V. périph

12 ce

(1) Roger, Action du foie sur les poisons, Thès^ de Paru, 1887« p. 55.

Si le foie neutralise le pouvoir hypotensif des extraits intestinaux, il laisse subsister, par une véritable sélection protectrice, Taction immunisante. Un animal^ qui a reçu une dose unique par la veine porte, est soumis, dix minutes plus tard^ à une injection par les veines phériphériques. On peut introduire 5 et 6 centimètres cubes d'extrait non dilué : la pression ne subit aucune modification, la courbe ne présente pas la moindre oscillation négative.

Ainsi, en injectant un extrait intestinal par une veine mesaraïque, on dissocie les deux actions que nous avons indiquées. L'action hypotensive est plus ou moins complètement annihilée par le foie. L'action immunisante persiste Une injection unique poussée par la veine porte rend l'animal insensible aux effets des injections actives poussées par les veines périphériques.

L'action d'arrêt exercée par le foie suffit-elle à empêcher l'influence hypotensive des produits formés dans les parois intestinales? S'exerce-t-elie encore à l'état pathologique^ par exemple dans le cas d'obstruction intestinale? La question mérite d'être étudiée. Il est possible que l'abaissement de pression qui survient dans cet état morbide soit dû aux produits solubles provenant de l'intestin lui-même. Cette conception prend un caractère très grand de probabilité, si Ton veut bien se rappeler les résultats fournis par l'étude de l'obstruction intestinale ^ Peu importe d'ailleurs la valeur de l'hypothèse. Ce que nous avons voulu établir, c'est l'existence, dans les parois intestinales, de substances hypotensives multiples. Nous pensons avoir réussi à en dissocier les effets. Il nous faudra maintenant déterminer leur rôle exact dans les divers états physiologiques ou pathologiques.

> RoQKR et Garnibr, L^occlusion intestinale (patliogénie et phytlologie pathologique). La Presie médicale, 23 mai 1906.

LEUCÉMIE MYÉLOÏDE ET MYÉLOMATOSES

Par MM. MENETRIER et GH. AUBERTIN

On divise Ie& tumeurs du tissu hëmatopoiélique en lymphomatoses nées du tissu lymphoïde à leucocytes non granuleux et en myélomatoses nées du tissu myéloïde à leucocytes granuleux et globules nucléés.

Schématiquement les premières se développent au sein des organes lymphoides, rate^, ganglions, plaques de Peyer, amygdales, etc., et les secondes au sein du seul organe qui contienne chez l'adulte du tissu myéloïde, la moelle osseuse. Mais il ne faut pas oublier que cette division n'est pas toujours exacte, car \ le tissu dit lymphoïde n'est pas différent par essence du tissu myéloïde et

j constitue seulement un tissu hématopoiétique moins différencié *, qui peut

l dans certaines conditions pathologiques acquérir les caractères spécifiques

i du tissu hématopoiétique vrai, c'est-à-dire du tissu myéloïde.

Cette faculté de différenciation n'est pas égale pour tous les organes dits ! * lymphoïdes et, à" ce point de vue, il serait inexact d'assimiler complètement

la rate aux ganglions.

En effet, si à l'état physiologique et chez l'adulte la rate semble quant à sa fonction leucopoiétique absolument analogue au tissu ganglionnaire, par ses follicules tout au moins S il n'en est pas de même chez le fœtus et à l'état pathologique.

La rate a, chez le fœtus humain, une structure myéloïde, et cette structure peutquelquefois reparaître dans un certain nombre d'états pathologiques^ Les ganglions, au contraire, gardent leur structure purement lymphoïde à partir de leur apparition chez le fœtus humain (4* mois) jusqu'à la naissance^ et

' Cet article étant non une description, mais un essai de classification des myélomatoses, nous ne pouvons songer à décrire ici les faits mêmes dont nous vouions étudier la nosologie. Nous supposons donc connus, non par les descriptions des traités, mais par les mémoires originaux eux-mêmes, la leucémie myéloïde, — dont on trouvera une étude englobant ses formes atypiques dans notre récent ouvrage publié chez Masson. — les divers types de splénomégalie avec myélémie, les myélomes, les ciiloromes, enfin et surtout les faits récents de splénomégalie (non tuberculeuse) avec polyglobulio. On en trouvera la liste et le résumé dans la publication Folia Hœmatologica.

