évoluant à proxi ganglions radiculaires enflammés qu'elle existe dans le cas de zona mique, et que le ganglion de Gai aucun rapport direct avec la séreu chnoïdienne; elle s'explique bien, traire, par la théorie spinale du z témoigne d'une imprégnation to] tieuse diffuse de tout le névraxe. I ponctions en série, les auteurs ont < que, dans le zona, la micro-lymph rachidienne du début fait place à une lymphocytose tardive : la lymphooytoi ble vieillir avec le zona et s'achemii une disparition progressive, mais e persister, atténuée, 6 mois 1/2 après tion (obs. III), ce qui indique une ration légère et une moindre vé\ possible de Taxe cérébro-spinal.

CH« LBSIBl

F. de Lapersonne. Examen cy to dans la syphilis oculaire. (79) LV, IC vier 1903. — Dans les lésions syphi récentes du segment postérieur d< portant surtout sur le nerf optique une lymphocytose très marquée à liquide céphalo-rachidien.

p. NOBÉCOI

René Monod. Réactions méninge l'enfant. Thèse de Paris. 1902; 87 — Dans cette thèse faite dans le du D' Hutinel, l'auteur montre que h tion lombaire permet de déceler t intermédiaires entre la méningite al à liquide clair, contenant seulem( albumines modifiées ou augmentée ou sans leucocytes et la méningite pu la plus caractérisée . Aussi reluse-t-i pliquer le terme de meningisme ai dents méningés qu'on observe au co infections chez l'enfant. Il rejette ment le terme de méningite séreuse parait manquer de précision. Il ra la constatation faite par lui d'une 1;

TROUBLES ET LÉSIONS DES ORGANES. ETC

cytose existant au cours des oreillons, parfois aussi marquée que dans la méning;ite tuberculeuse. p. nobécourt.

Georges Gachet. De Tabolition précoce des reflexes roluliens dans les méuingiles aiguës cérébro-spinales. Thèse de Paris 47 pages, 1902. — l/auteur rattache ce symptôme à l'augmentation du liquide céphaloracbidien agissant par compression directe ou plutôt en provoquant une ischémie médullaire ou radicuiaire. Par sa précocité, ce signe peut servir à établir le diagnostic ; au point de vue thérapeutique, il peut constituer une indication de la ponction lombaire évacuatrice. LBS?fË.

H. Claude et P. Bloch. Sur un cas

de méningite cérébro-spinale compliquée d'endo-myocardile. (79) LV, 84; 17 janvier 1903. — Le germe isolé était un diplocoque, qu'on ne pouvait identiBcr complètement ni au pneumocoque ni au méningocoque.

p. NOBÉCOURT.

J. Schmid. Zur Kenntniss der Làhmungenbeider Meningitis cerebro-spinalisepidemica. (19) XXin, 137-143 ; décembre l90i.— Un jeune homme de 21 ans, au cours d'une méningite cérébro-spinale nettement caractérisée, avec présence du diplocoque lancéolé de Weichselbaum retiré par la ponction lombaire, fut atteint d'une paralysie amyotrophique de plusieurs muscles du côté gauche (m. deltoïde et sous-épineux; m. grand pectoral, biceps et triceps). —Cette paralysie amyotrophique s'accompagna de certains troubles des réactions électriques : (diminution des deux excitabilités; même, au niveau de quelques muscles, réaction de dégénérescence complète, bien que passagère). — De plus, il y eut, pendant 3 mois, des troubles sensitifs nets : bandes d'ânestbésie et d'hypoesthésie disposées le long de Tavant-bras et du bras. — La paralysie amyotrophique ne guérit complètement qu'au bout de 6 mois. — L'auteur croit pouvoir admettre une myélite disséminée , à foyers multiples, surtout à cause de l'association des troubles sensitifs et de la paralysie amyotrophique; semblable myélite disséminée a d'ailleurs été rencontrée quelquefois au cours de la méningite cérébrospinale. CL. PHILIPPE.

Gaston Madelaine. Contribution à rétude de la méningite tuberculeuse en plaques. Thèse de Paris, 94 pages, 1902.— L'auteur décrit sous ce nom iks nôoforma- 1

lions constituées par des amas de granulations grises, de tubercules caséifiés ou tibreux atteignant les méninges, mais aussi récorce sous-jacente et dont la localisation habituelle est la zone psychomotrice. Les seuls signes sont en rapport avec la localisation rolandique ; pas des symptômes basilaires. Celte forme serait justiciable d'un traitement chirurgical. lbsné.

HaskOTec. Pression artérielle dans la névrose traumatique. (93) XI, 60-66. — Contrairement à l'opinion de Strauss, la pression artérielle ne peut servir à reconnaiti*e la névrose traumatique et il serait faux de croire à la simulation si cette pression est normale ou au-dessous de la normale.

R. CBSTAN.

Schulz. Zur Frage der Innervation des Musculus cucullaris. (19) XXllI, 124-137;

G. Mingazzini. Sulla sintomatologia delle lesioni del nucleo lenticolare. (100) XXVII, 484-503 ; 1901. XXVIII, 317-389 ; 1902. — Les symptômes de déficit, dans les cas de lésion du noyau lenticulaire, sont généralement attribués à la participation de la capsule interne à la lésion ou à la compression de la capsule par le foyer.

