L. CAMUS

D. de Blasi. Ueber die Giftv^irkung des NaCl und des Rohrzuckers auf die rolen Blutkôrperchen des Hundes (Sur la toxicité du chlorure de sodium et du sucre sur les hématies du chien). (16) XX, 420- 422; 22 septembre 1906. — Un mélange de chlorure de sodium et de sucre a une

ANALYSES

action hémolysante moindre que les solutions iso toniques de chacun de ces corps.

R. Lépine et Boulud. Sur Torigine de Toxjde de carbone contenu dans le sang normal et surtout dans le sang de certains anémiques (79) CXLIII, 374-375; 27 août 1906. — L'injection intraveineuse d'une petite quantité d'acide oxalique augmente la quantité de CO du sang; l'état asphyxique empêche cette augmentation de se produire. L'injection d'acide tartrique ou de glucose ou de lévulose produit le même effet que l'injection d'acide oxalique. L'acide lactique est sans effet. l. camus.

G. Piocinini. L'ammoniaque dans Tair expiré et dans le sang. (72) XLV, 382-392; 1906. — Ce travail a été entrepris dans le but de rechercher la cause des notables différences existant entre les résultats obtenus par les différents expérimentateurs. Les méthodes de l'auteur, très précises, ont confirmé que l'exhalaison pulmonaire de NH3 est très faible à l'état normal. Cette exhalaison se maintient et augmente, sans dépasser cependant les fractions de mgr , après l'introduction de iNHs ou de ses sels dans la circulation. La quantité minime de NH3 qui s'exhale du poumon, et qui reste presque dans les limites de l'erreur possible, rend l'analyse très délicate et exige, par cela même, de très grandes précautions. Notamment il faut tenir le plus grand compte de ce que de la NH3 expirée, une partie vient de la bouche, des narines et de l'œsophage ; par conséquent, pour ne recueillir que la NH3 pulmonaire, il faut relier directement le tube de l'appareil à la trachée. Les nouvelles expériences de l'auteur ont fait encore ressortir une donnée différente des résultats antérieurement obtenus par lui-même, à savoir que dans l'urémie expérimentale les chiens exhalent par le poumon une quantité de NH3 supérieure à la normale. En ce qui concerne la quantité de NH3 contenue dans le sang,Tauteur estime que les différences dans les résultats obtenus dépendent non d'un effet du dosage alcalimétrique, mais d'une distillation plus ou moins complète. En effet, lorsque l'ébullition est imparfaite, on obtient un chiffre peu élevé (0,27-0,380/0); si elle assez soutenue, le chiffre se double (0,58-0,60 0/0. auteurs russes, 1901); si on la maintient

longtemps, on arrive à 0,70 0/0 (dispostif de l'auteur); enfin, si la di8tillati<« atteint ïoptimum, on obtient 0.79 04 | (méthode Beccari, qui semble plus eiui* \ pour l'analjse du sang tandis que, pour i les tissus, celle de Piccinini semble saft- \ rieure). s. fbindkl.

A. Perrucci. Influenza délia narroâ clororormica sul sangue. (99) V, 479-3l«^; 1906. — Les expériences de Tauteor mettent en lumière deux faits importants:

d'abord une hjperleucocytose marquée et persistante dans les cas où le chloroforme n'a pas produit la mort des anioiaQi.

ensuite la diminution de l'hémoglobiDr dans les cas où les lapins mouraient k h suite de la chloro-narcose. En ce qui concerne l'hyperleucocytose, il est à noter qu'elle est d'une durée qu'on ne soupçoanait pas jusqu'ici, puisqu'on la retrouve 8 et 15 jours après la narcose; elle eA caractérisée d'abord par une pol vnucléosf , puis par une mononucléose.

E. FRINDBL.

Charles Dubois. Sur le ralentissement initial du cours de la lymphe à U suite d'injections salines bvpertoniqaes.

(80) LXI, 220-221 ; 28 Juillet 1906. — L'injection d'une petite quantité de solutiocs salines hjpertoniques détermine un raleotissement du cours de la Ijrmphe quand elle est faite immédiatement après la saignée. La saignée ne produirait pts toujours une accélération immédiate et passagère de l'écoulement de la Ijmpbe par le canal thoracique. l. camus.

A. Bainbridge. The post-mortem flow of lymph. (50) XXXI V, 275-281:

1906. — Asher a montré qu'après It mort on peut, par une injection intraveineuse d'une solution concentrée de sucre, provoquer un abondant écoulement de la Ijmphe du canal thoracique. Bainbridge montre que ce flot de ijmphe Tient principalement du foie, que la ligature des lymphatiques du système porte l'v^ rète presque complètement. La pression capillaire dans le foie après injection de sucre monte d'ailleurs sensiblement. Contrairement À Asher, l'auteur soutient que la formation de la lymphe découle de l'augmentation de pression observée, que c'est bien une Gltration. L'augmentation analogue de l'écoulement de la h-mpbe à la suite d'injection de peptone a d'autres causes qui peuvent être associées : la plus

SANG, CIRCULATION, RESPIRATION

iM7

rande perméabilité des canaux, une exaèration du métabolisme hépatique.