* Ou autrement différencié.

' Réserves faites pour le tissu pulpaire dont nous commençons & peine à préciser le rôle bémol y tique, mais dont nous ignorons encore le rôle leucopoiétique.

* D'ailleurs fort rares en dehors de ces affections h éliolo^ie inconnue que Qou9 nommons myélomatoses.

> Naegklx, Congrèi de Munich» 1906.

LEUCEMIE BfTÉLOfDE ET MYÉL0HAT0SE8 ^S

pebdant toute la vie extra-utërine^ et ils cboseryent cette structure dans un grand nombre d'états pathologiques où révolution myéloîde de la rate est pourtant très avancée ».

L'appareil hématopoiétique de l'homme se compose donc de trois organes inégalement différenciés : le ganglion, qui reste lymphoïde pendant toute la durée de son évolution ; la rate, qui, myéloTde chez le fœtus, se restreint à Tactivité lymphopoiétique chez l'adulte; la moelle rouge enfin, qui garde pendant toute la vie sa différenciation myéloïde et qui, à mesure que le sujet avance en âge, diminue d'étendue, mais ne change pas de structure.

Occasionnellement, chez l'adulte, on peut voir le tissu splénique et^ beaucoup plus rarement, le tissu ganglionnaire et lymphofde s'élever jusqu'à la différenciation myéloïde*. De même on peut voir le tissu médullaire s'arrêter au premier stade ou évoluer vers le type lymphoïde et né produire que des mononucléaires non granuleux : c'est la • métaplasie lymphoïde > de la moelle '.

Et, les processus néoplasiques partant toujours d'un type cellulaire représenté dans un tissu généralement modifié par des irritations pathologiques, nous comprenons maintenant pourquoi les tumeurs du type lymphoïde ne se développeront pas seulement dans la rate et les ganglions, et pourquoi les ttimeurs du type myéloïde ne se développeront pas seulement . au niveau de la moelle, mais pourront atteindre aussi la rate et les ganglions et peut-être même s'y développer isolément.

Les lymphomatoses sont donc surtout fréquentes au nivéati des ganghons, un peu moins au niveau de la rate, et sont très rares (à l'état isolé tout au moins) au niveau de la moelle *. . ' •

Les myéiomatoses sont surtout fréquentes au niveau de la moelle, un peu . moins au niveau de la rate (splenomegalies suhleucémiques) et exceptionnelles (à l'état isolé tout au moins) au niveau des ganglions.

Ainsi donc le tissu, myéloïde peut donner naissance à des néoplasies du type lymphoïde : le fait est fréquent et l'hyperplasie médullaire de la leucé-

■ Nous ne voulons point dire que le ganglion de l'homme ne puisse» dans divers états pathologiques, et en dehors même de la leucémie, présenter une évolution myéloïde plus ou moins accentuée, ce qui serait d'ailleurs en contradiction avec notre conception uniciste du système hématopoiétique. Nous voulons simplement insister sur la différence qui existe entre le ganglion et la raie dans la hiérarchie' des organes hématopoiéUques, différence qui est mise en évidence par Tétude de la leucémie myéloïde et des diverses myéiomatoses que nous connaissons actuellement.

* Comme Ta montré Dominici, il n*est pas jusqu'au tissu conjonctif sous-cutané qui ne puisse, dans certaines conditions, évoluer vers le type lymphopoiétique (mycosis fongoïde vulgaire ou lymphomatoses dermique) et méîne parfois vers le type hématopoiétique vrai ou myéloïde (cas exceptionnels de mycosis à structure myéloïde).

' Ce terme de métaplasie n'est exact que quand il s'agit de mononucléaires (leucémie lymphatique chronique). Il est inexact quand il s'agit de hasophiles, puisque ces ceUules appartiennent aussi bien à la moelle qu'au tissu lymphoïde (leucémie aiguë).

Pour caractériser cette « métaplasie » le terme de réviviteenee d'an tissu lymphoïde latent et en quelque sorte inclus dans la moelle rouge nous semble inexact. Il ne s'agit pas d'une reviviscence, mais d'une évolution spéciale, aberrante ou incomplète selon les cas.

