V. MONTAGARD

R. Schweizer. Ueber Divertikelbildung bei Appendicitis (Sur la formation de diverticules dans l'appendicite). (5) CLXXXV, 278-293 ; i906. — Au cours d'une opération à froid, l'auteur trouva une sténose absolue du tiers supérieur de l'appendice, un empyème de la partie périphérique, un début de formation diverticulaire sur la convexité, et, du même côté, une ancienne cicatrice conjonctive dans la tunique musculaire. L'opération était donc urgente, malgré le bon étal

apparent de la santé du sujet. L'appendice, du fait du diverticule, était en imminence de perforation. Ce diverticule était formé par une hernie de la muqueuse à travers une perte de substance de la tunique musculaire. L'auteur étudie à ce propos les diverticules de l'appendice, qui ne sont pas très rares, mais assez souvent ne sont appréciables qu'au microscope. Hedinger en a donné en 1904 une étude d'ensemble, et Brunn a montré qu'ils pouvaient représenter le reliquat d'une inflammation antérieure. Schweizer pense que, dans son cas, le diverticule s'était formé consécutivement à un abcès de la tunique musculaire ; le processus avait guéri, et la régénération delà paroi était partie de la muqueuse, mais la persistance d'une élévation de pression dans la cavité appendiculaire n'avait pas permis à la perte de substance de se combler. QOUGBT.

Carpenter Mac Garty. Beitrâge zur normalen und patbologischen Histologie des Wurmfortsatzes (Contributions à l'histologie normale et pathologique de l'appendice). (5) CLXXXV, 483-517; 1906.

— L'auteur a étudié successivement :

l'état de l'appendice chez l'enfant, son état chez l'adulte et les altérations qu'il subit dans le cours de l'existence, enfin son oblitération. L'état de l'appendice des nouveau-nés peut être considéré à peu prés comme l'état normal ; il ne présente aucune différence d'un sujet k l'autre. Chez les enfants, jusqu'à 10 ans environ, s'observent diverses altérations ; ce sont surtout des états catarrhaux de la muqueuse et de la sous-muqueuse (sécrétion muqueuse, infiltration de cellules rondes). Plus tard, toutes les couches peuvent être altérées. C'est surtout par les voles lymphatiques que se fait l'extension rapide de la maladie. Un fait particulièrement important consiste dans la participation fréquente de l'appendice aux états infectieux de l'intestin grêle et du gros intestin. L'appendice se montre altéré presque à tout âge. Dans la plupart des cas, on trouve une infiltration d'une ou de toutes les tuniques et une prolifération du tissu conjonctif. Ainsi se produit l'appendicite catarrhale chronique (appendicite granuleuse de Riedel) et quelquefois progressivement l'oblitération de la pointe. L'auteur propose la classification suivante des altérations de l'appendice : appendicite catarrhale aiguë

lil«

ANALYSES

pouvant s'élendre de la muqueuse aux autres tuniques et passer à la chronicité, appendicite purulente, nécrotique; périappendicite aiguë ou chronique; oblitération de l'appendice. Entre ces diverses formes, on observe tous les intermédiaires. On ne peut reconnaître d'après l'état anatomique seul s'il j a là des symptômes cliniques. Peut-élre l'apparition de ceuxci dépend-elle avant tout de la participation de la séreuse. CfOucET.

Simon FlexnerandEd'win Sweet.

The pathogenesis of experimental colitis and the relation of colitis in animals and man. (46) VIII, 514-535; 1906.