J.-P. LANGLOIS

Ij. l^eeckerB. Propriétés du muscle ardiaque isolé du chien. (74) IV, 76-86; uillet 4906.

Martin Kochmann. Ueber den Urs- •rung der Ëxtrasjstole (74) IV, 94-97; uillet 4906.

la. Fredericq. La pulsation du cœur lu chien. (74) IV, 57-69; juillet 4906. >*aprês l'auteur, la pulsation cardiaque Lu chien doit être assimilée à une onde le contraction, qui, née dans Toreillette Lroite, entre le point d'abouchement des leux veines caves, se propage avec une rès grande rapidité par continuité de ubstance à l'ensemble des deux oreil ettes, de sorte que leur s;ystole parait limultanée. L'onde de contraction se propage ensuite avec lenteur le long du faisceau de His, pour atteindre les ventricules tur lesquels elle s'irradie avec une très p*ande rapidité ; la systole des ventricules >arait également simultanée.. La continuité anatomique qui existe partout entre es fibres musculaires des deux oreillettes, >uis par l'intermédiaire du faisceau de ilis entre la musculature des oreillettes ît celle des ventricules, représente le lubstratum anatomique d'une propagaion purement musculaire de Tonde de ;ontraction. L'auteur admet toutefois que ^ette interprétation n'exclut pas a priori ine paHicipation du réseau nerveux ntra-cardiaque à cette propagation. Ce lui est controuvé dans la théorie neuro- ^éne, à laquelle les faits donnent, suivant 'auteur, un c démenti éclatant >, c'est 'assimilation de l'innervation des muscles cardiaques à l'innervation respiratoire, ;*est-à-dire le fait d'admettre un centre lerveux cardiaque unique, envoyant à la 'açon du centre respiratoire des impulsons motrices à la musculature des >reiliettes et des ventricules. La conduc- ;ion par le faisceau de His est à la fois lomodrome et antidrome, c'est-à-dire sus- ^ptible de s'exercer dans les deux sens, loitdes oreillettes aux ventricules, comme ians le rythme normal soit des venlri- !ules aux oreillettes, comme dans le rythme renversé, qu'on peut provoquer irtificieilement. Le faisceau de His représente de même une barrière égale pour a propagation de la fibrillation, soit

des oreillettes aux ventricules, soit des ventricules aux oreillettes. — En matière de conclusion, L. Fredericq esquisse une espèce de compromis entre les théories myogène et neurogéne de la pulsation cardiaque. v. pachon.

Marie Ixnchanitzky. Quelles sont les voies que suit dans le cœur l'excitation motrice? (74) IV, 4-47; juillet 4906. — Sous l'inspiration de Kronecker, l'auteur a fixé histologiquementles éléments musculaires du cœur au repos (ou en activité normale), et en état de fibrillation, dans la pensée qu'on pourrait ainsi arriver à déterminer par des examens histologiqiies si l'excitation passe de cellule musculaire en cellule musculaire ou si elle s'arrête aux limites de la cellule. Ces recherches ont donné des résultats intéressants. Les ventricules du cœur au repos ou en activité coordonnée présentent toutes leurs cellules musculaires dans un même état histologique, la striation étant partout la même. Si l'on examine le ventricule d'un cœur fixé & l'état de fibrillation, les cellules, au contraire, présentent des aspects divers.

L'état de striation est différent d'une cellule à l'autre, les limites intercellul aires forment généralement des frontières très nettes entre une cellule à striations espacées et une autre à striations rapprochées, quoique cependant les divers aspects puissent se retrouver dans une seule et même cellule. Dans ces conditions, l'auteur pense légitime de conclure que la contraction ne progresse pas d'une cellule musculaire À l'autre, mais que l'irritation est transmise par les commun icar tions nerveuses coordonnantes. L'auteur, d'autre part, a réussi, sous la direction de Kronecker, à obtenir des pulsations coordonnées des oreillettes et des ventricules après la destruction du faisceau de Ilis. Ce résultat^ déjà publié par Kronecker, est, indépendamment de toute conception doctrinale sur le mécanisme nerveux ou musculaire de la conduct ivité cardiaque, en contradiction nette avec ceux obtenus par W. Ilis et H.-E. Hering, L. Fredericq et ses élèves dans le même ordre d'expériences. v. pachon.