* Lbsnb et Clerc. Journal de Physiologie el de Pathologie générale, janvier 1906. --Clbrg. Article Lymphadénu de I» « Pratique médico-chirur^cale ».

6ft4 IfENETRIER ET AUBERTIN

mie lymphatique en est l'exemple le plus net ; et de même, mais peut-être plus rarement, le tissu lymphoMe peut donner naissance i des néoplasies du type myëloîde *.

Lymphomatoses et myélomatoses sont typiques ou atypiques.

Les lymphomatoses typiques (lymphome^ lymphocytome ou lymphadénome) sont constituées par des cellules dont le type lymphocytaire est conservé * ; les lymphomatoses atypiques (sarcomes ou lymphosarcomas) sont constituées par des cellules hypertrophiées, à gros noyau vésiculeux, généralement impossibles i distinguer des autres types de cellules sarcomateuses. Aussi leur origine leucocytaire peut-elle être discutée : nous possédons néanmoins des faits qui la prouvent d'une manière irréfutable.

De même, les myélomatoses typiques sont constituées par des leucocytes granuleux et des globules à noyau ; les myélomatoses atypiques (myélomes intra-osseux) par des cellules énormes, irrégulières, non granuleuses, mais rappelant quelquefois par leur forme la cellule leucocytaire dont elles dérivent.

Entre ces deux types cellulaires, nous verrons qu'il existe des formes intermédiaires en quelque sorte qu'on peut appeler < néoplasies métatypiques >.

Ces lymphomatoses et myélomatoses peuvent ou non retentir sur l'état du . sang, d'où la division en lymphomatoses ou myélomatoses leucémiques, subleucémiques et aleucémiques. Et cet envahissement du sang sera lymphocytaire ou granulocytaire selon les cas.

D'une manière générale» il semble que les néoplasies typiques seules ou hyperplasias soient capables de retentir str l'état du sang : ainsi une lymphomatose et une myélomatose pourront (mais ne devront pas nécessairement) s'accompagner de leucémie lymphatique ou myéloîde. Au contraire, un sarcome ganglionnaire et même polyganglionnaire, un myélome à localisations multiples ne s'accompagneront en général que de lésions sanguines peu accentuées et de nature purement irritative : le premier s'ulcérera, le second envahira et détruira les os dans lesquels il s'est développé^ mais ils ne se compliqueront pas en général de leucémie véritable.

C'est dire que la leucémie n'est qu'un cas particulier de certaines lymphomatoses ou myélomatoses.

La leucémie myéloïde est une myélomatose typique leucémique- de tout l'appareil hématopoiétîque, myélomatose qui atteint la moelle dans son entier

* On pourrait considérer les lymphomes infiltrés d'éosinophlles comme représentant une forme fruste de ces tumeurs myéloldes ganglionnaires.

' Et qui sont contenues dans un tissu réticulé isuùle à mettre en éYÎdence par le pinceautage. . . -

LEUCÉMIE MTÉLOÏDB ET MTELOMATOSES tôS

(hyperplasie et hypertrophie considérable >), la rate^ qui est très atteinte (métaplaftie* myëloTde et hypertrophie énorme); les ganglions, qui ne le sont qu'accessoirement (métaplasie myéloîde sans hypertrophie notable) et même histologiquement tout au moins, le reste du tissu lymphoîde et une partie du tissu conjonctif.

Elle se relie par des transitions insensibles aux myélomatoses subleueémiqueif c'est-à-dire à ces splenomegalies avec myélémie qu'on peut appeler leucémies myéloïdes frustes, et à des myélomatoses aleucéniques encore mal connues.

Enfin, et c'est là un fait important connu depuis peu, elle semble avoir pour analogue, pour t pendant >, pourrait-on dire, une affection qui survient chez les sujets du même âge et qui présente la même évolution chronique, progressive et fatale, la splénomégalie avec polyglobulie vraie. Vaquez, Turk, Vaquez et Laubry, Parkes Weber nous ont montré qu'elle devait être considérée comme une véritable < érythrémie ^, et les observations de Parkes Weber, de Hutchinson et Miller en ont apporté la preuve en montrant que rérythrémie est due à une byperplasie d'un type spécial, hémoglobique^ atteignant la moelle et accessoirement la rate.

