PATHOGÉNIE
L’'INFESTATION PULMONAIRE
Le poumon peut s’infester de deux manières différentes: tantôt l'embryon hexacanthe arrive au poumon par une des voies que nous allons envisager et se localise en un point quelconque du parenchyme pulmonaire pour produire un kyste, c’est l’échinococcose primilive. Tantôt le kyste se produit par greffe dans le tissu pulmonaire d’une vésicule fille ou d’un scolex provenant de la membrane germinative d’un autre kyste préexistant et rompu: c’est l’échinococcose secondaire.
ECHINOCOCCOSE PRIMITIVE Voies d’accès
A) Voie digestive.
Considérons le kyste hydatique en général, en dehors du kyste hydatique du poumon ; de ce que nous en savons, nous déduisons immédiatement que la seule voie d’accès est la voie digestive, il en va de même pour le kyste hydatique du poumon. L’œuf de ténia ingéré voit disparaître son enveloppe chitineuse digérée au niveau de l'estomac, libérant l’embryon hexacanthe. Cet embryon, pourra traverser à n’importe quel niveau le tube digestif et la paroi intestinale.
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Deux voies s'ouvrent à lui: la voie sanguine et la voie lymphatique. Il semble pouvoir emprunter les deux, la voie habituelle est la voie sanguine offerte par le système porte. Mais le foie, alors, est le filtre presque obligatoire, d’où : ‘
a) LA VOIE TRANSHÉPATIQUE.
On avait déjà admis avec Behr, que l'embryon hexacanthe était susceptible de traverser le foie pour arriver jusqu’au système cave. Le diamètre d’un capillaire hépatique est de 0 mm. 01 à O0 mm. 03 environ, tandis que celui d’un embryon est de 0 mm. 025 environ, mais l'embryon, en s’aidant de mouvements d’étirement, d’effilement, doit pouvoir franchir le filtre sans y réussir toujours.
A cette hypothèse déjà séduisante, s’ajoute une expérimentation délicate mais précise qui a permis de réaliser l’infestation expérimentale de l’animal et de suivre la migration de l'embryon à travers le filtre.
L'examen des coupes a montré des embryons dans toutes les phases de la traversée du filtre, depuis le départ de la veine porte, jusque près de tomber dans les veines sus-hépatiques.
Pour avoir idée de l’importance de la sélection opérée par le foie, examinons une statistique relative à la fréquence des kystes dans les différents organes du corps humain.
Dans une enquête algérienne récente faite par Sénevet et Witas, on relève :
Kystes hydatiques du foie......... 69 % — — du poumon .... 10 % — — du péritoine ... 6 % — — dendafraté tn se 4
Autres ‘localisations, 12.144080 11370
Dans la statistique de Magdebourg, Feifer, Neisser, on trouve à peu près les mêmes proportions: 50 à 69 %
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pour les kystes du foie, 11,90 à 7,40 % pour les kystes du poumon; on peut dire, en somme, que le foie retient les 6 ou 7/10 des kystes et n’en laisse arriver qu’un dixième aux poumons.
Cette proportion est en faveur de l’importance de la voie portale et du rôle d’arrêt qu’exerce sur cette voie le filtre hépatique.
Mais, pour parvenir aux poumons, l'embryon hexacanthe peut emprunter une autre voie, c’est :
b) LA VOIE PARA-HÉPATIQUE.
Certains auteurs pensent que déjà, au niveau de l’estomac, l'embryon peut emprunter le système de Schmiedel, gagnant ainsi la veine cave par les vaisseaux gastriques et diaphragmatiques.
Pour Dévé, bien plus souvent, l'embryon tombe dans le système de Retzius, qui fait communiquer les radicules portes du duodénum avec les rameaux caves du péritoine d’accolement de ce même organe.
Ainsi, par cette voie veineuse, l'embryon pourrait gagner à son gré le foie ou les poumons.
Au point de vue théorique, il semble que cette voie soit la plus importante et la plus vraisemblable.
c) LA VOIE LYMPHATIQUE.
Neisser, de son côté, admet la possibilité pour l’embryon d’éviter les rameaux veineux de l'intestin et d'emprunter la voie lymphatique, en tombant dans les chylifères et de là, en suivant la lymphe, d'arriver dans le cœur droit.
En 1883-1884, Chachereau, dans sa thèse (Paris), montre que l'embryon peut emprunter le courant sanguin des anastomoses veineuses porto-caves; il peut passer au niveau du rectum par les veines hémorroïdales tributaires du système cave.
En dehors de la voie digestive, qui est la seule voie possible pour tous les autres kystes, le kyste hydatique du poumon a une voie qui lui est propre: c’est la voie aérienne.
B) Voie aérienne.