A. S. Carlson. On the action of chloralhydrate on the heart. (43) XVll, 4-7; 4906. — Mettant à profit la disposition particulière du cœur de la limule. permettant d'isoler le ganglion cardiaque

iT)88

ANALYSES

sans altérer le myocarde, Carlson étudie l'action du chloral sur les difTérents éléments du système cardiaque. Le chloral provoque une action primaire excitante sur le ganglion, mais finalement les effets paralysants du chloral se font sentir, en premier lieu sur le ganglion, sur les terminaisons nerveuses et finalement sur le muscle. Carlson ne partage pas l'opinion d' Howell et de Schullz sur la persistance de la période réfractaire quand le cœur peut encore réagir. 11 confirme au contraire les observations de Rohdes.

H. Schultz. The effect of chloralhydrate upon the properties of heart-muscle. (43) XVI, 483-499; 4906. — Le cœur de la grenouille, intoxiqué par l'hydrate de chloral, est au début plus irritable. La période réfractraire est raccourcie, de sorte que le muscle cardiaque répond déjà à une excitation portant sur la fin de la systole; toutefois, la période réfractaire ne disparait jamais complètement.

Avec des excitations répétées, le cœur empoisonné donne nettement le phénomène de l'escalier et même une courbe analogue à celle du tétanos des autres muscles. j.-p. langlois

L. Fredericq. Les oscillations respiratoires ou de second ordre de la pression sanguine. (74) IV, 423; juillet 4906. — Il est vraiment curieux de voir qu'il puisse se produire la moindre contradiction entre expérimentateurs à propos d'un phénomène aussi banal que celui des oscillations périodiques, enregistrées par les graphiques de pression artérielle recueillis chez le lapin ou le chien au moyen des divers manomètres à mercure ou élastiques. Ces contradictions pourtant se produisent, faute d'une terminologie adoptée universellement par tous les auteurs pour désigner le même groupe d'oscillations. L. Fredericq pense à bon droit que le meilleur moyen de les distinguer, sans prêter à discussion, est de leur donner une dénomination qui marque leur nature d'origine. On ne dirait plus : oscillations de 1^^ ordre, de -?• ordre, de 5" ordre, ces termes pouvant prêter à interprétation variable avec chaque expérimentateur, mais bien : oscillations cardiaqueSf oscillations respiratoires, oscillations à lo7igues périodes, v. paghon.

M. Kochxnann. 1st das Vaguszen-

trum durch eine Steigening des Bhtèi kes direkt erregbar? (Le centre moiti cardiaque est-il directement excitjl par une élévation de la pression iri rielle?) (46) XX, 448^49; « septool 4906. — L'auteur produit une bnsf élévation de la pression artérielle eo a tant le bout central d'une carotide ( relation avec un récipient conteoaoti liquide de Ringer sous pression. Le ne se ralentit pas, mais s'accélère \i\ rement. Il y a ralentissement quu-:

récipient est en rapport avec le bout pi phérique de la carotide. Le ralentisseiBi du cœur dans le cas d'élévation de pi sion artérielle parait donc dd i d 1 réflexe. Kochmann pense que le point :( ! départ de ce réflexe serait le cŒ«r i:- j même. m. lambbst.

GkOhrie et Pike. The efl^ect of cha^ I in blood-pressure on respiratory mvments. (43) XVI, 475-482: 1906! - b déterminant des variations brusqn»* pression par compression temponin?^ l'aorte (expérience de Stenon), onoteen»

des oscillations dans le rythme respL> toire. L'hypertension résultant de îi compression aortique provoque une ustlération du rythme respiratoire avec din^ nution d'amplitude. L'hypotension ««»■ cutive à la suppression de la conipresiéi; amène un ralentissement du rythme, itk amplitudes plus grandes. L'accelenti»

du rythme est due à deux factears : i* action directe de l'hypertension sor k bulbe, une exagération du métalwlisK général. Les auteurs se demandent si b ralentissement du rythme obserTéréofflment par Doyon et Kareff chex les «*• maux atropinisés et & basse presâonK se rattache pas (ssentiellement à eetîi hypotension considérable.

J.-p. LASGLOb.

P. SpaUitta. Sur la valeur do (?^ tient respiratoire dans l'anémie expénmentale. Réponse à I. Delchef. fUl l^- 425-134; septembre 4906.

G. Franchini. L'excitabilité phrénk*diaphragmatique durant la suspense* respiratoire de Traube. (72) XLV,*^ 445 ; 4906. — Ces expériences fourni»»' la démonstration qu'une excitation iie* certaine intensité, portée sur le m««D»

central du vague sectionné, ^^^, cours naturel de la respiration, et sosp^* celle-ci; mais cette excitation n'agit?*

PHYSIOLOGIE DES GLANDES

mr le cours artificiel de la^ respiration [orsqu'uo stimulus a été préalablement appliqué sur le principal nerf moteur respiratoire. Cependant, une excitation d'inbensité plus grande portée sur le vague parvient à agir sur les deux courants phréniques (le courant naturel et le courant artificiel) en suspendant les contractions physiologiques et en même temps les secousses provoquées du diaphragme.