Cette byperplasie hémoglobique n'est pas pure et s'accompagne d'un certain degré de néoformation leucocytaire (polynucléose, myélémie ébauchée), comme d'alleurs la leucémie myéloîde s'accompagne d'un certain degré de néoformatîon hémoglobique (globules nucléés).

De même que la leucémie présente une forme fruste ou subleucémique, rérythrémie par byperplasie spléno-méduUaire présente une forme fruste, subérythrémique pourrait-on dire. A ce groupe appartiennent certains cas de splénomégalie avec myélémie à prédominance de globules nucléés^ que l'on range généralement dans le groupe des « anémies spléniques > et où pourtant le chiffre globulaire est bien souvent aux environs de la normale (Vaquez et Aubertin)^ et parfois même au-dessus de la normale comme dans l'observation publiée par Turk, sous le nom de c leucémie myéloîde atypique »> et où le chiffre globulaire, loin d'être abaissé, était de 5.500.000.

Il s'agit là d'une myélomatose^ atteignant la moelle seule ou plus souvent la moelle et la rate, myélomatose spéciale, hémoglobique pourrait-on dire, et qui est le pendant de la myélomatose leucocytaire bien connue.

La myélomatose diffuse qui est le substratum de la leucémie myéloîde doit être considérée comme une byperplasie et non comme une néoplasie^

> L' « hypertrophie » de la moelle ronge, pour être moins visible que celle de la rate n'en est pas pour cela moins considérable que c^tte dernière, si Ton eonsidôre le rapport du tissu médullaire actif à la moelle rouge normale et le rapport du poids de la rate leucémique à celui de la rate normale.

* Faisons remarquer que ce terme de métaplasie n'est pas ici rigoureusement exact.

* Les raisons que nous en donnons plus loin nous dispenseront de dire pourquoi nous ne pouvons accepter la conception de Banti qui considère la leucémie comme une tareomatose du tissu hématopoiétiquê (ni, à plus forte raison, celle de Bard, qui la considère comme le « cancer du sang » et pour qui les altérations des organes hématopoiétiques seraient secondaires à celles du sang). Les arguments de Banti, déjà discutables quand il parle de la leucémie lymphatique, deviennent absolument inadmissibles quand on veut les appliquer à la forme myéloîde dont les cellules sont plus hautement différenciées. Les raisons qu'il en. donne sont les. suivantes : structure atypique de la moelle ; prolifération du tissu

656 MENETRIER ET AUBERTUI

Uoe néopiasie est en effet constituée par la prolifération indéfinie et infectante d'un seul élément anatomique, généralement indifférencié. Dans l'hyperplasie^ au contraire, plusieurs types cellulaires, souvent très différenciés et ne présentant d'autres signes de métatypie qu'une légère hypertrophie morphologique, prolifèrent ensemble^ et reproduisent un tissu nouveau d'un type très analogue à celui dont ils dérivent'. Tel est le cas de la leucémie myéloîde où plusieurs types anatomiques hautement différenciés (myelocytes des trois types, polynucléaires, globules nudéës) prolifèrent ensemble^ ne présentant que des signes légers de métatypie, et reproduisent, en somme, un tissu à peu près identique au tissu myéloîde normal.

Les signes de métatypie cellulaire auxquels nous venons de faire allusion sont en effet des plus légers, puisqu'ils n'ont guère été signalés jusqu'ici par les auteurs. Nous les avons recherchés systématiquement et ils se réduisent à fort peu de chose.

Taille des myelocytes plus considérable que celle des myelocytes ordinaires.

Granulations plus nombreuses et plus volumineuses.

Présence de granulations intermédiaires entre les neutrophiles et les éosinophiles et de granulations hétérochromatiques.

Présence de quelques formes dégénérées.

Ce sont là les seuls signes de métatypie cellulaire que nous puissions rencontrer : par tous leurs autres caractères les cellules leucémiques sont des leucocytes médullaires qui ne présentent, en somme, d'anormal que leur présence dans le sang et leur extrême prolifération.

