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nisme féminin met toutes ses ressources dans cette lutte. Au niveau de la zone d'attaque, la muqueuse utérine oppose sa transformation en caduque, son épaississement dans certains cas, une sécrétion fibrineuse (couche de Nitabuch) à l’endiguement des villosités. Les ovaires sollicités par les toxines villeuses viennent au secours de cette défense locale ; le corps jaune gravidique ne suffit plus à sa tâche, les atrésies folliculaires se multiplient. et donnent naissance ainsi à une hypergenèse considérable de la glande interstitielle. Ces cellules lutéiniques néoformées se répandent alors dans le stroma de l'ovaire ou tapissent l'intérieur des kystes folliculaires. Au fur et à mesure qu’elles se multiplient, et qu'elles succombent à leur tâche, les cellules les plus internes des kystes entrent en dégénérescence, avant épuisé leurs capacités de défense, et tombent dans la lumière kystique en donnant ainsi naissance aux formations spéciales que nous avons appris à connaitre. Mais il est vraisemblable qu'ici encore toutes les glandes endocrines participent à cette lutte, en particulier les glandes surrénales et le corps thyroïde. Mais sur ce point encore aucune recherche n’est venue apporter une preuve anatomique.

De l’ensemble de ces réactions de défenses dépendrait le sort de l'organisme maternel. Peut-être même est-ce leur déficience primitive qui permettrait au trophoblaste de l'œuf normal, nouvellement fixé dans l'utérus, sa transformation pathologique en môle ou en chorioépitheliome, ses propriétés physiologiques rormales d'envahissement et de destruction n'étant tenues en respect que par des barrières insuffisantes maternelles ?

A une défense insuffisante, mais encore efficace, corres-

pondrait la môle bénigne, à une défense précaire la môle

envahissante et le chorioépitheliome. Ainsi s’expliqueraient les observations de môles correspondant avec des kystes simples de l'ovaire, kystes mucoides (Roux et Milhaud) dermoides, racémeux (Le Jemtel), l'ovaire par suite de son altération primitive, étant dans l'impossibilité de s'opposer à l'activité proliférante de l’œuf fécondé.

En admettant cette manière de voir, en voyant dans Îles altérations un phénomène secondaire réactionnel à la mole et au déciduome, on explique facilement les faits cliniques et les différentes objections faites à la théorie de l'altération ovarienne primitive :

La bilatéralité des lésions, puisque les deux ovaires sont simultanément incités à réagir;

Leur régression aussitôt après l'avortement molaire ou après un curettage qui débarrasse l'utérus des villosités retenues, puisqu'ainsi la cause est supprimée ;

Leur persistance ou leur accroissement lorsque des débris villeux continuent à vivre et à proliférer dans l'utérus;

La même réaction ovarienne lorsqu'on se trouve en présence de placentames malins primaires développés en dehors de l'organe gestateur (Obs. de Schmorl-Fiedler in thèse de Briquel).

L'ovaire reste ainsi un organe essentiellement antitoxique qui agit par l'augmentation de sa glande interstitielle, aussi bien dans les syncytiomes que dans les autres affections.

Quant à l'étiologie vraie de la môle et du chorioépitheliome, elle reste toujours inconnue.

Cette hypothèse, à laquelle nous nous rallions, est partagée actuellement par la plus grande partie des accoucheurs

et des gynécologues, en particulier par Pouget, Loriot et

Cottalorda, qui ont étudié ces formations kystiques, dans ces dernières années.

Et si un jour, toutes ces vues théoriques sont contrôlées, on pourra peut-être arriver, par l'injection de produits opothérapiques, ou par l'injection de sérum de femmes enceintes à aider un organisme déficient à se débarrasser des débris

villeux restés dans l'utérus.

CONCEUSIONS

Ï. — La fréquence des altérations ovariennes dans la môle hydatiforme et Ic chorioépitheliome, déjà grande au point de vue macroscopique (94 et 72 % des cas), est encore plus importante lorsque l'examen histologique des ovaires est régulièrement pratiqué, de sorte qu’elle doit être considérée comme la règle générale dans les tumeurs syncytiales.