Ces phénomènes ne sont bien explicables que par l'hypothèse du professeur Patrizi, d'après qui le courant électrique montant par les vagues ne s'arrêterait pas dans les centres de la respiration, mais se déverserait au dehors par les voies centrifuges, le long desquelles il se heurterait à l'onde d'incitation périphérique engendrée artificiellement dans les nerfs phréniques. s. fbindbl.

M.-L. Patrizi et G. Franchini.

Quelques particularités sur l'arrêt de la respiration par la stimulation centripète du vague. Fatigue et restauration du réfiexe inhibiteur respiratoire. (72) XLV, 446-422; d906. — L'excitation électrique du moignon central du vague suspend la respiration naturelle. Mais si l'on répète l'excitation, l'eiTet suspensif devient de moins en moins marqué. L'auteur discute la cause et la localisation de cette décroissance de la durée des inhibitions de Traube, et du retour au cours primitif après un repos suffisant. Il s'agit là d'un phénomène de fatigue dans un réflexe, et il est à supposer que cette fatigue et la reprise de l'inhibition dépendent de l'état d'épuisement ou de réparation du centre

nerveux.

B. FBINDBL.

V. Ducceschi. Sur la physiologie de la respiration. I. Observations sur un cas de fistule bronchiale chez l'homme. (72) XLV, 289-300; 4906. — Le sujet de ces observations est un étudiant en médecine qui, à la suite d'une fièvre tjphoide, pré senta une fistule bronchique & la partie postérieure du thorax. Les premières recherches eurent pour but d'établir quelles étaient les variations de la pression bronchique par rapport aux mouvements respiratoires du thorax et de l'abdomen. Or, ce qui frappa l'attentioo tout d'abord, ce fut que, dans la respiration tranquille, la courbe des mouvements thoraciques ne correspondait pas à la courbe spirographique bronchique : les oscillations inspiratoires et expira-

toires de la pression bronchique précédaient les courbes respectives dues aux mouvements du thorax. Chez le sujet, il existait donc une dissociation des mouvements des muscles intercostaux et du diaphragme, dissociation provenant de ce qu'ils entraient en action à des temps différents de l'acte respiratoire. Le fait méritait d'être enregistré, vu son degré notable et sa fixité, et il constitue un document très important en faveur de la doctrine de l'indépendance fonctionnelle respective des divers centres nerveux des muscles respirateurs. — Les recherches sur les modifications de la pression intrabronchiale durant la phonation ont fait constater que le sujet se servait de préférence du relâchement rapide du diaphragme et de la contraction brusque des muscles de l'abdomen pour expirer dans la phonation. Non seulement le thorax ne participait pas à l'expiration phonétique; mais, sous l'impulsion du rapide mouvement de relâchement du diaphragme, il se dilatait passivement.

B. FEINDEL.

PHYSIOLOGIE DES GLANDES

H. Ahrens. Eine Méthode zur funktionellen Magenuntersuchung. (46) XX, 338- 341; 44 août 4906. — En employant sa méthode des ballons colorés au rouge du Congo, l'auteur a vu que la sécrétion de l'acide débute au pylore et se propage lentement vers le cardia, principalement le long de la petite courbure. La réaction de l'estomac vide est alcaline.

s. Verson. Contribution à l'étude de la régénération de la muqueuse gastrique. (72) XLV. 334-336; 4906. — L'auteur a étudié la régénération de la muqueuse gastrique chez différents animaux à qui il avait extirpé des lambeaux très étendus de cette muqueuse dans la région du fond. Il a observé que dans la régénération les premières ébauches glandulaires ne se forment pas suivant une règle constante; quelquefois elles proviennent d'une introflexion. d'autres fois d'une extroflexion de l'épithélium. Souvent les processus de réparation sont retardés par rapparition de kystes se formant aux bords de la plaie ou dans l'épaisseurdelamuqueuse denéoformalion. Dans cette dernière, on constate que les cel-

ANALYSES

Iules délomorpbes, à mesure qu'elles se différencient, acquièrent d* abord la struc^ ture granuleuse et l'électiTité pour les couleurs acides; ce n'est que plus tard qu'elles se montrent pourvues de l'appareil caniculaire habituel. Les phases de différenciation des cellules délomorpbes montrent qu'elles tirent leur origine des cellules adélomorphes et seulement de celles-ci; jamais l'auteur n'a rencontré d'élément cellulaire en activité karjokiné tique qui présentât des caractères certains de cellule pariétale.