JOURNAL DE PHYSIOL. ET DE PATHOL. GENER
ANALYSES
tique réparti dune manière diffuse autour des fibrilles musculaires. Quand Télasticité cardiaque est, -d'une façon durable, mise à forte épreuve, par exemple en cas d*artério-sclérose de longue durée, il se produit un renforcement compensateur du réseau élastique ; ce renforcement est particulièrement accentué dans les couches musculaires situées au-dessous des valvules aortiques. Ces constatations anatomiques viennent k l'appui du rôle attri bué par Krehl aux fibres élastiques dans le travail du cœur. En cherchant & reprendre leur forme dans la systole, elles peuvent ouvrir le cœur au début de la diastole. gougbt.
H. Reinhold. Beitrâge zur Pathogenese der paroxysmalen Tachykardie. (38) LIX, i68-184; 1906. — Deux cas avec autopsie. Dans le premier, méningite syphilitique de la base avec artérite spécifique des vertébrales et du tronc basilaire. Dans le second, tumeur de l'hémisphère cérébral gauche. gouget.
E. Roos. Zur Kenntniss des Herzblocks beim Menschen (Contribution à l'étude du « bloquage > du cœur chez l'homme). (Syndrome d'Adams-Stokes). (38) LIX, 197-248; 1906. — L'auteur attribue ce syndrome à un trouble de la conductibilité cardiaque, dû vraisemblablement à une lésion du faisceau musculaire de His, qui relie l'oreillette droite & la cloison interventriculaire. gouget.
Boinet. Athérome aortique expérimental. Réunion biologique de Marseille, 19 juin 1906, in (80) LX, 1153.
L. Lœb. Vergleichende Untersuchungen ûber die Thrombose (Recherches comparatives sur la thrombose). (5) CLXXXV, 160-194; 1906. —L'altération primordiale qui amène la formation de thrombus après blessure de la paroi vasculaire ou après introduction de corps étrangers dans la circulation, consiste en une agglutination de certains éléments cellulaires du sang; ou, en tous cas, une pareille agglutination peut se produire consécutivement à l'altération du milieu dans lequel se trouvent les cellules du sang, tout à fait indépendanmient d'exsudations fibrineuses. Ce processus d'agglutination cellulaire, commun à toute la série animale, est beaucoup plus répandu que les processus de coagulation qui s'y
associent chez les animaux parvenus à un plus haut degré de développement. Ce thrombus d'agglutination représente une sorte de croûte sous laquelle peut guérir la plaie vasculaire, sans que le mouvement du sang trouble ce travail de guérison. Suivant les classes animales, divers éléments cellulaires prennent part à ce processus d'agglutination ; chez les mammifères, ce sont les hématoblastes. La nature de ceux-ci n'est d'ailleurs pas en« core fixée d'une façon certaine. Tandis que, chez les oiseaux, l'injection d'extrait de sangsue, qui supprime la coagulation du sang, n'empêche nullement la thrombose, elle l'empêche chez le chien. Agitelle en diminuant la* viscosité du sang et son frottement sur la paroi, ou en altérant la consistance des hématoblastes?
L'auteur ne se prononce pas. Il croit, en tous cas, que c'est à des actions mécaniques qu'est due l'agglutination de ces cellules, après blessure de la paroi vajsculaire. gougbt.
Determann. Klinische Untersuchungen der Viskositât des menschlichen Blutes (Recherches cliniques sur la viscosité du sang humain). (38) LIX, 283-32â; 1906. — La viscosité du sang est une propriété particulière de ce liquide, qui ne présente aucun rapport régulier avec certaines autres propriétés, telles que la densité. Le fait que le sang est un liquide contenant en suspension des éléments figurés qui glissent les uns sur les autres n'empêche pas la méthode des verres capillaires d'être applicable à la détermination de sa viscosité. Les globules contiennent des substances très visqueuses, dont la mise en liberté dans le sang élève son coefficient de viscosité. A l'aide d'une nouvelle méthode, Determann a obtenu les résultats suivants : la viscosité, chez l'homme sain, varie suivant le moment de la journée, l'alimentation, le travail musculaire. Un travail musculaire sérieux rélève, tandis que le régime végétarien paraît l'abaisser. Dans les affeetions du sang, on trouve de notables modifications du degré de viscosité, le plus souvent une diminution. Quand le sang est surchai^é d'acide carbonique, sa viscosité augmente. Dans une série de cas & pression sanguine élevée, la viscosité se montra relativement basse. Les bains froids suivis d'une bonne réaction élèvent la viscosité ; les bains et enveloppements chauds l'abaissent. Les bains de lumière électrique avec diapho-
TROUBLES ET LÉSIONS DES ORGANES. ETC
rèse l'augmentent, mais Taction consécutive du froid la ramène immédiatement à la normale. Une stase veineuse localisée (bras) amène une augmentation locale de la viscosité. gougbt.
P. Ménétrier et Gh. Aubertin.
Contribution à Tétude de la leucémie myéloïde. Évolution clinique et anatomique. Lésions hëmoly tiques et sclérose de la rate. Thromboses leucémiques. Histogenèse générale. (65) XVIII, 361-421; 1906. — L'évolution clinique se fait en 2 stades : hjperleucocytose et splénomégalie rapides, puis diminution du nombre des leucocytes qui se fixe vers 250.000, et stabilité des dimensions de la rate. Anatomiquementf le fait essentiel et précoce est l'évolution myéloïde de la rate (Dominici), accompagnée d'hémolyse (accumulation de macrophages, de pigments ferriques, de débris secondaires), le tout suivi secondairement de sclérose, laquelle limite le processus hyperplasique. En même temps, la moelle osseuse présente un processus analogue, expliquant la leucémie et l'anémie, mais moins important. La transformation myéloïde des ganglions ne s'accompagne pas d'hypertrophie, se limite aux sinus, et se fait remarquer par l'abondance des mégacaryocytes. L'hépatomégalie constante, parait secondaire aux lésions spléniques.
Hématologiqwment, leucocytose générale (Pappenheim), avec prédominance des éléments myéloides (globules rouges nucléés, et surtout leucocytes granuleux).
En somme, double processus, l'un essentiel et formateur (prolifération myéloïde), l'autre secondaire et contingent (macrophagie splénique réaction de défense, mais dépassant le but et détruisant même les globules rouges), le tout aboutissant & la sclérose interstitielle de la rate, tandis que la moelle osseuse et les ganglions restent actifs. La mort s'explique par une infection indirecte (tuberculose, etc.) ou directe (thromboses leucémiques). En résuméy la leucémie myéloïde n'est pas une néoplasie, mais une hyperplasie diffuse du système hémopoiétique. 5 observations cliniques avec autopsie, examen hématologique et histologique. ch. lesieur.
Giuifini. Contributo alla patologia del morbo di Basedow. Nota preventiva sulle alterazioni istologiche del sangue. (101) XIII, 303-310; 1906. — L'hémoglobine est toujours diminuée dans le goitre exophtal-
mique, mais jamais autant que dans les chloro-anémies ou dans les anémies symptomatiques des affections parasitaires.
Pendant les paroxysmes, les hématies augmentent de nombre, pour revenir à la normale pendant les périodes de calme; la valeur globulaire est toujours très abaissée, jusqu'à atteindre 0,5. Le nombre des leucocytes' est moindre que normalement et la diminution porte d'une façon élective sur les polynucléaires; les autres éléments du sang ne présentent pas de variations constantes.