Aussi pouvons-nous opposer la leucémie myéloîde^ hyperplasie typique du tissu myéloîde, au myélome intra-osseux, qui en est la néopiasie atypique, c'est-à-dire le cancer.

La première est une hyperplasie diffuse de tout le système hématopoiétique; elle est constituée par des leucocytes; elle ne détruit aucunement les tissus environnants et elle n'infecte l'organisme que d'une manière tout à fait spéciale sous forme d'envahissement diffus intra-capillaire, et par l'intermédiaire du sang qui charrie en quantité énorme les cellules néoformées. £n effet, de par son siège même dans le tissu hématopoiétique par excellence, toutes les cellules néoformées tombent dans le sang, qui n'en n'est en quelque sorte que le prolongement naturel.

Le second est une néopiasie localisée à un point du tissu myélofde, une < tumeur > dans le sens vulgaire du mot; elle est constituée non par des leucocytes, mais par des cellules indifférenciées ou atypiques, non granuleuses; elle détruit par infiltration les tissus avoisinahts^ à commencer par l'os dans lequel elle s'est développée, au point d'y provoquer des fractures spontanées;

myéloîde dans les vaisseaux dont les parois sont détruites ; formes atypiques de leucocytes ' dans le sang ; phénomènes d'épaississement et de raréraction des os ; attaque du périoste \ et de Tos. Or, aucun de ces caractères n'appartient à la leucémie myéloîde.

* Tels les papillomes de la peau constitués par une prolifération de l'épithélium et du chorion à la fois et dont les cellules sont hypertrophiées, mais facilement reconnaissables.

LEUCÉMIE MYÉLOÏDE ET MYËLOMATOSES 657

elle peut s'accompagner de métaBtases ganglionnaires ou viscérales sous forme de tumeurs véritables, nodulaires, volumineuses; ces métastases se produisent par voie sanguine, mais les cellules néoformées en circulation dans le sang sont tellement rares qu'on ne peut les y déceler d'une façon indiscutable; il s'agit véritablement d'une greffe constituée par la prolifération active de quelques cellules accidentellement tombées dans le courant sanguin, et non, comme dans la leucémie, d'une accumulation plus ou moins diffuse de leucocytes charriés par le sang en extrême abondance. Ënfln, elle ne s'accompagne pas de leucémie vraie, c'est-à-dire d'une augmentation dans le sang des cellules ^ui constituent le néoplasme lui-même, mais tout au plus d'un certain degré de leucocytose, ou de t myélémie d'irritation >.

11 y a donc entre la leucémie myéloîde et le c myélome > des différences considérables; mais il peut exister des faits de passage entre ces deux néoplasies du tissu myéloîde, comme d'ailleurs entre les hyperplasies et les néoplasies de tous les organes différenciés. Ces faits, que l'on commence à peine à entrevoir depuis quelques années, sont constitués par certaines tumeurs myéloïdes multiples qu'on peut nommer métatypiques, car les cellules qui les constituent participent à la fois du c leucocyte > de l'hyperplasie typique et de la c cellule sarcomateuse > du néoplasme atypique, et se rapprochent par leur morphologie du lympkoq/te pritmrdial de la moelle; de même ces tumeurs sont à la fois destructives et envahissantes comme le myélome isolé, et leucémiques comme l'hyperplasie diffuse,* puisque, d'une part, elles détruisent le périoste et présentent des métastases viscérales et que, d'autre part, les cellules indifférenciées envahissent le sang et donnent ainsi un tableau hématologique analogue à celui de là leucémie aiguë. Cette myélomatose un peu spéciale est représentée par le chlorome ou cancer vert, qui évolue à la tois comme une leucémie et comme une tumeur \ ,

Nous pouvons donc réunir les tumeurs du tissu myéloîde dans le tableau schématique suivant (Voir p. 659)^ d'où nous avons éliminé les tumeurs du type lymphoïde différenciées (leucémie lymphatique et lymphomatose médullaire) ou indifférenciées (leucémie aiguë).

Ce tableau n'est théorique qu'en apparence et nous avons fait suivre chaque type de myélomatose d'un exemple précis et autant que possible complet emprunté à la littérature récente.

