TOME XIX FÉVRIER

but de 1885, plaque rougeâtre sur le sein gauche, douloureuse, prurigineuse, qui s'étendit lentement à toute Taréole. Ablation. Nouvelle plaque près de la cicatrice, rouge, à bords surélevés. Pas d'érythème circonvoisin. La plaque est ulcérée, croûteuse, saignant facilement par endroits, ou suintant en d'autres. La maladie envahit la poitrine et le dos, toute Taisselle. Mauvais état général. A noter que la période d'état, eczématique,dura plus de 20 ans. Examen histblogique. Tout l'épiderme malade est épaissi, et présente dans la couche de Malpighi, disséminée entre la couche épineuse et la couche basale, de nombreux éléments, vacuoles à corpuscules arrondis,bord réfringents présentant plusieurs couches concentriques, pseudococcidies, des cellules dyskératosiques, de l'œdème cellulaire. Infiltration du derme ; ni vacuoles, ni œdème. Disparition des fibres élastiques. Plasmazellen. Dilatation des vaisseaux papillaires. Les fibres des nerfs superficiels et sous-papillaires sont atrophiées ; parfois, elles ont disparu par sclérose de l'endonerve, suite de la périnévrite et de la névrite interstitielle. Les fibres du plexus profond sont amincies, avec abondant tissu conjonctif interfasciculaire ; leur aspect est granuleux, le périnerve est épaissi, le tissu nerveux atrophié, les corpuscules de Meissner le sont aussi. La maladie de Paget n'est qu'un processus inflammatoire chronique vulgaire de la peau. Les auteurs n'admettent pas la nature parasitaire des coccidies.La maladie serait une dyskératose de l'épiderme avec troubles nerveux, peut-être liés eux-mêmes à une auto-intoxication. Les lésions débuteraient par les troncs nerveux profonds, ce qui expliquerait la lenteur de l'évolution. Le plexus superficiel se prendrait par continuité, et par irritation externe provoquant l'inflammation chronique du derme. La dystrophie est proportionnelle à l'intensité des lésions nerveuses. Elle expliquerait la différence de résistance du stade précancéreux à l'épithéliomatose confirmée. On peut aussi invoquer une dystrophie congénitale spéciale de l'épiderme restant latent jusqu'à explosion soudaine pour raisons inconnues. L'épiderme serait alors le premier pris. Enfin, on peut admettre des irritations extérieures successives (rhagades) provoquant des dermites superficielles intéressant le plexus nerveux superficiel entraînant par continuité la périnévrite et la névrite du plexus profond. Les dégénérescences épidermiques seraient alors secondaires au processus épidermique. La difficulté de l'examen histologique des nerfs cutanés ne permet pas de trancher la question en faveur de l'une ou l'autre de ces hypothèses. J. M.

KÉRATOSES

CuRL : Cas de kératose folliculaire. (Journ. of. cul. Dis., sept. 1905, p. 403.) — Nègre, 28 ans, sans antécédents. Début il y a 11 mois par les côtés du nez *; la maladie a continuellement progressé depuis. Les mains sont peu prises. A la face, le dessus des sourcils et du nez, les joues près du nez, les lèvres, le menton, sont pris. Dans la région

nasale,amas durs, cornés de 1 /16 à 1 /8 de pouce de diamètre, dépassant souvent le niveau des follicules de 1 /8 de pouce. Enlevés, ils laissent des dépressions cratérif ormes profondes, rouges, béantes, si étroitement serrées qu'on peut en exprimer beaucoup. Le nez a l'air semé de rayons de miel. Mêmes dimensions aux joues, lèvres, menton,mais les amas sont plus mous ; toute la région est couverte d'une croûte. Lésions moins avancées aux oreilles et sur le haut du cou. Pigmentation brune des régions le plus atteintes. Curettage à la cuiller mousse avec compression. Amélioration. J. M.

Gaucher et Milian : Kératose palmaire et plantaire symétrique congénitale. Malformations mvilt\p\Bs.{Bul.Soc.Franc,Derm.et Syph., juillet 1905.) — Homme de 33 ans. Depuis Tâge de 3 ans, kératose des régions palmaires et plantaires ; à leur niveau, la peau est rouge couverte de végétations kératosiques épaisses séparées par des fissures. Les ongles des mains,très altérés,sont le siège de déformations variées ; aux pieds il n'existe aucun ongle. Quelques placards de kératose isolés sur les membres inférieurs et le tronc. La peau est sèche, d'apparence sale et présente en certains points des régions pigmentées avec surfaces décolorées. Les poils sont très peu abondants. Le cuir chevelu,absolument glabre,présente des comédons abondants et des kystes sudoripares que l'on retrouve aussi sur le tronc. Lèvres fendillées, leucoplasie non végétante de toute la face interne de la joue droite. Langue scrotale. Déformation du squelette des mains qui sont en griffe véritable. Hyperesthésie cutanée ; réflexes abdominaux, achillécns et rotuliens très exagérés. Rétrécissement pulmonaire probable. M. D.

Samberger: Pathologie des hyperkératoses. Keratosis folliculaire. (Arch. /. Dermat. w. Syph.) — La maladie décrite par Morrow et Brooke est tout à fait distincte de la maladie de Darier ; elle est caractérisée par des efïlorescences cornées, noirâtres, en forme de comédons, dispersés sur une peau sèche, squameuse, etc. L'affection est constituée par une hyperproductionetunehypercohésionde squames cornées ; cette hyperkératose n'est pas exclusivement péripilaire. On doit donc l'appeler : keratosis pseudo- folliculaire ; en effet, non seulement la localisation folliculaire peut faire défaut, mais encore, il faut la considérer comme secondaire. C. A.

Selenew: Exsudations et kératoses. (Demi. Zeitsch., 1905, p. 570.) — Important travail dont voici les conclusions: Les kératoses exsudât ives, symétriques et générales montrent manifestement la participation des systèmes ner\'eux et vasculaire (mitral) dans Tétiologie des kératoses. Il peut souvent survenir un exsudât libre sur la surface cutanée, comme le démontre l'examen histologique (hyperhémie, œdème dermique, œdème de la couche de Malpighi, dégénérescence vacuolaire, écartement entre les vaisseaux papillaires et le revêtement cutané externe). La formation des bulles érythématoïdes.