Bird, à la fin du XIX* siècle, entrevoit la possibilité de l’infestation aérienne; en effet, les œufs de ténia inhalés avec la poussière pourraient donner naissance à l’échinococcose pulmonaire par greffe bronchique.
Casabianca, par ses travaux, renforçait également cette opinion.
À l'appui, rappelons que les kystes hydatiques du poumon sont plus fréquents en Australie qu’en Islande et ceci grâce à la siccité de l’air.
De même, les ovins d'Algérie sont plus souvent porteurs de kystes hydatiques du poumon que de kystes hépatiques, ceci à cause de la poussière des routes.
Passons cependant sur l’observation de Laveran du kyste développé dans la lumière de dilatations bronchiques, elle n’a pas la valeur probante que certains croient devoir y attacher et nous verrons pourquoi un peu plus loin.
On admettait alors un stage obligatoire de l'œuf au niveau des voies digestives et l’embryon libéré de sa chitine serait enfin inhalé avec du mucus dans la voie aérienne.
Deux expériences de Dévé vont faire la preuve cruciale de la possibilité de développement de l’hydatide directement par ensemencement aérien.
Dans l’une, il inocule des œufs de ténia dans les voies aériennes, il y a développement de tumeurs hydatiques, et du même coup, il vérifie qu’il n’y a jamais de kyste développé dans les bronches mais toujours dans le pa-
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renchyme pulmonaire; dans l’autre, il inocule sous la peau des œufs mûrs de ténia échinocoque et arrive à produire un kyste hydatique et conclut :
« Cette expérience démontre donc que l’action des sucs digestifs n’est nullement indispensable pour mettre en liberté l'embryon échinococcique. »
Cependant, encore en 1926, Stewart Mackay met en doute ces faits et déclare que « la possibilité d'infection hydatique par absorption directe par les voies respiratoires ne repose sur aucun fait précis et est en contradiction avec l’évolution bien connue de l’œuf de ténia, l'enveloppe de celui-ci devant être attaquée par les sucs digestifs pour mettre en liberté l’embryon hexacanthe. »
Passons et rappelons ce qu’a dit Dévé à la suite de ses expériences, que « l’on peut admettre aujourd’hui la possibilité d’absorption bronchique du germe de l’échinococcose. »
Mais, toujours avec lui, disons « que dans la règle, les kystes en question reconnaissent comme les autres une voie d’apport digestive. »
ECHINCCOCCOSE SECONDAIRE
Avec Dévé, on désigne sous le nom d’échinococcose secondaire « une affection liée à la greffe des germes échinococeiques mis en liberté par la rupture d’un kyste hydatique primitif. »
Depuis longtemps, on savait que les kystes hydatiques pulmonaires coexistent souvent avec des kystes situés dans d’autres organes, notamment le foie.
Budd, en 1852, rattache ces faits et suggère l’idée que certains kystes pulmonaires seraient secondaires à des kystes du foie coexistants.
Rasmüssen reprend cette idée et tâche d’expliquer les localisations multiples de l’échinococcose dans le foie, les poumons et le cœur.
Re ie.
Quelles sont les voies empruntées par ces germes pour arriver au niveau du parenchyme pulmonaire ?
A) Voie sanguine.
ECHINOCOCCOSE SECONDAIRE HÉMATOGÈNE.
C’est elle qui fut la première mise en cause.
Budd y songea le premier. Dévé, par ses travaux, met cette voie en évidence et rappelons à ce sujet une observation algérienne de Dumolard et Lemaire qui, reprise par Dévé, montre la possibilité d’embolies et la progression du germe à travers l’artère et sa localisation dans le parenchyme pulmonaire.
Dévé, également, découvre la possibilité d’embolie artérielle à point de départ cardiaque.
De même, Alexinsky montre que l’inoculation intraveineuse de germes échinococciques est susceptible de provoquer une maladie hydatique à distance.
La voie sanguine est donc, tant au point de vue clinique qu’expérimental, prouvée.
Cette échinococcose secondaire hématogène réalisera plusieurs formes anatomo-cliniques.
Tout d’abord :
L'embolie échinococcique de l'artère pulmonaire.
C’est l’embolie brutale d’un gros rameau de l'artère pulmonaire par des vésicules filles et des débris de membranes, parties du cœur droit.
Décrite par Mosler et Bulnheim, cette forme entraîne presque toujours la mort subite, et ce n’est donc pas véritablement une échinococcose secondaire.
Echinococcose métastatique du poumon.
C’est la véritable forme « d’échinococcose secondaire
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hématogène du poumon » ainsi que l’a dit Dévé.
« Le terme d’échinococcose métastatique doit être réservé aux kystes échinococciques secondaires en évolution dans l’intérieur d’organes dans lesquels leurs germes originels, issus d’un kyste primitif, ont été amenés par la voie circulatoire. »
Cette métastase est provoquée par l'apport, par la voie de l'artère pulmonaire de germes peu volumineux: petites vésicules, sable hydatique qui, pour certains auteurs, s’arrêteront dans les capillaires corticaux et donneront des kystes corticaux généralisés, petits, multiples et bilatéraux.