A côté des myélomatoses, et dans un groupe spécial, on peut placer la t maladie de Gaucher > (endothéliome de la rate des classiques)^ que nous considérons comme une endothéliomatose diffuse de l'appareil hhnatopoiétique à prédominance splénique, mais atteignant aussi la moelle osseuse et l'appareil ganglionnaire, et s'accompagnant parfois de la présence de grandes cellules plates embolisées dans les capillaires hépatiques*.

' Et par certains cas de myélomes muUipUs dont les cellules rappellent les cellules primordiales ou les plasmazellen (plasmocytome) et qui ne diffèrent du chlorome que par l'absence de teinte verte des tumeurs.

^ Bien que les auteurs qui ont publié des observations récentes et complètes de maladie de Gaucher fBovAiRD, Awur.J. of Med. Se, 1900; Brill, Mamdlbbaum et Libman, ibid..

«68 MEIfETIU£R ET AUBERTIN

Cette Déoplasie a probablement son origine dans ia trame du tissu hématopoiétique et dans les cellules hëmatopoiétiques elles-mêmes. Nous croyons néanmoins qu'on doit la ranger avec les tumeurs du tissu hématopoiëtique et non avec celles du tissu conjonctif banal : en effets cette néoplasie se développe uniquement dans l'appareil hématopoiëtique et respecte les autres orgtMS.

Le parallélisme général que nous avons tenté d'établir entre les myelomatoses à prédominance Uwocytaire et les myélomatoses à prédominance hémoglobique ' ne saurait être eonsidéré comme absolu, puisque, daos la leucémie, éléments jeunes et éMments adultes émigrent à la fois dans le sang, alors que, dans la polyglobulia, oe sont presque exclusivement des éléments adultes, hématies. et polynucléaires» qui passent dans la circulation. Toutefois, le faible nombre d'hématies nucléées qu'on trouve dans le sang du malade atteint de splénomégalie polyglobolique n'est pas plus surprenant chez lui que chez le nouveau-né, dont la moelle est rouge et riche en globules à noyau, et dont le sang, — polyglobuiique, lui aussi, — ne contient qu'un faible nombre de ces éléments.

D'ailleurs, s'il est exact d'assimiler génétiquement l'hématie au polynucléaire, cette assimilation devient forcément un peu artificielle quand on veut la pousser jusqu'aux fonctions physiologiques et physio-pathologiques des deux éléments. On ne peut comparer, physiologiquement, l'hématie au polynucléaire^ comme on compare le globule nuclëé a^ myelocyte, car, entre les deux stades, il s'est produit, pour l'un d'eux, un phénomène capital et irrémédiable,, la perte du noyau. Et l'on ne saurait oublier que l'un est toujours une cellule vivante, tandis que l'autre est désormaif un orgauite anucléé non susceptible de division et dont le pouvoir diapédétique actif n'est rie» moùas que prouvé : c'est un élément profondément spécialisé dans une fonction en quelque sorte purement chimique.

Et il est tort possible que la migration de ces deux éléments en dehors de leur foyer de production ne se produise pas selon un mécanisme rigoureusement identique. Ainsi s'expliqueraient les quelques différences hématologiques qui existent entre leAnyélomatoses à prédominance leucocytaire et les myélomatoses à prédominance hémoglobique.

1904) n'aient point présenté leurs observations comme une « endothéliomatose diCTuse », nous croyons que cette dénomination est la meilleure qui puisse actuellement caractériser la maladie de Gaucher.

' Et qui, pour ce qui concerne la polyglobulie et la leucémie, a déjà été formulé par Turk, par Vaquez et Laubry.

LEUCÉMIE MTÉLOÏOE ET MYÉLOMATOSES

Classification des ng^élomatoses.

Myûomatotei t^piquu J à cellules dinéren-/ ciées (hyperplasies) ]

/ leucémique Splénomégalie avec myélémieleu-

I cémique (leucémie myélolde).

Xiubieucémique.., Splénomégalie avec myôlémie et leucocytaires 1 chiffre leucocytaire peu élevé,

\ normal ou abaissé (leucémie

i myélolde Iruste ^).