K. V. Miram. Meteorismus und Réflexe (Météorisme et réflexes). (5), CLXXXVI, 125-134; 1906. —Chez un animal dont le cœur et le système nerveux sont sains^et résistants (chien), il est difficile de produire d'une manière réflexe des altérations intenses et prolongées du rythme cardiaque et de la pression sanguine; chez le lapin, dont le système nerveux cardiaque est excitable, on peut plus aisément obtenir une action réflexe de ce genre. Les interventions qui altèrent l'intégrité du cœur et de son système nerveux paraissent la faciliter. Une excitation du péritoine pariétal produit des troubles du rythme cardiaque et de la pression sanguine, qui se traduisent surtout par le « pouls du vague », tandis que les excitations du feuillet viscéral (muqueuse abdominale et paroi intestinale) ne produisent pas ces effets. Ceux-ci ne représentent pas simplement des phénomènes d'inhibition, comme dans l'expérience de Golz; on observe aussi, en efl'et,une élévation passagère de la pression sanguine et une accélération de l'action cardiaque Dans l'interprétation des accès de coliques, l'auteur se rallie à la manière de voir de Leichtenstern, qui les fait dériver de l'excitation réflexe du vague ; il ne saurait cependant dire jusqu'à quel point le splanchnique y participe.

GOUGET

Lnbenau. Ueber Herzerkrankungen in der Berliner Arbeiterbevôlkerung (Sur les afl'ections cardiaques dans la classe ouvrière de Berlin). (38) LX, 134-157; 1906. — Étude sur les afl'ections cardiaques soignées au sanatorium de BeeliU (pour les assurés du travail). gouget. |

W.-S. DJewitzky. Ueber akGachwûlste der Herzklappen (Sur les timeurs des valvules du cœur). (5) CLXXÏV. 195-208 ; 1906. — Observation d*un met myxome valvulaire. Plusieurs cas aesblables dans la littérature. L'auteur y fades fibromes papillaires dégénérés (m fibromes seraient eux-mêmes de dm sortes : les uns seraient de vrais d»

plasmes; les autres ne représenteraieit que le résultat de l'organisation de thro»

bus. GOCJGET.

P. Levy. Ueber Kraftmessung da Herzens (Sur la mensuration de la force du cœur). (38) LX, 74-87; 1906. - U capacité d'accommodation du cœnr à des augmentations de résistance dans la circulation peut servir de mesure de sa capacité de travail. Sur ce principe est îonàn la méthode de Katzenstein pour évaluer la force du cœur (accommodation à de obstacles brusques produits expenmentalement). Si l'on comprime brosquenufit les deux fémorales, la pression ûtérieik s'élève lorsque le cœur est normal wl a plus forte raison, hypertrophié. S'il est. au contraire, insuffisant, la pression oe s'élève pas ou même s'abaisse. L'aoteisr confirme la valeur de cette méthode, t^t en reconnaissant qu'elle expose à da conclusions erronées chez certains naveux très impressionnables.

GOUGKT.

Giese. Experimentelle Untersochasgen ùber Fragmentatio myocardii (R^ cherches expérimentales sur la fragmentation du myocarde) (5) CLXXXV.

439-478; 1906. — La fragmentalioD do myocarde est une altération fréquente, qui s'observe à tous les âges et dans les conditions les plus variées (maladies infe^ tieuses, intoxication s, maladies chroniques et cachexies, mort subite). On l'a cdbsidérée successivement comme produite pendant la vie, pendant l'agonie, on après la mo t (soit par la décompositioQ cadavérique, soit par certains réactifs). La décomposition aseptique du coeur après la mort ne donne pas lieu à la fragmentation des fibres musculaires; par contre, on peut l'obtenir expérimentalement avec certains microbes anaérobies de la patrèfaclion (bacillus putrificus Bienstock, bacillus saprogenes carnis, Clostridium fœtidum carnis) et même avec le bact^ rium-coli. On doit donc la considérer comme une altération cadavérique qui

TROUBLES ET LÉSIONS DES ORGANES, ETC

se produirait à la faveur de la formation de gaz à laqu le donnent lieu les microbes précède ts. gouget.