Mingazzini s'attache à démontrer qu'il n'en est pas ainsi ; il donne nombre d'observations dans lesquelles la lésion anatomo-pathologique est petite et parfaitement limitée; on voit que des foyers ayant une localisation bien précise en un point du noyau lenticulaire, ont pour expression clinique des hémiplégies partielles ou totales et quelquefois des symptômes d'irritation. On voit, de plus, en parcourant les observations, que tous les points du noyau n'ont pas les mêmes fonctions motrices, les lésions bien limitées pouvant entraîner, d'après leur siège, des paralysies faciale, linguale, brachiale, crurale, en associations variables. Un fait important à propos des localisations à établir dans le noyau lenticulaire est que certaines lésions du noyau gauche déterminent la dysarthriey les lésions du noyau, lenticulaire de l'hémisphère droit n'étant jamais la cause de ce trouble du langage.

On sait que dans les hémiplégies totales ou partielles dont il vient d'être question, la paralysie est souvent légère et quelquefois complètement curable; les réflexes sont diversement influencés. La conclusion, c^est. que les lésions du noyau lenticulaire s'ex--

ANALYSES

priment toujours par des symptômes propres, — La physiopathologie du noyau lenticulaire est reliée de très près à la paralysie pseudobulbaire, syndrome étudié dans tous ses détails par Brissaud. L'auteur reprend rétude de cette question en partant de la classification des paralysies pseudo-bulbaires d*après les combinaisons des lésions ; la classification dont il se sert est celle de Brissaud légèrement modifiée ; il donne de nombreuses observations des diverses variétés, en fait remarquer les particularités cliniques et insiste sur les paralysie-s pseudo-bulbaires à lésion unilatérale dont Brissaud a expliqué le mécanisme. — Enfin Mingazzini envisage un syndrome qui ne peut être négligé dans Pétude des paralysies pseudo-bulbaires : le rire et le pleurer spasmodiques. Il considère avec Brissaud et Bechlerew le thalamus comme centre de coordination des mouvements mimiques du rire et du pleurer ; il admet avec Brissaud que le phénomène est sous l'influence de l'irritation de la voie psycho- tbalamique, mais il pense aussi qu'il peut exister lorsque la voie cortico- bulbaire (capsule interne) est détruite. — Par sa documentation copieuse comme par les discussions qu'il soulève, le mémoire est très important.

E. FBINDEL.

p. Ouizzetti. Per la conoscenza del rammoUimento ischemico del midollo spinale. (100) XXVIII, 98-137 ; 1902. -- On ne connaît guère que quatre ou cinq cas de ramollissement ischémique de la moelle. Le cas nouveau, étudié par Guizzetti, concerne une femme de 49 ans qui, après quelques prodromes, présenta une paraplégie complète sensitivo-motrice. Plaques de décubitus, mort par bronchopneumonie. A l'autopsie, on trouve dans la moelle un foyer bien limité de nécrose et de ramollissement. En haut (9* dorsale) les cordons sont envahis par des coins de nécrose dont la base s'appuie à la piemère ; un peu plus bas les cordons postérieurs sont envahis de la même façon ; plus bas encore la moelle tout entière est envahie, la nécrose étant aussi plus complète devient du ramollissement, la consistance de la moelle est celle de la crème. Enfin, vers le milieu du renflement lombaire, le foyer se termine par une nécrose limitée aux cordons postérieurs et latéraux, puis aux cordons postérieurs seulement. En dehors du foyer, comme à la partie périphérique du foyer (tout est détruit dans sa

partie centrale, les vaisseaux comm nerveux), les lésions vasculaires se dérables; les parois des artères des veines sont, épaissies au p nombre de ces vaisseaux sont imperméables. — Comme il n'y a d'inflammation et que toutes les r< bactériologiques ont été négatives logiquement rapporter la lésion n à Toblitération des artères spii s'agit de ramollissement ischémiq moelle. Quant à la cause des al vasculaires, elle n'a pu être tro dégénération hyaline de la tunique et la prolifération consécutive de n'ont nullement l'aspect des lésions tiques des artères, et Tanamnèse n' aucune infection dans le passé di lade. B. FBI

Marie et GuiUain. Les lésiom tème lymphatique postérieur de sont l'origine du processus analoni logique du tabes. (93) XI, 49-52. le tabes, les lésions prédominan indépendamment des lésions des postérieures, d'une part l'altérai systématique des fibres nerveu!

le cordon postérieur, d'autre part 1 gîte postérieure qui, anatomiqw tous les caractères d'une méningi litique, tant par l'infiltration embi que par les lésions vasculaires semble que l'on soit autorisé à ^existence dans la moelle d'un lymphatique particulièrement actif tivement indépendant, constitué pi dons postérieurs et la pie-mère ji à ceux-ci. La pie-mère, les racio< Heures, le cordon postérieur foi tout au point de vue de la consti système lymphatique postérieur, sorte qu'on peut définir la lésion ii tabes une lésion syphilitique du lymphatique postérieur de la moel