Les lésions macroscopiques sont formées par des tuméfactions kystiques, multiloculaires et bilatérales, de volume essentiellement variabie, le plus souvent appréciable par l'examen clinique. Ces kystes sont des kystes lutéiniques différents des kystes vrais du corps jaune, mais ils ne constituent pas à eux seuls l'élément caractéristique de la dégénérescence ovarienne

qu est l’hyperproduction considérable des cellules lutéiniques.

Il. — Du fait que les altérations ovariennes sont la règle dans les tumeurs syncytiales, elles doivent faire partie de eur symptomatologie et être systématiquement recherchées lorsque l’on soupçonne une de ces affections. La constatation de kystes ovariques doit être considérée, parmi les symptômes de la môle, comme un signe précieux qui n’est surpassé que par la vue de vésicules expulsées, mais le volume considérable des kystes ne doit pas faire craindre nécessairement à une môle maligne. De même la présence de kystes ovariques chez une personne présentant des hémorragies uté-

sines rebelles, ayant succédées à une môle ou à une grossesse

ES

à terme ou non est un signe permettant le diagnostic précoce

du chorioépitheliome.

III. — Les tuméfactions ovariennes sont susceptibles de régression après l'avortement molaire, quel que soit leur volume au moment de l'expulsion. Cette régression se fait méme après une courte période d'augmentation dans les suites de couches et aboutit en général, dans un délai de trois mois, au retour des ovaires à leur volume normal et à la récupération de leurs fonctions. Elle ne met pas cependant obligatoirement la femme à l'abri du déciduome, mais signifie en général que l'évacuation utérine a été complète.

Par contre, lorsque ces kystes persistent, augmentent ou apparaissent, il faut craindre le développement dans la cavité utérine d’un chorioépitheliome, greffé sur les débris molaires. On doit partager les mêmes craintes quand des kystes apparaiscent après un avortement ou un accouchement à terme et sont accompagnés de symptômes hémorragiques dans les suites de couches.

Ces tumeurs kystiques doivent donc être prises en considération dans le pronostic et le traitement de la môle et du

déciduome.

IV. — Lorsque l'on se trouve en présence d'une grossesse accompagnée de kystes ovariques et qu'un doute existe sur la possibilité d'une môle, il faut se garder d'intervenir comme dans une grosse:se normale compliquée de kystes et attendre la confirmation du diagnostic. L'ovariotomie est contre-indiquée pendant la gestation môlaire, à moins de complications locales et rares dues aux kystes.

Après l'évacuation spontanée ou provoquée d'une môle, on

restera dans lexpectative, en soumettant la femme à des examens à intervalles réguliers pour s'assurer de la régression Kystique, mais l’observation ne se bornera pas à surveiller uniquement l'état de ovaires. Pendant cette période d'attente, on ne sera autorisé à intervenir que pour deux raisons, en cas de complications locales du côté des kystes, pour lesquelles on fera si possible un traitement conservateur, ou pour des symptômes trahissant le développement d'un déciduome. Même si la régression s'opère, la femme devra être soumise à une observation prolongée, l'évolution d'un chorioépitheliome restant toujours possible.

Passé ce délai de trois mois en moyenne, si les kystes n'ont

pas régressé, s'ils ont augmenté de volume et à plus forte raison s'ils sont apparu, il faut craindre alors la transformation maligne intra-utérine et intervenir rapidement par voie abdominale et pratiquer l'hystérectomie totale avec ovariotomie bilatérale.

Le même traitement sera appliqué lorsqu'on a assisté au développement de kystes de l'ovaire après un avortement ou une parturition normale et qu'il existe à côté des signes de

présomption d’une évolution chorioépitheliomateuse.

V. — L'hypothèse actuelle la plus vraisemblable sur cette dégénérescence ovarienne est celle d’un phénomène réactionnel secondaire de défense de l'organisme maternel contre l’'envahissement considérable et l'hyperfonctionnement exagéré des villosités pathologiques de la môle et du chorioépi-

theliome.

Vu:

Nancy, le 7 Janvier 1924.

Le Président de la Thèse, Gal lrenEr:

Vue Nancy, le 8 Janvier 1924.

Le Doyen, L. SPILLMANN.

Vu et permis d'imprimer, Nancy, le 9 Janvier 1924.

Le Recteur de l’Académie, Ch. Apaw, Membre de l'Institut.