H. Schôppler. Ueber Leberregeneration und Adenombildung bei aknter Atrophie (Sur la régénération du foie et la formation d'adénomes dans l'atropbie aiguë). (5) CLXXXV, 402-446; 1906. — Un cas de cirrhose avec manifestations régénératives sous la forme de nodules adénomateux (hyperplasie des cellules hépatiques et surtout des canalicules biliaires). GOUGET.

Richard M. Pearce. Regenerative changes in Ihe liver; a studj' of experimenial lesions in the dog (Régénération du foie après lésions expérimentales chez le chien). (52) XV, 99-142; 1906 (une planche). — Dans les nécroses du foie secondaires chez le chien à l'injection de sérum hcmoljtique, on voit, après 48 heures, apparaître des figures de mitose dans les cellules hépatiques; à la fln du second jour, des cellules endothéliales en grand nombre entourent et pénétrent les foyers de nécrose; du 3* au 7* jour, ce processus s'accentue et un tissu jeune granuleux remplace le tissu nécrosé. Plus tard apparaît le tissu conjonctif quand les foyers nécrosés sont étendus, et des cellules hépatiques À plusieurs noyaux pénétrent le tissu conjofictif ou tissu nécrosé. Les canalicules biliaires sont néoformés ou proviennent du développement de fragments de canalicules persistants; leur epithelium, par sa transformation en cellules hépatiques, aide à la restitution du parenchyme. lbsné.

J. Bence. Drei Fâlle von Polyglobulie mit Milztumor (Trois cas de polyglobulie avec tumeur de la rate). (18) XXXII; 4451, 1494; 6, 13 septembre 1906.— C'est le syndrome de Vaquez, étudié de nouveau par Osier. Homme de 43 ans, grosse raie; 7,500,000 globules rouges, dans quelques numérations 11,536,000. Femme de 45 ans, 8.000,000 d*hématies, 46 0/0 de polynucléaires neutrophiles. Hémoglobine d'après Fleisch, 27 0/0. Femme de 43 ans, 8,300,000 hématies. Le point de congélation du sang dans ces cas était normal ou subnormal. La dernière malade avait les extrémités violacées et l'hémoglobine du sang n'était pas modifiée. La modification du sang tient à une irritation de la

moelle osseuse. La présence de globules rouges à noyaux et de leucocytes de la moelle le prouve. Il s'agit histologiquement d'une hyperplasie de la moelle rouge. Il ne s'agit pas de troubles circulatoires mais bien d'une polycythémie. La teneur en hémoglobine est accrue légèrement. L'hémoglobine d'après Korànyi aurait dans ces cas un pouvoir fixateur pour l'oxygène affaibli. La viscosité du sang était 3 & 4 fois plus grande que normalement. Cette viscosité paraît due uniquement à l'augmentation des hématies. La viscosité normale est de 5,4 d'après Bence, elle variait dans ces cas de lâ,9 à 20,9. La polyglobulie n'est pas le fait d'une tuberculose de la rate. Cette maladie fait accroître ou diminuer le nombre des hématies. L'inhalation d'oxygène fait diminuer les polyglobulies. La diminution de la pression de l'oxygène fait augmenter les hématies (montagnes, cardiopathies). Les saignées au pli du coude de 500 à 600 gr de sang amélioraient beaucoup les malades. L'oxygène est utile en inhalation. Diète lactée.

Bibliographie. v. montagard.

J.-G. HoUister. Das Verhalten der Milz bei Carcinom (La rate dans le cancer). (18) XXXII, 1498; 13 septembre 1906. - Dans toutes les infections, la rate est hyperplasiée. Les causes qui entraînent l'hypertrophie de cet organe sont : 1* la stase chronique dans le domaine de la veine porte. Les cancers abdominaux donnent très souvent ce syndrome, soit par compression directe produite par la tumeur primitive, soit par compression des ganglions secondaires; 2* les infections font grossir la rate; 3* les métastases dans la rate elle-même. Hollister rapporte le cas d'un cancer de la mamelle généralisé dans la rate. Le cancer seul ne fait pas hypertrophier la rate.