Géodes échinococciques périartérielles emboliques.
Dans le cas de Dumolard l’embolie hydatique peut aboutir à une thrombose pariétale, entraînant une ectasie de l’artère et les débris membraneux, ayant traversé l’endartère, constituent des « géodes échinococciques périartérielles emboliques >» pouvant être l’origine de kystes métastatiques.
Cette forme marque la transition entre les deux formes précédentes.
Origine de l’échinococcose secondaire hématogène.
La voie obligatoire est l’artère pulmonaire; les germes qui l’empruntent peuvent provenir, soit du cœur droit, soit à travers celui-ci, de la circulation cave.
a) — Dans le premier cas, il s’agit de kystes cardiaques intéressant les ventricules ou les oreillettes, se fissurant ou se rompant dans le courant sanguin;
b) — Dans le deuxième cas, ce sont des kystes périphériques, dans la majorité, hépatiques.
En effet, au niveau du foie, les hydatides ont une évolution très lente et sont très riches, comme nous le verrons plus loin en vésicules filles.
B) Voie aérienne.
ECHINOCOCCOSE SECONDAIRE BRONCHIQUE.
Au cours de la rupture ou de la fissuration d’un kyste fertile dans les bronches, des germes sont libérés dans l’arbre aérien et vont se greffer sur tout son parcours.
Il y a là deux origines possibles, la première, la plus ancienne en date, au cours de la vomique spontanée, la deuxième, récente, artificielle, lors d’une intervention chirurgicale curatrice. Nous verrons l'intérêt de cette séparation au chapitre thérapeutique.
En 1903, Lemaire, dans sa thèse, entrevoit la possibilité de l’origine aérienne de certains kystes secondaires du poumon, ceci grâce à l’analogie de la récidive dans la plaie opératoire de certains kystes, il dit: « Il peut en être de même pour le poumon, au moment d’une vomique ou d’une inoculation maladroite. »
Dévé avec Lepicard, en même temps que Roncé, en 1907, émettent l’idée que certains kystes du poumon sont dus à une greffe bronchique secondaire à la rupture d’un kyste pulmonaire préexistant.
Dévé poursuivra dans ses expériences la preuve de ce fait, preuve qu’il administrera brillamment; il résulte de ses travaux :
Que les germes déposés à la surface des bronches s'enkystent, se calcifient, d’où déjà un grand nombre de kystes atrophiés, les autres sont rejetés dans le parenchyme pulmonaire où ils se développent normalement.
Un fait frappe dans l’étude de l’échinococcose secondaire bronchique, c’est le nombre relativement peu élevé de kystes ainsi inoculés, la raison en est purement Biologique. Le kyste hydatique du poumon n’est pas gèné dans son développement comme celui du foie; sa forme de résistance se traduisant par de multiples germes vésicules filles, scolex, favorisant l’essaimage, n’apparaît que rarement; de plus, le kyste hydatique du
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poumon suppure assez rapidement, d’où stérilisation au kyste.
Ainsi, il faudra pour la reproduction in situ des kystes aseptiques et stériles, notamment dans l’échinococcose pulmonaire double, bilatérale à kystes centraux, chose rare.
C) Echinococcose pleurale d’origine pulmonaire.
L’étude de la pathogénie des kystes hydatiques de la plèvre démontre que l’on ne peut séparer les kystes hydatiques de la plèvre de ceux du poumon; en effet, dans la majorité des cas, l’évolution d’un kyste hydatique de la plèvre n’est que la suite de celle d’un kyste hydatique du poumon.
L’échinococcose pleurale est en pratique toujours secondaire; elle résulte, soit de l’accouchement dans la plèvre et l’enkystement dans celle-ci d’un germe déposé à la corticalité du poumon, soit de la rupture dans la plèvre d’un kyste cortical et l’essaimage dans la cavité pleurale; nous en avons une observation personnelle remarquable.
Mais l’échinococcose pleurale et l’échinococcose pulmonaire secondaire peuvent reconnaître un autre mécanisme; c’est :
D) Echinococcose secondaire trans-diaphragmatique.
Ce paragraphe peut se subdiviser en deux alinéas, suivant que le kyste est d’origine hépatique ou provient d’un autre organe intrapéritonéal.
a) ORIGINE HÉPATIQUE.
Ce qui frappe dans l’étude des kystes hydatiques de la plèvre et du poumon, c’est la coexistence fréquente des kystes pulmonaires pleuraux et hépatiques.
Cependant, pour bien poser le problème, disons tout de suite, qu’il faut savoir que les kystes hydatiques primitifs sont multiples dans plus du quart des cas (28 %).