1 aleueimique Splénomégalie myélolde sans myé-

I lémie *.

iérythrémique, . . . Splénomégalie arec polyglobulie vraie et cyanose '.

iuhêrythrimique, Splénoméffalie avec myélémie rouge (globules nucléés^ et chiffre globulaire peu élevé, normal ou abaissé*).

aniérytkrémique,. Encore inconnue.

Myélamatosêt métaiypiques à cellules indifférenciées (néoplasies).

leucocytaire == eMoromê Tumeurs vertex, multiples, à leucocytes indifférenciés (grands lymphocytes médullaires) avec leucémie du mAme type cellulaire •.

Tumeurs rouget y multiples, à erythrocytes indifférenciés (se rapprochant du mégaloblaste) (Ris-

BBRT*.)

hémoglobique= érythrocyiùme.

MMomaloâêi aiitni ( Cellules atypiques, ni leucocy- Myélonie proprement dit ou sarffM«< AcfiUulflfl Atv ) tairesniérythrocytaires, etdif- come médullaire intra-osseux nfi/^.i^ /^««i--;IÎ\ I ficiles à distinguer des cellules (sans leucémie ou avec légère piques (néoplasies)! des autres sarcomes. myélémie d'irriUtion ').

> Par exemple l'observ. de Freand {BerL KL W., 1001, n» 13) publiée mus le nom d'anémie «plénique : splénomégalie; Gl. R. 1,300,000 à 2,500,000; — Gl. Bl. 4000 à 13.000; myâocjiose : 12 « 24 poar 100; globales nucléés relativement peu nombreux.

■ Peot-étre l'observation de Ratbery {Soc. dé Biol.y 1003) poarrait-elle rentrer dans ce type, encore qu'il y «it dans le sang un petit nombre de myelocytes. Splénomégalie pure avec 22.000 leucocytes dont 77 pour 100 de polyn. et 1,33 de myelocytes. Pas do globules nucléés. Rate bistologiquement semblable à celle de la leucémie (sauf les sinus qui contiennent moins de globules blancs). Moelle entièreoMut active.

' Par example l'observation de Hutchinson et Miller (LanceC, 10 mars 1006). Splénomégalie, cyanose, 11 millions de globules rouges, 30.000 blancs; globules nucléés, myélocytose, èosinophiÛe. Moelle ronge riche tn giobalas nodéés; rate myélolde.

4 Observation de Parkes Weber. (Brititk M.J., 18 juin 1004.) Splénomégalie, 1.880.000 rouges; 3.000 blancs. Globules nucléés : 13 pour 100 1. Myelocytes : 3 pour 100. Rate entièrement myélolde avec nombreux globules nucléés. Moelle active (disparition de la graisse) avec globules nudéés en abondance. Quelqaes globules noeléés et m^caryocytes dans les capillaires hépatiques.

L'obeervation de Tflrk {Wiener M. W.y 1004) montre qu'une splénomégalie subleucémique analogae peut s'accompagner non d'anémie mais de polyglobulie légère (5.500.000). Type de transition avec la forma précédente.

' Observation de Dock et Warkin (Medical News, nov. et déc. 1004). Ghlorome à tumeurs vertes atteignant la moelle de tons les oe et faisant saillie an-dessous du périoste, avec métastases viscérales; composée de grands lymphocytes médullaires. 600.000 hématies et 35.000 leucocytes dont 00 pour 100 de mononucléaires IndiiTéreiiciée.

Plus rarement, le chlorome contient un certain nombre de myelocytes et s'accompagne de myélémie. (Klein et Slainhaus.)

^ Observation jusqu'ici unique de Ribbert. {Genlr, f. path. anaL, 1004.) [Petites tumeurs brun ronge multiples en plusieurs points du squelette. Korniée de cellules médullaires qui, pour moitié, étaient chargées d'héno> globine et semblables aux mégaloblastes. (Erylhrocytome ou érythroblastome.)

7 Par exemple, l'observation de Malloizel. (Tribune Méd., 23 avril 1004). Myélome du sternum (avec méU»< tases ganglionnaires et viscérales, composé de cellules sarcomateuses polymorphes et irrégulières. 8,000 leu« oocytes polynudéose (85 pour 100) légère éosinophille, légère myélocytose.

ÉTUDES SUR LA DIURÈSE