ES CN

pénétré dans l'organisme et acquis subitement un virulence telle qu’il ait déclenché une formule agranulocytaire avec tableau clinique rapidement mortel. De plus, SCHULTZ, dans un de ses derniers articles, s’est élevé vivement contre la conception de l’agranulocytose septicémie à streptocoque, il invoque surtout des circonstances étiologiques (fréquence du jeune âge, contagion, qui sont particulières à l’angine à streptocoque et non pas à l’agranulocytose). Miss LOVETT a cependant réussi à provoquer une leucopénie très marquée, avec disparition des polynucléaires, en injectant à des cobayes une culture de pyocyanique en petite quantité (6 mmc.). Les modifications de la formule sanguine étaient passagères. Cette expérience peut évidemment être intéressante si l’on veut bien admettre que le pyocyanique n’est pas le seul à produire de semblables effets.

Mais rappelons que nous nous sommes demandé, à propos de l’évolution, à quel moment commençait l’agranulocytose. Dans de nombreuses observations l’état agranulocytaire de la formule blanche a pu être révélé et les malades n'étaient pas pour cela terrassés par des phénomènes infectieux aigus. C’est donc bien que l’agranulocytose n’est pas une septicémie, primitivement au moins : sur des sérums de lapins normaux le streptocoque ne pousse pas, mais si ces lapins ont été d’abord traités par le thorium X, qui détruit les globules blancs, le streptocoque pousse sur leur sérum. Cette expérience est à mettre en face de celle de Miss LOVETT.

Peut-être est-on en droit d’invoquer pour expliquer la déficience du système granulocytaire, laquelle est primitive, les antécédents des sujets ; nous avons vuü que c'était des angines fréquentes par exemple : un malade avait même eu déjà une angine à monocytes,

UTSies

peut-être était-ce déjà l’indice d’une déficience des polynucléaires, si l’on admet (et la prolifération du tissu réticulo-endothélial dans la moelle, le foie, la rate, les ganglions, semble le prouver) que les monocytes sont chargés de suppléer à l’absence des polynucléaires. D’autres malades ont eu des appendicites, otites. Une malade de BRONBERG venait d’être vaccinée contre la fièvre typhoïde. F. HoFF (citée par BENATT et PFEUFFER) a pu reproduire chez des lapins une leucopénie intense avec disparition quasitotale des granulocytes en leur injectant des albumines de diverses bactéries. Il est donc fort possible que la moelle soit, peu à peu, intoxiquée par ces protéines étrangères que lancent dans la circulation les microbes qui déterminent ces multiples petites affections plus ou moins passagères dont une vie n’est jamais exempte.

Il est donc possible d’invoquer l’action de poisons d’origine bactérienne pour expliquer les agranulocytoses à la base desquelles on ne trouve aucune origine manifestement toxique. D’ailleurs, la présence de ces poisons expliquerait ces phénomènes de cytolyse dont témoignent les altérations morphologiques des globules blancs. Mais, si l’on admet l’action de ces poisons, l’agranulocytose devrait être une rencontre de tous les instants. Or, elle est rare. Et il faut admettre que les poisons agissent sur un terrain prédisposé.

Nul ne songe plus à nier cette prédisposition.

Aux premiers temps de l’histoire de l’agranulocytose on parlait même d’hypoplasie constitutionnelle. Cette hypoplasie n'existe pas puisque tel sujet qui fait une agranulocytose aujourd’hui pourra avoir, dans quelques mois, une angine avec une formule normale. Tel autre guérira avec une suppuration, c’est-à-dire leucocytose, et des polynucléaires en

vue

nombre normal. Il faut simplement parler de prédisposition : un malade de STOCKINGER eut une angine à monocytes qui récidiva trois mois plus tard ; pendant quatre mois aucune alarme, puis il apparut de la tuméfaction des ganglions cervicaux et sousmaxillaires avec formule agranulocytaire. Il guérit après une pleurésie purulente traitée chirurgicalement et six mois après cette pleurésie apparut une deuxième atteinte d’agranulocytose qui guérit encore après une suppuration. Chez ce malade il n’y avait donc pas hypoplasie, mais simplement prédisposition, puisque à deux reprises il n’eut pas de polynucléaires et à deux reprises fit des suppurations.

Les malades de FRANKE, MOORE et WIEDER ne

récidivèrent que deux ans après la première attaque dont ïils étaient pourtant guéris cliniquement et hématologiquement.

* Donc, altération de la moelle osseuse due à un poison du sang chez un sujet prédisposé, tel nous paraît être-le mécanisme de la leucopénie avec granulopénie, caractéristique de l’agranulocytose.

Chez un sujet aussi mal défendu, il suffira d’un rien pour déclancher une symptomatologie des plus graves.

Comment apparaissent les symptômes ? SCHULTZ et JACOBOWITZ ont émis l’hypothèse, en 1925, que l'impossibilité particulière où se trouvaient les tissus de résister alors aux microbes dont l’action pathogène se donne libre cours était en connexion avec la disparition d’un facteur hormonal que sécréteraient normalement les polynucléaires. SCHULTZ, en 1928, a reconnu que ce n’était là qu’une hypothèse, et bien difficile à vérifier.

Mais on comprend que l’organisme soit envahi par les microbes, qu’il se développe, ici et là, des ulcéra-